Trypanosoma cruzi es una especie de euglenoides parásitos . Entre los protozoos, los tripanosomas característicamente perforan tejido en otro organismo y se alimentan de sangre (principalmente) y también de linfa. Este comportamiento causa enfermedad o la probabilidad de enfermedad que varía con el organismo: enfermedad de Chagas en humanos, durina y surra en caballos, y una enfermedad similar a la brucelosis en el ganado. Los parásitos necesitan un cuerpo huésped y el insecto triatomino hematófago (descrito como "chinche asesina", "chinche de nariz cónica" y "chinche besadora") es el principal vectorde acuerdo con un mecanismo de infección. Al triatomino le gustan los nidos de animales vertebrados como refugio, donde muerde y chupa sangre para alimentarse. Los triatominos individuales infectados con protozoos de otros contactos con animales transmiten tripanosomas cuando el triatomino deposita sus heces en la superficie de la piel del huésped y luego muerde. La penetración de las heces infectadas se facilita aún más cuando el huésped humano o animal se rasca la zona de la mordedura.
El ciclo de vida de Trypanosoma cruzi se inicia en un reservorio animal, generalmente mamíferos, salvajes o domésticos, incluidos los humanos. Un insecto triatomino sirve como vector. Mientras ingiere sangre, ingiere T. cruzi . En la chinche triatomino ( Triatoma infestans ) el parásito pasa a la etapa de epimastigote , lo que le permite reproducirse. Después de reproducirse por fisión binaria, los epimastigotes se trasladan a la pared celular rectal, donde se vuelven infecciosos. Los T. cruzi infecciosos se denominan tripomastigotes metacíclicos. Cuando el insecto triatomino posteriormente se alimenta de sangre de un huésped, defeca; sus desechos contienen T. cruzi.etapas de propagación. Esta es la única vía de transmisión del parásito. Como resultado, Trumper y Gorla 1991 encuentran que el éxito de la transmisión se centra en los comportamientos de defecación de los triatominos. [4] [5] [6] Los tripomastigotes se encuentran en las heces y son capaces de nadar en las células del huésped utilizando flagelos, una cola de natación característica dominante en la clase de protistas euglenoides. [7]
Los tripomastigotes ingresan al huésped a través de la herida de la mordedura o cruzando las membranas mucosas. Las células huésped contienen macromoléculas como laminina , trombospondina , sulfato de heparina y fibronectina que cubren su superficie. [8] Estas macromoléculas son esenciales para la adhesión entre el parásito y el huésped y para el proceso de invasión del huésped por parte del parásito. Los tripomastigotes deben cruzar una red de proteínas que recubren el exterior de las células huésped para hacer contacto e invadir las células huésped. Las moléculas y proteínas del citoesqueleto de la célula también se unen a la superficie del parásito e inician la invasión del huésped. [8]
La tripanosomiasis en humanos progresa con el desarrollo del tripanosoma en un tripomastigote en la sangre y en un amastigote en los tejidos. La forma aguda de la tripanosomiasis suele pasar desapercibida, aunque puede manifestarse como una inflamación localizada en el sitio de entrada. La forma crónica puede desarrollarse 30 a 40 años después de la infección y afectar los órganos internos (p. ej., el corazón , el esófago , el colon y el sistema nervioso periférico ). Las personas afectadas pueden morir de insuficiencia cardíaca. [ cita requerida ]
Los casos agudos se tratan con nifurtimox y benznidazol , pero actualmente no se conoce una terapia eficaz para los casos crónicos. [ cita requerida ]
Los investigadores de la enfermedad de Chagas han demostrado varios procesos que ocurren con todas las miocardiopatías. El primer evento es una respuesta inflamatoria. Después de la inflamación, se produce daño celular. Finalmente, en el intento del cuerpo por recuperarse del daño celular, comienza la fibrosis en el tejido cardíaco. [9]