Silicosis

La silicosis es una forma de enfermedad pulmonar ocupacional causada por la inhalación de polvo de sílice cristalina . Está marcado por inflamación y cicatrización en forma de lesiones nodulares en los lóbulos superiores de los pulmones . Es un tipo de neumoconiosis . [4] La silicosis (particularmente la forma aguda) se caracteriza por dificultad para respirar , tos, fiebre y cianosis (piel azulada). A menudo se puede diagnosticar erróneamente como edema pulmonar (líquido en los pulmones), neumonía o tuberculosis .

Silicosis
Otros nombresTisis de minero, asma de Grinder, podredumbre de Potter [1] neumonoultramicroscopicsilicovolcanoconiosis [2] [3]
Cortando ladrillos.jpg
Polvo fino de sílice
EspecialidadNeumología Edita esto en Wikidata

La silicosis provocó al menos 43.000 muertes en todo el mundo en 2013, frente a al menos 50.000 muertes en 1990 [5].

El nombre silicosis (del latín silex , o pedernal) fue utilizado originalmente en 1870 por Achille Visconti (1836-1911), prosector en el Ospedale Maggiore de Milán. [6] El reconocimiento de los problemas respiratorios por respirar polvo se remonta a los antiguos griegos y romanos. [7] Agricola, a mediados del siglo XVI, escribió sobre problemas pulmonares por inhalación de polvo en los mineros. En 1713, Bernardino Ramazzini notó síntomas asmáticos y sustancias parecidas a la arena en los pulmones de los picapedreros. Con la industrialización, a diferencia de las herramientas manuales, se produjo una mayor producción de polvo. El taladro percutor neumático se introdujo en 1897 y el pulido con chorro de arena se introdujo alrededor de 1904, [8] ambos contribuyeron significativamente al aumento de la prevalencia de la silicosis.

Pulmón de minero con silicosis y tuberculosis . ( Museo Vasco de Historia de la Medicina y la Ciencia , España )

Debido a que la silicosis crónica se desarrolla lentamente, es posible que los signos y síntomas no aparezcan hasta años después de la exposición. [9] Los signos y síntomas incluyen:

  • Disnea (dificultad para respirar) agravada por el esfuerzo
  • Tos, a menudo persistente y a veces intensa
  • Fatiga
  • Taquipnea (respiración rápida) que a menudo es dificultosa,
  • Pérdida de apetito y pérdida de peso.
  • Dolor en el pecho
  • Fiebre
  • Oscurecimiento gradual de la piel (piel azul)
  • Grietas poco profundas y oscuras graduales en las uñas que eventualmente conducen a grietas a medida que se destruyen las fibras de proteína dentro del lecho ungueal.

En casos avanzados, también puede ocurrir lo siguiente:

Los pacientes con silicosis son particularmente susceptibles a la infección por tuberculosis (TB), conocida como silicotuberculosis . No se comprende bien la razón del aumento del riesgo (una incidencia 3 veces mayor). Se cree que la sílice daña los macrófagos pulmonares , inhibiendo su capacidad para matar micobacterias . Incluso los trabajadores con exposición prolongada a la sílice, pero sin silicosis, tienen un riesgo similarmente mayor de contraer tuberculosis. [10]

Las complicaciones pulmonares de la silicosis también incluyen bronquitis crónica y limitación del flujo de aire (indistinguible de la causada por el tabaquismo), infección por Mycobacterium no tuberculosa, infección pulmonar por hongos, enfisema compensatorio y neumotórax . Hay algunos datos que revelan una asociación entre la silicosis y ciertas enfermedades autoinmunes , como la nefritis , la esclerodermia y el lupus eritematoso sistémico , especialmente en la silicosis aguda o acelerada.

En 1996, la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) revisó los datos médicos y clasificó la sílice cristalina como " cancerígena para los seres humanos". El riesgo se observó mejor en casos con silicosis subyacente, con riesgos relativos de cáncer de pulmón de 2 a 4. Se han publicado numerosos estudios posteriores que confirman este riesgo. En 2006, Pelucchi et al. concluyó, "La asociación silicosis-cáncer ya está establecida, de acuerdo con otros estudios y metaanálisis". [11]

Rebanada de pulmón afectado por silicosis

Cuando se inhalan pequeñas partículas de polvo de sílice, pueden incrustarse profundamente en los diminutos sacos y conductos alveolares de los pulmones, donde se intercambian los gases de oxígeno y dióxido de carbono. Allí, los pulmones no pueden eliminar el polvo con mocos o tosiendo.

Cuando se depositan partículas finas de polvo de sílice cristalina en los pulmones, los macrófagos que ingieren las partículas de polvo desencadenarán una respuesta inflamatoria al liberar factores de necrosis tumoral , interleucina-1 , leucotrieno B4 y otras citocinas . A su vez, estos estimulan la proliferación de fibroblastos y producen colágeno alrededor de la partícula de sílice, lo que resulta en fibrosis y la formación de lesiones nodulares. Los efectos inflamatorios de sílice cristalina son aparentemente mediadas por el NALP3 inflamasoma . [12]

La patología característica del tejido pulmonar en la silicosis nodular consiste en nódulos fibróticos con una disposición concéntrica "en piel de cebolla" de fibras de colágeno , hialinización central y una zona periférica celular, con partículas ligeramente birrefringentes vistas bajo luz polarizada . El nódulo silicótico representa una respuesta tisular específica a la sílice cristalina. [8] En la silicosis aguda, la patología microscópica muestra un exudado alveolar positivo al ácido periódico-Schiff ( lipoproteinosis alveolar ) y un infiltrado celular de las paredes alveolares. [13]

Sílice

El silicio (Si) es el segundo elemento más común en la corteza terrestre (el oxígeno es el más común). El compuesto de sílice , también conocido como dióxido de silicio (SiO 2 ), se forma a partir de átomos de silicio y oxígeno . Dado que el oxígeno y el silicio constituyen aproximadamente el 75% de la corteza terrestre, el compuesto de sílice es bastante común. Se encuentra en muchas rocas, como granito , arenisca , gneis y pizarra , y en algunos minerales metálicos. La sílice puede ser un componente principal de la arena. También puede estar en suelo, mortero, yeso y tejas. El corte, la rotura, la trituración, la perforación, el esmerilado o el chorreado abrasivo de estos materiales pueden producir polvo de sílice en el aire de fino a ultrafino.

La sílice se presenta en 3 formas: cristalina , microcristalina (o criptocristalina ) y amorfa (no cristalina). La sílice "libre" está compuesta de dióxido de silicio puro, no combinado con otros elementos, mientras que los silicatos (por ejemplo, talco , asbesto y mica ) son SiO 2 combinado con una porción apreciable de cationes .

  • La sílice cristalina existe en 7 formas diferentes ( polimorfos ), dependiendo de la temperatura de formación. Los 3 polimorfos principales son cuarzo , cristobalita y tridimita . El cuarzo es el segundo mineral más común del mundo (después del feldespato ). [14]
  • La sílice microcristalina consta de diminutos cristales de cuarzo unidos con sílice amorfa. Los ejemplos incluyen pedernal y sílex .
  • La sílice amorfa consiste en kieselgur ( diatomita ), de los esqueletos de diatomeas , y sílice vítrea, producida por calentamiento y luego enfriamiento rápido de la sílice cristalina. La sílice amorfa es menos tóxica que la cristalina, pero no biológicamente inerte, y la diatomita, cuando se calienta, puede convertirse en tridimita o cristobalita.

La harina de sílice es SiO 2 casi puro finamente molido. La harina de sílice se ha utilizado como pulidor o tampón, así como como extendedor de pintura, abrasivo y relleno para cosméticos. La harina de sílice se ha asociado con todos los tipos de silicosis, incluida la silicosis aguda.

La silicosis se debe a la deposición de polvo respirable fino (menos de 10 micrómetros de diámetro ) que contiene dióxido de silicio cristalino en forma de cuarzo alfa, cristobalita o tridimita.

Hay tres elementos clave para el diagnóstico de silicosis. Primero, la historia del paciente debe revelar una exposición a suficiente polvo de sílice para causar esta enfermedad. En segundo lugar, imágenes de tórax (generalmente radiografías de tórax) que revelan hallazgos compatibles con silicosis. En tercer lugar, no hay enfermedades subyacentes que tengan más probabilidades de causar las anomalías. El examen físico generalmente no presenta complicaciones, a menos que exista una enfermedad complicada. Además, los hallazgos del examen no son específicos de la silicosis. Las pruebas de función pulmonar pueden revelar limitación del flujo de aire, defectos restrictivos, capacidad de difusión reducida, defectos mixtos o pueden ser normales (especialmente sin enfermedad complicada). La mayoría de los casos de silicosis no requieren una biopsia de tejido para el diagnóstico, pero esto puede ser necesario en algunos casos, principalmente para excluir otras afecciones.

Para la silicosis no complicada, la radiografía de tórax confirmará la presencia de nódulos pequeños (<10 mm) en los pulmones, especialmente en las zonas pulmonares superiores. Utilizando el sistema de clasificación de la OIT , estos son de profusión 1/0 o más y de forma / tamaño "p", "q" o "r". La afectación y la profusión de la zona pulmonar aumenta con la progresión de la enfermedad. En casos avanzados de silicosis, se produce una gran opacidad (> 1 cm) por la coalescencia de pequeñas opacidades, sobre todo en las zonas superiores del pulmón. Con la retracción del tejido pulmonar, hay enfisema compensatorio . El agrandamiento del hilio es común con la silicosis crónica y acelerada. En aproximadamente el 5-10% de los casos, los ganglios se calcificarán circunferencialmente, produciendo la llamada calcificación en "cáscara de huevo" . Este hallazgo no es patognomónico (diagnóstico) de silicosis. En algunos casos, los nódulos pulmonares también pueden calcificarse.

Una tomografía computarizada o una tomografía computarizada también pueden proporcionar un modo de análisis detallado de los pulmones y pueden revelar cavitación debido a una infección micobacteriana concomitante.

  • Radiografía de tórax que muestra silicosis sin complicaciones

  • Silicosis complicada

  • Silicosis Clasificación OIT 2-2 RR

  • Fibrotórax y derrame pleural por silicosis

Clasificación

La clasificación de la silicosis se realiza de acuerdo con la gravedad de la enfermedad (incluido el patrón radiográfico), el inicio y la rapidez de progresión. [15] Estos incluyen:

Silicosis simple crónica
Por lo general, resulta de una exposición prolongada (10 años o más) a concentraciones relativamente bajas de polvo de sílice y suele aparecer entre 10 y 30 años después de la primera exposición. [16] Este es el tipo más común de silicosis. Es posible que los pacientes con este tipo de silicosis, especialmente al principio, no presenten signos o síntomas obvios de la enfermedad, pero las anomalías pueden detectarse mediante rayos X. La tos crónica y la disnea de esfuerzo (dificultad para respirar) son hallazgos comunes. Radiográficamente, la silicosis simple crónica revela una profusión de opacidades pequeñas (<10 mm de diámetro), típicamente redondeadas y predominantes en las zonas superiores del pulmón.
Silicosis acelerada
Silicosis que se desarrolla de 5 a 10 años después de la primera exposición a concentraciones más altas de polvo de sílice. Los síntomas y los hallazgos radiológicos son similares a los de la silicosis simple crónica, pero ocurren antes y tienden a progresar más rápidamente. Los pacientes con silicosis acelerada tienen un mayor riesgo de enfermedad complicada, incluida la fibrosis masiva progresiva (PMF).
Silicosis complicada
La silicosis puede volverse "complicada" por el desarrollo de cicatrices severas ( fibrosis masiva progresiva , o también conocida como silicosis conglomerada), donde los pequeños nódulos confluyen gradualmente, alcanzando un tamaño de 1 cm o más. La PMF se asocia con síntomas más graves y deterioro respiratorio que una simple enfermedad. La silicosis también puede complicarse por otras enfermedades pulmonares, como tuberculosis, infección por micobacterias no tuberculosas e infección por hongos, ciertas enfermedades autoinmunes y cáncer de pulmón . La silicosis complicada es más común con la silicosis acelerada que con la variedad crónica.
Silicosis aguda
Silicosis que se desarrolla de unas semanas a 5 años después de la exposición a altas concentraciones de polvo de sílice respirable. Esto también se conoce como silicoproteinosis. Los síntomas de la silicosis aguda incluyen una aparición más rápida de falta de aire severa e incapacitante, tos, debilidad y pérdida de peso, que a menudo conducen a la muerte. La radiografía suele revelar un relleno alveolar difuso con broncogramas aéreos, descrito como una apariencia de vidrio deslustrado y similar a neumonía , edema pulmonar , hemorragia alveolar y cáncer de pulmón de células alveolares .

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Un video que discute un enfoque de campo para el monitoreo de sílice. El monitoreo podría ayudar a reducir la exposición a la sílice.

La mejor forma de prevenir la silicosis es evitar la exposición de los trabajadores al polvo. [17] La siguiente mejor medida preventiva es controlar el polvo. El rocío de agua se usa a menudo donde emana polvo para controlar el levantamiento del polvo de sílice. Para evitar que el polvo se acumule en la ropa y la piel, coloque la ropa en una bolsa que se pueda sellar y, si es posible, báñese una vez que regrese a casa. Cuando el polvo comience a acumularse alrededor del lugar de trabajo, utilice una aspiradora industrial para contener y transportar el polvo a un lugar seguro. [18] El polvo también se puede controlar mediante un filtrado personal de aire seco. [19]

La prevención de la silicosis puede requerir medidas específicas. Un ejemplo es durante la construcción de túneles donde se utilizan cabinas especialmente diseñadas además de depuradores de aire para filtrar el aire durante la construcción. [20] Los elementos a considerar al seleccionar la protección respiratoria incluyen si proporciona el nivel correcto de protección, si se han realizado pruebas de ajuste facial, si el usuario no tiene vello facial y cómo se reemplazarán los filtros. [20]

La silicosis es una enfermedad permanente sin cura. [13] Las opciones de tratamiento actualmente disponibles se enfocan en aliviar los síntomas y prevenir cualquier progreso adicional de la afección. Éstas incluyen:

  • Detener una mayor exposición a la sílice en el aire, el polvo de sílice y otros irritantes pulmonares, incluido el tabaquismo .
  • Supresores de la tos .
  • Antibióticos para la infección pulmonar bacteriana.
  • Profilaxis de la tuberculosis (TB) para aquellos con una prueba cutánea de tuberculina positiva o una prueba de sangre IGRA .
  • Antituberculoso prolongado (régimen de múltiples fármacos) para las personas con tuberculosis activa.
  • Fisioterapia torácica para ayudar al drenaje bronquial de mocos .
  • Administración de oxígeno para tratar la hipoxemia , si está presente.
  • Broncodilatadores para facilitar la respiración.
  • El trasplante de pulmón para reemplazar el tejido pulmonar dañado es el tratamiento más eficaz, pero se asocia con graves riesgos propios de la cirugía de trasplante de pulmón, así como de las consecuencias de la inmunosupresión a largo plazo (p. Ej., Infecciones oportunistas ).
  • Para la silicosis aguda, el lavado broncoalveolar puede aliviar los síntomas, pero no reduce la mortalidad general.

La silicosis provocó 46.000 muertes en 2013, frente a 55.000 muertes en 1990. [5]

Silicosis ocupacional

La silicosis es la enfermedad pulmonar ocupacional más común en todo el mundo. Ocurre en todas partes, pero es especialmente común en los países en desarrollo. [21] De 1991 a 1995, China notificó más de 24 000 muertes por silicosis cada año. [9] También afecta a las naciones desarrolladas. En los Estados Unidos, se estima que entre uno y dos millones de trabajadores han tenido exposición ocupacional al polvo de sílice cristalina y 59.000 de estos trabajadores desarrollarán silicosis en algún momento de sus vidas. [9] [22]

Según los datos de los CDC, [23] la silicosis en los Estados Unidos es relativamente rara. La incidencia de muertes por silicosis se redujo en un 84% entre 1968 y 1999, y solo 187 muertes en 1999 tuvieron la silicosis como causa subyacente o contribuyente. [24] Además, los casos de silicosis en Michigan, Nueva Jersey y Ohio están altamente correlacionados con la industria y la ocupación. [25]

Aunque la silicosis se conoce desde hace siglos, la industrialización de la minería ha provocado un aumento de los casos de silicosis [ cita requerida ] . La perforación neumática en las minas y, con menos frecuencia, la minería con explosivos , generaría polvo de sílice cristalino fino ultrafino (polvo de roca). En los Estados Unidos, una epidemia de silicosis en 1930 debido a la construcción del túnel Hawk's Nest cerca de Gauley Bridge, West Virginia causó la muerte de al menos 400 trabajadores. Otras cuentas sitúan la cifra de mortalidad en más de 1000 trabajadores, principalmente trabajadores transitorios afroamericanos del sur de los Estados Unidos. [26] Los trabajadores que se enfermaron fueron despedidos y abandonaron la región, lo que dificultó una cuenta exacta de la mortalidad. [27] El desastre del túnel Hawks Nest se conoce como "el peor desastre industrial de Estados Unidos. [28] La prevalencia de la silicosis llevó a algunos hombres a dejarse crecer lo que se llama bigote de minero, en un intento de interceptar la mayor cantidad de polvo posible.

Se ha informado que la silicosis simple crónica ocurre por exposiciones ambientales a la sílice en regiones con alto contenido de sílice en el suelo y frecuentes tormentas de polvo. [29]

Además, el establecimiento minero de Delamar Ghost Town , Nevada, fue arruinado por un proceso de extracción en seco que produjo un polvo causante de silicosis. Después de cientos de muertes por silicosis, la ciudad fue apodada The Widowmaker . El problema en esos días se resolvió un poco con la adición de una boquilla al taladro que rociaba una neblina de agua, convirtiendo el polvo levantado por la perforación en lodo, pero esto inhibió el trabajo de minería.

Debido a la exposición laboral al polvo de sílice, la silicosis es un riesgo ocupacional para los trabajadores de la construcción, demolición, minería , pulido con chorro de arena , canteras, túneles, [30] cerámicos y fundidores , así como amoladoras, cortadores de piedra , encimeras de piedra , ladrillos refractarios, trabajadores de lápidas, trabajadores de la industria del petróleo y el gas , [31] trabajadores de alfarería, fabricación de fibra de vidrio, fabricación de vidrio, talladores de piedra y otros. Se dice que la exposición breve o casual a niveles bajos de polvo de sílice cristalina no produce una enfermedad pulmonar clínicamente significativa. [32]

En los países menos desarrollados donde las condiciones de trabajo son malas y rara vez se utilizan equipos respiratorios, la esperanza de vida es baja (por ejemplo, para los mineros de plata en Potosí , Bolivia es de unos 40 años debido a la silicosis).

Recientemente, la silicosis en los chorreadores de arena de mezclilla turcos se detectó como una nueva causa de silicosis debido a las malas condiciones de trabajo recurrentes. [33]

La silicosis se observa en caballos asociada con la inhalación de polvo de ciertos suelos que contienen cristobalita en California.

El artista realista social Noel Counihan representó a hombres que trabajaban en minas industriales en Australia en la década de 1940 muriendo de silicosis en su serie de seis grabados, 'Los mineros' (linograbados de 1947). [34] Si bien durante mucho tiempo se pensó que los casos de silicosis en Australia ya no eran posibles, la reciente epidemia reportada en 2018 demostró que se necesitaban protecciones adicionales para los trabajadores. Algunos han hablado públicamente sobre la necesidad de volver a aprender las lecciones de experiencias pasadas para prevenir más enfermedades. [35] y 2019 [36] [37] El Departamento de Salud del Gobierno de Australia estableció un Grupo de Trabajo Nacional sobre Enfermedades del Polvo en respuesta al número de casos notificados de silicosis en 2018. [38]

Enfermedad pulmonar del desierto

Se ha descrito una forma no ocupacional de silicosis causada por la exposición prolongada al polvo de arena en áreas desérticas, con casos reportados en el Sahara, el desierto de Libia y el Negev. [39] La enfermedad es causada por la deposición de este polvo en el pulmón. [40] La enfermedad pulmonar del desierto puede estar relacionada con la enfermedad de Al Eskan, un trastorno pulmonar que se cree que es causado por la exposición al polvo de arena que contiene antígenos orgánicos, que se diagnosticó por primera vez después de la guerra del Golfo de 1990. [41] La importancia relativa de las propias partículas de sílice y los microorganismos que transportan en estos efectos sobre la salud sigue sin estar clara. [42]

En marzo de 2016, OSHA ordenó oficialmente que las empresas deben proporcionar ciertas medidas de seguridad para los empleados que trabajan con o cerca de sílice , a fin de prevenir la silicosis, el cáncer de pulmón y otras enfermedades relacionadas con la sílice. [43]

Disposiciones clave

  • Reducir el límite de exposición permisible (PEL) para la sílice cristalina respirable a 50 microgramos por metro cúbico de aire, promediado durante un turno de 8 horas.
  • Utilice controles de ingeniería (como agua o ventilación) para limitar la exposición de los trabajadores al polvo de sílice; proporcionar respiradores cuando los controles de ingeniería no puedan limitar adecuadamente la exposición; limitar el acceso de los trabajadores a áreas de alta exposición; desarrollar un plan de control de exposición por escrito, ofrecer exámenes médicos a los trabajadores altamente expuestos y capacitar a los trabajadores sobre los riesgos de la sílice y cómo limitar las exposiciones. Sin embargo, estudios recientes han encontrado que los trabajadores que muelen mostradores de granito y usan controles de agua para eliminar el polvo se enferman por la exposición al polvo después de que el agua se haya evaporado al día siguiente. [44]
  • Proporcionar exámenes médicos para monitorear a los trabajadores altamente expuestos y brindarles información sobre su salud pulmonar.

Existe una disposición adicional para las pequeñas empresas a las que se les proporciona flexibilidad. [45]

Calendario de cumplimiento

Ambas normas contenidas en la regla final entraron en vigencia el 23 de junio de 2016, después de lo cual las industrias tuvieron de uno a cinco años para cumplir con la mayoría de los requisitos, según el siguiente cronograma:

  • Construcción - 23 de junio de 2017, un año después de la fecha de vigencia.
  • Industria general y marítima: 23 de junio de 2018, dos años después de la fecha de vigencia.
  • Fracturamiento hidráulico : 23 de junio de 2018, dos años después de la fecha de vigencia de todas las disposiciones excepto Controles de ingeniería, que tienen una fecha de cumplimiento del 23 de junio de 2021. [45]

  • Neumoconiosis  : clase de enfermedades pulmonares intersticiales
  • Asbestosis  : neumoconiosis causada por la inhalación y retención de fibras de asbesto.
  • Efectos en la salud derivados de los ataques del 11 de septiembre
  • Desastre del túnel Hawks Nest  : túnel en Virginia Occidental donde cientos de trabajadores contrajeron silicosis
  • Neumonía por polvo

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Clasificación
D
  • ICD - 10 : J62
  • ICD - 9-CM : 502
  • DeCS : D012829
  • Enfermedades DB : 12117
Recursos externos
  • MedlinePlus : 000134
  • eMedicina : med / 2127