La compuerta sensorial describe los procesos neurológicos de filtrar los estímulos redundantes o innecesarios en el cerebro de todos los posibles estímulos ambientales. También conocida como compuerta o filtrado, la compuerta sensorial evita una sobrecarga de información irrelevante en los centros corticales superiores del cerebro. La compuerta sensorial también puede ocurrir en diferentes formas a través de cambios tanto en la percepción como en la sensación, afectados por varios factores como "la excitación, la exposición a estímulos recientes y la atención selectiva. [1]
Aunque la compuerta sensorial es en gran medida automática, también ocurre dentro del contexto del procesamiento de la atención cuando el cerebro busca selectivamente información relevante para el objetivo. [2] Estudios previos han demostrado una correlación entre la activación sensorial y las diferentes funciones cognitivas, pero aún no existe una evidencia sólida que implique que la relación entre la activación sensorial y las funciones cognitivas sean independientes de la modalidad.
Efecto cóctel
El efecto cóctel ilustra cómo el cerebro inhibe la entrada de los estímulos ambientales, mientras sigue procesando la información sensorial del estímulo atendido. El efecto de cóctel demuestra una compuerta sensorial en la audición, pero los otros sentidos también pasan por el mismo proceso que protege las áreas corticales primarias de ser abrumadas.
Regiones neuronales involucradas
La información de los receptores sensoriales llega al cerebro a través de las neuronas y hace sinapsis en el tálamo. El núcleo pulvinar del tálamo juega un papel importante en la atención y tiene un papel importante en el filtrado de información innecesaria en lo que respecta a la compuerta sensorial. En un estudio clínico probado, se ha descubierto que los dos estímulos (S1 y S2) se transportan dentro de 500ms entre los clics y 8 segundos entre los pares, en los que se sabe que S1 genera un rastro de memoria que presumiblemente permanece en el región hipocampal, mientras que el S2 llega más tarde para ser comparado con los primeros estímulos, ya que se inhibe si no se le proporciona información nueva. (Tanto S1 como S2 se refieren comúnmente a estímulos auditivos causados por las máquinas utilizadas para probar la compuerta sensorial). Los núcleos pulvinares del tálamo funcionan como guardianes, decidiendo qué información debe inhibirse y cuál debe enviarse a otras áreas corticales. [3] El SNC (Sistema Nervioso Central), después de que los núcleos pulvinares consideren que la información es irrelevante, actúa como un mecanismo inhibidor esencial que evita que la información fluya hacia los centros corticales superiores.
La compuerta sensorial está mediada por una red en el cerebro que involucra la corteza auditiva (CA), la corteza prefrontal , el hipocampo , así como la corteza olfativa, que juega un papel en el fenómeno de compuerta sensorial. Otras áreas del cerebro asociadas con la compuerta sensorial incluyen la amígdala , el cuerpo estriado , la corteza prefrontal medial y la región celular de dopamina del cerebro medio ( solo neuronas GABAérgicas ). La investigación sobre la compuerta sensorial se ha realizado principalmente en áreas corticales donde el estímulo se identifica conscientemente porque es un medio menos invasivo de estudiar la compuerta sensorial. Los estudios en ratas también muestran que el tronco encefálico, el tálamo y la corteza auditiva primaria desempeñan un papel en la activación sensorial de los estímulos auditivos. [4]
Técnicas de medición
Paradigma de clic emparejado
El paradigma de clics emparejados es una técnica no invasiva común que se utiliza para medir la compuerta sensorial, un tipo de potencial relacionado con eventos . Para la activación sensorial normal, si una persona escucha un par de clics con una diferencia de 500 ms entre sí, la persona saldrá del segundo clic porque se percibe como redundante. La evidencia del bloqueo se puede ver en la onda P50, que ocurre en el cerebro 50 ms después del clic. Los valores bajos de la onda P50 indican que se ha producido un bloqueo sensorial. Los valores altos de la onda P50 indican una falta de compuerta sensorial. Los individuos con esquizofrenia solo reducen la amplitud de S2 en un 10 a 20%, mientras que los individuos sin esquizofrenia reducen la amplitud de S2 en un 80 a 90%.
Otras tecnicas
La electroencefalografía (EEG) y las magnetoencefalografías (MEG) se utilizan para medir las respuestas cerebrales y son técnicas comunes para estudiar la compuerta sensorial. Un tipo de medida de EEG que se utiliza para la investigación de la compuerta sensorial es el potencial relacionado con eventos (ERP). La investigación de EEG sobre la compuerta sensorial muestra que la compuerta comienza casi inmediatamente después de recibir un estímulo. Los estudios de tomografía por emisión de positrones (PET) han demostrado que una mayor necesidad de obtener información se acompaña de un mayor compromiso del tálamo. La prueba de la onda P50 es uno de los muchos estudios potenciales relacionados con eventos auditivos.
Déficits de compuerta sensorial y enfermedad mental
Esquizofrenia
Un gran interés en la investigación de la compuerta sensorial se dirige a mejorar los déficits entre las personas diagnosticadas con esquizofrenia . Las personas con esquizofrenia a menudo tienen deficiencias en la activación de la respuesta neuronal de la onda P50 , razón por la cual la P50 es el método de diagnóstico más extendido. La prueba se realiza haciendo que los pacientes escuchen dos sonidos uniformes con un intervalo de 500 milisegundos. Mientras los pacientes escuchan el sonido, se usa un casquillo de EEG para medir la actividad cerebral en respuesta a esos sonidos. Un sujeto normal muestra una disminución en la actividad cerebral mientras escucha un segundo sonido, mientras que un sujeto que muestra la misma actividad cerebral que el primer sonido tiene más probabilidades de tener esquizofrenia. Dado que las personas con esquizofrenia a menudo pueden tener una sobrecarga de estímulos atendidos, la onda P50 puede desempeñar un papel fundamental en la iluminación de la compuerta sensorial a nivel neurológico. [5]
Actualmente, la prueba se ha realizado en ratones y los resultados han sido idénticos a los de los seres humanos, ya que la actividad cerebral ha disminuido con el segundo sonido. En el segundo experimento, los científicos colocaron electrodos internos en las regiones auditivas del cerebro. Se descubrió que para cuando se produjo el segundo sonido, ya se había iniciado una caída en la actividad cerebral desde el tronco del encéfalo. El descubrimiento del efecto de filtro que se activa tan pronto como el tronco encefálico percibe un sonido se llevó a cabo en ratones con el "síndrome de deleción 22q11", un síndrome asociado con la esquizofrenia en humanos. [5] El estudio en curso, por verificar, sugiere que el sistema de filtro se encuentra en el tronco cerebral, lo que ofrece la esperanza de encontrar la fuente neurológica de la esquizofrenia.
Trastorno de estrés postraumático (PTSD)
Aquellos con PTSD también exhiben un bloqueo sensorial deteriorado. En comparación con las personas con trastorno de ansiedad generalizada y los grupos de control, las personas con TEPT muestran una alta hiperactividad sensorial y una desinhibición sensorial deteriorada. [6] Los estudios sobre el efecto del PTSD en la compuerta P50 han producido resultados mixtos, algunos encontraron un patrón similar a la esquizofrenia, [7] algunos encontraron que se limitó a la estimulación auditiva solamente, [8] y otros no encontraron ningún efecto. [9] También se ha observado una alteración de la compuerta de N100 y P200. [9]
Influencias de las drogas
Nicotina
Una de las razones por las que las personas informan que les gusta fumar cigarrillos es la capacidad de la nicotina para ayudarles en su atención selectiva. [3] La nicotina hace que los receptores liberen ácido nítrico, que ralentiza la inhibición sensorial provocando la supresión de un estímulo posterior. Debido a su efecto, la nicotina puede corregir los déficits de activación sensorial en individuos con esquizofrenia (80% de los esquizofrénicos fuman 30 cigarrillos / día), [3] aunque los efectos solo duran unos 30 minutos ya que los receptores de nicotina se desensibilizan rápidamente. La misma automedicación está presente entre aquellos con trastorno por déficit de atención / hiperactividad e incluso aquellos en el espectro autista también.
Activación sensorial y creatividad.
Efectos sobre la creatividad
Algunas investigaciones muestran evidencia de una conexión entre la activación sensorial y el pensamiento creativo. Un experimento realizado en 2015 sugiere que los llamados períodos de atención "con fugas" en personas con altos niveles de psicopatología pueden conducir a una mayor creatividad. Durante el estudio, los investigadores descubrieron que las personas creativas tienden a mostrar una compuerta sensorial reducida, filtrando menos el sonido que los sujetos normales. La capacidad reducida para inhibir la información secundaria provocó que una gama más amplia de estímulos sin filtrar llegara a través de un cerebro consciente, lo que permitía a una persona creativa integrar diferentes ideas y generar pensamiento creativo. El experimento fue realizado por 97 participantes, cuya creatividad se midió a través del registro de sus logros y la realización de una prueba de pensamiento divergente. Después, se midió la compuerta sensorial a través del EEG y los clics auditivos. Los resultados demostraron que las personas con logros creativos sí mostraron una inhibición latente reducida en comparación con los sujetos promedio. Por lo tanto, el estudio mostró evidencia de una correlación entre la creatividad y la compuerta sensorial con un filtrado reducido que demuestra ser un mecanismo para recibir una mayor variedad de estímulos que conducen a una mayor creatividad. [10]
Referencias
- ↑ DA Wilson, en The Senses: A Comprehensive Reference, 2008
- ^ Jones, LA; Hills, PJ; Dick, KM; Jones, SP; Bright, P. (febrero de 2016). "Mecanismos cognitivos asociados con la compuerta sensorial auditiva" . Cerebro y cognición . 102 : 33–45. doi : 10.1016 / j.bandc.2015.12.005 . ISSN 0278-2626 . PMC 4727785 . PMID 26716891 .
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