Sarcocystis es un género de parásitos protozoarios , la mayoría de las especies que infectan a los mamíferos y algunas a los reptiles y aves .
Sarcocystis | |
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Quiste de sarcocystis en el esófago de una oveja . El quiste mide aproximadamente 4 mm de ancho. | |
clasificación cientifica | |
Clade : | SAR |
Infrareino: | Alveolata |
Filo: | Apicomplexa |
Clase: | Conoidasida |
Pedido: | Eucoccidiorida |
Familia: | Sarcocystidae |
Género: | Sarcocystis Lankester, 1882 |
Especies | |
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El ciclo de vida de un miembro típico de este género involucra dos especies hospedadoras, un hospedador definitivo y un hospedador intermedio. A menudo, el huésped definitivo es un depredador y el huésped intermedio es su presa. El parásito se reproduce sexualmente en el intestino del huésped definitivo, se transmite con las heces y es ingerido por el huésped intermedio. Allí, eventualmente ingresa al tejido muscular. Cuando el hospedero intermedio es devorado por el hospedador definitivo, el ciclo se completa. El huésped definitivo generalmente no muestra ningún síntoma de infección, pero el huésped intermedio sí.
Aproximadamente 130 especies reconocidas se encuentran en este género. La revisión de la taxonomía del género está en curso, y todas las especies actualmente reconocidas pueden ser un número mucho menor de especies que pueden infectar a múltiples huéspedes.
El nombre Sarcocystis se deriva del griego : sarx = carne y kystis = vejiga.
Historia
El organismo fue reconocido por primera vez en un ratón por Miescher en 1843. [1] Inicialmente, sus hallazgos no se interpretaron como relacionados con un protista, y la literatura se refirió a las estructuras que describió como "túbulos de Miescher". Por cierto, el hijo de Miescher, Johann Friedrich Miescher , descubrió el ADN . Se encontraron estructuras similares en el músculo de cerdo en 1865, pero estas permanecieron sin nombre hasta 1899, cuando se les propuso el nombre Sarcocystis miescheriana .
Inicialmente, no estaba claro si estos organismos eran hongos o protozoos. Esta incertidumbre se resolvió en 1967 cuando estudios con microscopio electrónico demostraron que se trataba de protozoos, relacionados con Toxoplasma y Eimeria . El ciclo de vida permaneció desconocido hasta 1970, cuando los bradizoítos de los sarcocistos en los músculos de las aves se inocularon en células de mamíferos cultivadas y se observó que se desarrollaban en etapas sexuales y ooquistes . Los estudios de transmisión con Sarcocystis de ganado (entonces considerado una sola especie, Sarcocystis fusiformis ) en perros, gatos y humanos revelaron tres especies morfológicamente distintas, que se denominaron S. bovicanis , S. bovifelis y S. bovihominis . Esta investigación y la posterior a 1972 sobre Sarcocystis se revisaron durante la misma década. [2]
Ciclo vital
El ciclo de vida heteroxeno (más de un huésped obligatorio) de estos parásitos apicomplexanos permaneció oscuro hasta 1972, cuando se reconoció la relación presa-depredador de sus huéspedes definitivos e intermedios. [3] Actualmente se conocen los ciclos de vida de unas 60 de estas especies.
En resumen, la gametogonía y la esporogonía se producen en el intestino del huésped definitivo, mientras que tanto la esquizogonía , que se produce en varios tejidos, como la formación de sarcocistos (que contienen bradizoítos y metrocitos ) se producen principalmente en los músculos del huésped intermedio. En algunos casos, una sola especie puede actuar como hospedadores definitivos e intermedios.
Los ooquistes se eliminan en las heces de un huésped definitivo infectado. El ooquiste sufre esporogonía, creando dos esporoquistes . Una vez que esto se completa, el ooquiste se somete a lisis , liberando los esporoquistes al medio ambiente. Los esporoquistes suelen contener cuatro esporozoítos y miden de 15 a 19 por 8 a 10 μm.
Los huéspedes intermedios, como el ganado vacuno o porcino, ingieren esporoquistes. Luego, los esporozoitos se liberan en el cuerpo y migran a los vasos, donde se someten a las dos primeras generaciones de reproducción asexual. Estas rondas dan como resultado el desarrollo de meronts . Esta etapa dura aproximadamente de 15 a 16 días después de la ingestión de esporocistos. Los merozoitos emergen de los merontes de segunda generación y entran en las células mononucleadas, donde se desarrollan por endodiogenia . Las generaciones posteriores de merozoitos se desarrollan aguas abajo en la dirección del flujo sanguíneo a las arteriolas, capilares, vénulas y venas de todo el cuerpo, y posteriormente se desarrollan en la generación asexual final en los músculos.
Los merozoitos que entran en las células del músculo completan para formar metrocytes e inician sarcoquiste formación. Los sarcocistos comienzan como cuerpos unicelulares que contienen un solo metrocito y, a través de la multiplicación asexual, se acumulan numerosos metrocitos y el sarcocisto aumenta de tamaño. A medida que el sarcocisto madura, los metrocitos pequeños, redondeados y no infecciosos dan lugar a cuerpos en forma de media luna llamados bradizoítos (también conocidos como "merozoítos bradizoicos" [4] ) que son infecciosos para el huésped definitivo. El tiempo necesario para la maduración varía según la especie y puede tardar 2 meses o más.
En las especies en las que se desarrollan síntomas, estos suelen ocurrir 20 a 40 días después de la ingestión de esporoquistes y durante la migración subsiguiente de esporozoitos a través de los vasos corporales. En los tejidos afectados se desarrollan lesiones agudas (edema, hemorragias y necrosis). El parásito tiene predilección por el músculo esquelético (miositis), el músculo cardíaco (hemorragias petequiales del músculo cardíaco y serosas) y los ganglios linfáticos (edema, necrosis y hemorragia). Estas lesiones están asociadas con la maduración de la segunda generación de merontes dentro de las células endoteliales y subendoteliales. Ocasionalmente se ha observado infiltración mononuclear o hiperemia en la lámina propia del intestino delgado. Después de la fase aguda, se pueden encontrar quistes en varios tejidos musculares, generalmente sin patología.
Una vez que el huésped intermedio es ingerido por el huésped definitivo, como un perro o un ser humano, el parásito experimenta una reproducción sexual dentro del intestino para crear macrogamontes y microgamontes . La mayoría de los hospedadores definitivos no muestran ningún signo o síntoma clínico. La fusión de un macrogamont y un microgamont crea un cigoto , que se convierte en un ooquiste. El ooquiste pasa a través de las heces, completando el ciclo de vida.
Se ha descrito más recientemente un segundo ciclo de vida en el que los carnívoros y omnívoros pasan las etapas infecciosas en sus heces. La ingestión de este material puede conducir a una infección exitosa del animal que ingiere.
Aves
Aunque Kuhn informó por primera vez de sarcocistos en los músculos de las aves en 1865, el primer ciclo de vida que involucró a un ave ( Gallus gallus ) y un carnívoro ( Canis familiaris ) no fue descrito hasta 1977 por Munday et al. [5] En 1986, Cern y Kvasnovsk describieron el primer ciclo de vida que incluía aves como hospedadores definitivos (azor del norte - Accipiter gentilis ) e intermedios (canario atlántico - Serinus canaria ). [6]
Taxonomía
Actualmente se está investigando la taxonomía de este género y su relación con otros géneros de protozoos.
Los géneros relacionados incluyen: Besnoitia , Caryospora , Cystoisospora , Frenkelia , Isospora , Hammondia , Hyaloklossia , Lankesterella , Neospora y Toxoplasma .
Sarcocystis es el género más grande dentro de la familia Sarcocystidae y está formado por especies que infectan una variedad de animales, incluidos mamíferos, aves y reptiles. Frenkelia , otro género dentro de esta familia, está formado por parásitos que utilizan roedores como huéspedes intermediarios y aves rapaces como huéspedes definitivos.
Besnoitia , Hammondia , Neospora y Toxoplasma aparentemente forman un solo clado . Dentro de este clado, Toxoplasma y Neospora parecen ser clados hermanos. Isospora también parece pertenecer a este clado y este clado es hermano de Sarcocystis . Frenkelia parece estar muy relacionada con Sarcocystis .
Varios estudios moleculares han sugerido que Frenkelia es en realidad una especie de Sarcocystis . Este género se distinguió de Sarcocystis sobre la base de su tendencia a enquistarse dentro del cerebro más que dentro del músculo. Esta distinción puede no ser taxonómicamente válida.
Dentro del género, se han identificado varios clados. Estos incluyen uno que contiene S. dispersa , S. lacertae , S. mucosa , S. muris , S. neurona y S. rodentifelis . [7] Frenkelia también se agrupa con este clado.
Especies
- Sarcocystis accipitris
- Sarcocystis alces
- Sarcocystis alceslatrans
- Sarcocystis ameivamastigodryasi
- Sarcocystis americana
- Sarcocystis arieticanis
- Sarcocystis asinus
- Sarcocystis atheridis
- Sarcocystis aucheniae
- Sarcocystis bertrami
- Sarcocystis bigemina
- Sarcocystis booliati
- Sarcocystis bovicanis
- Sarcocystis bovifelis
- Sarcocystis bovihominis
- Sarcocystis buffalonis
- Sarcocystis calchasi
- Sarcocystis cameli
- Sarcocystis camelopardalis
- Sarcocystis campestris
- Sarcocystis chamaleonis
- Sarcocystis cernae
- Sarcocystis cervi
- Sarcocystis cervicanis
- Sarcocystis canis
- Sarcocystis capracanis
- Sarcocystis cornixi
- Sarcocystis crotali
- Sarcocystis cruzi
- Sarcocystis cuniculi
- Sarcocystis cymruensis
- Sarcocystis danzani
- Sarcocystis dasypi
- Sarcocystis debonei
- Sarcocystis diminuta
- Sarcocystis dirumpens
- Sarcocystis dispersa
- Sarcocystis dubeyella
- Sarcocystis dubeyi
- Sarcocystis equicanis
- Sarcocystis falcatula
- Sarcocystis fayeri
- Sarcocystis felis
- Sarcocystis fulicae
- Sarcocystis fusiformis
- Sarcocystis gallotiae
- Sarcocystis garnhami
- Sarcocystis gracilis
- Sarcocystis grueneri
- Sarcocystis halieti
- Sarcocystis hoarensis
- Sarcocystis fusiformis
- Sarcocystis gallotiae
- Sarcocystis gerbilliechis
- Sarcocystis gigantea
- Sarcocystis giraffae
- Sarcocystis gongyli
- Sarcocystis gracilis
- Sarcocystis greineri
- Sarcocystis grueneri
- Sarcocystis hardangeri
- Sarcocystis hemioni
- Sarcocystis hemionilatrantis
- Sarcocystis hericanis
- Sarcocystis hircicanis
- Sarcocystis hirsuta
- Sarcocystis hjorti
- Sarcocystis hofmanni
- Sarcocystis hominis
- Sarcocystis horvathi
- Sarcocystis iberica
- Sarcocystis idahoensis
- Sarcocystis inghami
- Sarcocystis jamaicensis
- Sarcocystis jorrini
- Sarcocystis kinosterni
- Sarcocystis kirkpatricki
- Sarcocystis kirmsei [8]
- Sarcocystis klaseriensis
- Sarcocystis kortei
- Sarcocystis lacertae
- Sarcocystis lamacanis
- Sarcocystis leporum
- Sarcocystis levinei
- Sarcocystis lindemanni
- Sarcocystis lindsayi
- Sarcocystis linearis
- Sarcocystis medusiformis
- Sarcocystis melis
- Sarcocystis mephitisi
- Sarcocystis miescheriana
- Sarcocystis mihoensis
- Sarcocystis mitrani
- Sarcocystis mongolica
- Sarcocystis montanaensis
- Sarcocystis morae
- Sarcocystis mucosa
- Sarcocystis moulei
- Sarcocystis murinotechis
- Sarcocystis muris
- Sarcocystis muriviperae
- Sarcocystis neotomafelis
- Sarcocystis nesbitti
- Sarcocystis neurona
- Sarcocystis odoi
- Sarcocystis odocoileocanis
- Sarcocystis ovicanis
- Sarcocystis ovifelis
- Sarcocystis oviformis
- Sarcocystis ovalis
- Sarcocystis phacochoeri
- Sarcocystis phoeniconaii
- Sarcocystis podarcicolubris
- Sarcocystis poephagi
- Sarcocystis poephagicanis
- Sarcocystis porcifelis
- Sarcocystis porcihominis
- Sarcocystis rangi
- Sarcocystis rangiferi
- Sarcocystis rauschorum
- Sarcocystis rileyi
- Sarcocystis rodentifelis
- Sarcocystis roudabushi
- Sarcocystis scandinavica
- Sarcocystis sebeki
- Sarcocystis sibirica
- Sarcocystis sigmodontis
- Sarcocystis silva
- Sarcocystis singaporensis
- Sarcocystis speeri
- Sarcocystis stehlinii
- Sarcocystis stenodactylicolubris
- Sarcocystis strixi
- Sarcocystis suicanis
- Sarcocystis suihominis
- Sarcocystis sulawesiensis
- Sarcocystis sybillensis
- Sarcocystis tarandi
- Sarcocystis tarandivulpes
- Sarcocystis tenella
- Sarcocystis tilopodi
- Sarcocystis turcicii
- Sarcocystis turdi
- Sarcocystis ursusi
- Sarcocystis venatoria
- Sarcocystis villivilliso
- Sarcocystis wapiti
- Sarcocystis zamani
Evolución
Estos protozoos se encuentran principalmente en mamíferos. No parecen infectar a los mamíferos del superorden Afrotheria e infectan solo a dos especies de Xenarthra . Debido a este patrón, el género puede haber evolucionado en el hemisferio norte a partir de una especie de protozoos preexistente que infectó a los mamíferos. Alternativamente, debido a que varios marsupiales australianos también están infectados por este género, los marsupiales pueden haber sido los huéspedes originales de este género y los parásitos se propagaron al hemisferio norte por las aves. Una tercera posibilidad es que el género originalmente infectó aves y fue diseminado por todo el mundo por estos hospedadores. Una última posibilidad debido a la existencia de ciclos de vida en los que tanto los huéspedes intermedios como los finales son reptiles, el género puede haberse originado en reptiles y haberse extendido desde allí a otros géneros. La resolución de esta cuestión aguarda el resultado de más estudios moleculares.
Clínico: humano
La infección por este parásito se conoce como sarcosporidiosis. Debido a la confusión inicial sobre la taxonomía de este parásito, originalmente se lo denominó Isospora hominis . La literatura más antigua puede referirse a este organismo.
Epidemiología
La infección humana se considera rara con menos de 100 casos publicados de enfermedad invasiva (alrededor de 46 casos notificados en 1990). Estas cifras representan una enorme subestimación de la carga humana de morbilidad.
Los extremos de edad registrados hasta la fecha son un bebé de 26 días y un hombre de 75 años. Se han notificado infecciones en África , Europa ( Alemania , España y Polonia ), Estados Unidos ( California ), América Central y del Sur , China , India , Tíbet , Malasia y el sudeste asiático .
Los exámenes de heces en trabajadores tailandeses mostraron que la infección por sarcocystis tenía una prevalencia de alrededor del 23%. Prácticamente todos los casos parecían ser asintomáticos, lo que probablemente explica la falta de reconocimiento. Un estudio de 100 lenguas humanas obtenido post mortem en Malasia reveló una tasa de infección del 21%. No se encontraron diferencias por sexo y el rango de edad fue de 16 a 57 años ( media 37,7 años). [9]
En 2012 se informó de un brote que afectó a 93 personas en Malasia. [10] Se confirmó la causa de Sarcocystis nesbitti en varios casos.
Historia
El primer informe de infección humana fue realizado por Lindemann en 1868. Aunque posteriormente se publicaron varios informes adicionales, estas primeras descripciones no se consideraron definitivas. La primera descripción definitiva generalmente aceptada de esta enfermedad fue publicada en 1894 por Baraban y Saint-Remy. [11] Rivolta nombró a esta especie en honor a Lindemannl en 1898.
Se consideró que las formas invasoras pertenecían a una sola especie, S. lindemanni , y la forma intestinal a S. hominis (de carne de res poco cocida) o S. suihominis (de cerdo poco cocido). Desde entonces, la descripción de S. lindemanni se ha considerado insatisfactoria y se ha declarado nomen nudum (un nombre que carece de descripción). Actualmente se considera que dos especies pueden causar infección humana: S. bovihominis ( S. hominis ) y S. suihominis . Ocasionalmente se ha informado que otras especies, incluida S. nesbitti, infectan a los seres humanos. [ cita requerida ]
Ruta de infección
La infección ocurre cuando se ingiere carne poco cocida . El período de incubación es de 9 a 39 días. Se han producido brotes humanos en Europa. Las ratas son un portador conocido. El agua contaminada puede causar una infección, pero esta sigue siendo una posibilidad teórica.
Patología
La patología es de dos tipos: una forma invasiva rara con vasculitis y miositis y una forma intestinal que se presenta con náuseas , dolor abdominal y diarrea . Aunque normalmente es leve y dura menos de 48 horas, la forma intestinal puede ser ocasionalmente grave o incluso potencialmente mortal. La forma invasiva puede involucrar una amplia variedad de tejidos, incluidos los ganglios linfáticos, los músculos y la laringe .
Características clínicas
En estudios de voluntarios con carne de res infectada, los síntomas aparecieron de 3 a 6 horas después de comer. Estos incluyeron anorexia, náuseas, dolor abdominal, distensión, diarrea, vómitos, disnea y taquicardia. Todos los síntomas fueron transitorios y duraron alrededor de 36 horas. En una segunda serie, los síntomas (dolor abdominal, distensión, diarrea acuosa y eosinofilia) aparecieron a la semana y se resolvieron después de tres semanas.
Los casos clínicos se han asociado con fiebre aguda, mialgias, broncoespasmo, erupciones pruriginosas, linfadenopatía, nódulos subcutáneos asociados con eosinofilia, velocidad de sedimentación globular elevada y niveles elevados de creatinina quinasa. Los síntomas pueden durar hasta cinco años. En una ocasión se ha informado de enteritis necrosante segmentaria.
Diagnóstico
Diagnóstico definitivo mediante biopsia de un músculo infectado. Los sarcocistos se pueden identificar con hematoxilina y eosina . La tinción PAS puede ser útil, pero es común una captación variable de la tinción. Junto con los sarcocistos, se pueden encontrar células inflamatorias. Otros hallazgos incluyen miositis, mionecrosis, inflamación perivascular e intersticial, vasculitis y miositis eosinofílica.
Tratamiento
Debido a que la infección rara vez es sintomática, rara vez se requiere tratamiento. No se han publicado ensayos, por lo que el tratamiento sigue siendo empírico. Los agentes que se han utilizado incluyen albendazol , metronidazol y cotrimoxazol para la miositis. Los corticosteroides también se han utilizado para el alivio de los síntomas.
El amprolio y la salinomicina fueron eficaces para prevenir enfermedades graves y la muerte en terneros y corderos infectados experimentalmente. Estos agentes no se han probado en humanos hasta la fecha.
Prevención
La infección se puede prevenir cocinando la carne antes de comerla. Alternativamente, congelar la carne a -5 ° C durante varios días antes de la ingestión mata los esporocistos.
Clínico: no humano
Cuatro especies reconocidas infectan al ganado: S. bovifelis , S. bovihominis ( S. hominis ), S. cruzi ( S. bovicanis ) y S. hirsuta . S. cruzi es la única especie que se sabe que es patógena en el ganado. Se han notificado varios síndromes clínicos relacionados con este parásito: miositis eosinofílica; abortos , mortinatos y muertes en vacas preñadas; También se han reportado dos casos de encefalitis necrótica en vaquillas. Los signos clínicos típicos de la sarcocistosis aguda bovina son: anorexia , pirexia (42 ° C o más), anemia , caquexia , agrandamiento de los ganglios linfáticos palpables , salivación excesiva y pérdida de cabello en la punta de la cola. [12]
Las ovejas pueden estar infectadas por cuatro especies reconocidas de Sarcocystis : S. arieticanis y S. tenella ( S. ovicanis ) son patógenas; S. gigantea ( S. ovifelis ) y S. medusiformis no son patógenos. La infección con estos parásitos es común en los EE. UU. Con más del 80% de las ovejas examinadas que muestran evidencia de infección. [13] Tanto S. arieticanis como S. tenella producen enfermedad extraintestinal. La anemia, la anorexia, la ataxia y los abortos son los principales signos clínicos. Se ha informado miositis con parálisis flácida como consecuencia de una infección. La mieloencefalitis por protozoos ovinos es un síndrome reconocido que puede ocurrir en brotes. Los hallazgos patológicos habituales en tales casos son edema y necrosis multifocal de la sustancia blanca de la médula espinal , nódulos gliales y encefalomielitis no supurativa leve a moderada . El diagnóstico puede establecerse al encontrar cuerpos protozoarios (12,7 a 23,0 μm) que se tiñen inmunocitoquímicamente para detectar epítopos de Sarcocystis .
Cuatro especies reconocidas infectan a los cerdos: S. medusiformis , S. meischeriana ( S. suicanis ), S. porcifelis y S. suihominis . S. porcifelis es patógena para los cerdos y causa diarrea, miositis y cojera.
Cinco especies infectan a los caballos: S. asinus , S. bertrami , S. equicanis , S. fayeri y S. neurona ( S. falcatula ). Todos usan cánidos como hospedadores definitivos; También se ha informado de infección transplacentaria. S. neurona causa mieloencefalitis por protozoos equinos . La exposición a este parásito parece ser común en los Estados Unidos, con estudios serológicos que indican que entre el 50 y el 60% de todos los caballos en el medio oeste de los Estados Unidos han estado expuestos a él. Los signos clínicos incluyen anomalías en la marcha que incluyen ataxia, nudillos y cruces. Puede ocurrir atrofia muscular, generalmente unilateral. Las lesiones suelen ser focales. La afectación del tronco encefálico es común. También se presentan depresión, debilidad, inclinación de la cabeza y disfagia. S. fayeri puede causar miositis en caballos.
Se ha informado de la infección mortal de una alpaca ( Lama pacos ) con una especie no identificada. Los hallazgos incluyeron miositis eosinofílica diseminada, aborto y hemoabdomen. La miositis se asoció con hemorragia, necrosis y degeneración. [14] Se ha informado de la infección por S. tilopodi del tejido muscular en el guanaco . [15]
S. hemionilatrantis infecta al venado bura. Se ha informado de muerte por inoculación experimental.
Estos parásitos también pueden infectar a las aves, produciendo tres formas clínicas diferentes: una enfermedad pulmonar aguda, una enfermedad muscular y una enfermedad neurológica. Los síntomas incluyen letargo, dificultad para respirar, balanceo de la cola, excrementos amarillentos y muerte súbita. La presencia de quistes en el músculo de las aves silvestres se conoce como "pechuga de arroz".
Incidencia en animales
La infección por Sarcocystis es común. Las tasas en cerdos varían: 18% en Iowa , [16] 27% en Filipinas , [17] 43% en España, [18] 57% en Uruguay , [19] y 68% en India [20] La tasa de infección en las ovejas suelen estar por encima del 90%. [18] [21] [22] [23] Los camellos tienen una incidencia de infección igualmente alta. [21] [23] Se conocen tasas superiores al 80% en bovinos y caprinos. [21] [22] La incidencia en búfalos de agua, yak y hainag excede el 80% [21] [23] mientras que la incidencia en caballos, burros y pollos es menor. [22] [23]
Diagnóstico
El diagnóstico generalmente se hace post mortem mediante el examen del músculo esquelético. En algunas especies, los quistes pueden ser visibles a simple vista ( patos , ratones , conejos y ovejas ), pero en la mayoría se requiere un examen microscópico.
El diagnóstico ante mortem se puede realizar con el uso de pruebas de sensibilidad dérmica o pruebas de fijación del complemento . La biopsia muscular también es diagnóstica, pero se utiliza con mucha menos frecuencia.
Microscopía
Los ooquistes con dos esporoquistes o esporocistos individuales en heces humanas son diagnósticos de infección intestinal. Estos aparecen por primera vez de 14 a 18 días después de ingerir carne de res ( S. hominis ) y de 11 a 13 días después de ingerir carne de cerdo ( S. suihominis ). Se prefiere la flotación basada en soluciones de alta densidad que incorporan cloruro de sodio, cloruro de cesio, sulfato de zinc, sacarosa, Percoll, Ficoll-Hypaque u otros medios de gradiente de densidad similares a formalina-acetato de etilo u otros métodos de sedimentación. Los esporoquistes de S. hominis promedian 9.3 por 14.7 μm y los de S. suihominis promedian 10.5 por 13.5 μm. Debido a la superposición de tamaños, el tamaño por sí solo no es confiable como criterio de diagnóstico de la especie. Se puede realizar una tinción confirmatoria con ácido periódico-Schiff (PAS), ya que las paredes se tiñen positivamente. También se ha utilizado safranina caliente + azul de metileno para la tinción. [24] También se puede usar la amplificación por PCR del ARNr .
Paredes celulares
Las paredes del sarcocisto pueden ser útiles en el diagnóstico de especies con 24 tipos de paredes identificados en 62 especies. S. hominis y S. suihominis tienen paredes de tipo 10. La pared de S. hominis tiene un grosor de hasta 6 μm y aparece radialmente estriada a partir de protuberancias vellosas de hasta 7 μm de largo. Sus bradizoítos miden de 7 a 9 μm de largo. La pared de S. suihominis tiene un grosor de 4 a 9 μm, con protuberancias vellosas de hasta 13 μm de largo. Sus bradizoítos miden 15 μm de largo.
Diagnóstico diferencial
Se conocen varios otros géneros de coccidios heteroxenos y formadores de quistes, [25] incluidos Besnoitia , Cystoisospora , Frenkelia , Hammondia , Neospora y Toxoplasma . [26] Los géneros formadores de esporas relacionados pero monoxenosos incluyen Isospora . Diferenciar estos géneros de Sarcocystis en el material de diagnóstico puede ser difícil sin tinciones inmunoquímicas.
Tratamiento
Los tratamientos actuales no son del todo satisfactorios. Amprolium (100 mg / kg, diariamente durante 30 días), administrado de forma profiláctica, redujo la enfermedad en bovinos inoculados con S. cruzi . La administración profiláctica de amprolio o salinomicina también protegió a las ovejas infectadas experimentalmente.
En los caballos, el tratamiento se ha limitado a inhibidores de la dihidrofolato reductasa como las sulfonamidas y la pirimetamina . La sulfadiazina (20 mg / kg por vía oral) una o dos veces al día es de uso común. Los caballos infectados también deben recibir pirimetamina a la dosis de 1,0 mg / kg administrada una vez al día por vía oral durante 120 días o más. Se están evaluando diclazuril y toltrazuril y otros coccidiostáticos para tratar EPM.
Vacunación
Actualmente no se conocen vacunas. Los cerdos inoculados experimentalmente parecen desarrollar una inmunidad persistente, por lo que puede ser posible una vacuna.
Relaciones huésped-parásito
El ciclo de vida del parásito generalmente involucra a un depredador y una presa. Una sola especie puede infectar a múltiples presas o animales depredadores. En al menos 56 especies, se conocen huéspedes definitivos e intermedios. Muchas especies llevan el nombre de sus huéspedes reconocidos.
En la página Sarcocystis: relaciones huésped-parásito se puede encontrar una lista de las relaciones entre parásito y huésped .
Genoma
S. neurona es objeto de un proyecto genómico en curso (a septiembre de 2011).
Notas
Hoareosporidium ahora se considera sinónimo de Sarcocystis . La especie tipo original fue Sarcocystis miescheriana . Desde entonces, su descripción se ha considerado menos que satisfactoria y se ha propuesto a S. muris como la especie tipo. S. turdi puede no ser una especie válida.
Isospora bigemina se ha reclasificado como Sarcocystis bigemina . Isospora hominis se ha reclasificado como Sarcocystis hominis . S. bovihominis es sinónimo de S. hominis . S. cruzi es sinónimo de S. bovicanis . S. gigantea es sinónimo de S. ovifelis . S. hirsuta es sinónimo de S. bovifelis . S. idahoensis y S. roudabushi pueden ser la misma especie. S. miescheriana es sinónimo de S. suicanis . S. neurona es un sinónimo más reciente de S. falcatula . S. neuroma es el nombre más utilizado para esta especie. S. poephagi puede ser la misma especie que S. hirsuta . S. poephagicanis puede ser la misma especie que S. cruzi . S. tenella es sinónimo de S. ovicanis .
Ver también
- Mieloencefalitis por protozoos equinos
Referencias
- ^ Miescher, F. (1843). "Ueber eigenthiimliche Schlauche in den Muskeln einer Hausmaus. Ber. Ud". Verhandl. Naturf. Ges. Basilea . 5 : 198–202.
- ^ Markus, MB (1978). "Sarcocystis y sarcocystosis en animales domésticos y hombre" . Avances en Veterinaria y Medicina Comparada . 22 : 159-193. PMID 104559 .
- ^ Markus, MB; Killick-Kendrick, R; Garnham, PCC (1974). "La naturaleza coccidial y el ciclo de vida de Sarcocystis" . Revista de Medicina e Higiene Tropical . 77 (11): 248-259. PMID 4219030 .
- ^ Markus, MB (1987). "Términos para los merozoitos de coccidios". Anales de Medicina Tropical y Parasitología . 81 (4): 463. doi : 10.1080 / 00034983.1987.11812147 . PMID 3446034 .
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enlaces externos
- Sarcocystis en los encabezados de temas médicos (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
- Proyecto del genoma de Sarcocystis
- Revisar: Fayer R (2004). "Sarcocystis spp. En infecciones humanas" . Clin. Microbiol. Rev . 17 (4): 894–902, índice. doi : 10.1128 / CMR.17.4.894-902.2004 . PMC 523554 . PMID 15489353 .