TFAP2A

TFAP2A
Identificadores
Alias	TFAP2A , AP-2, AP-2alpha, AP2TF, BOFS, TFAP2, factor de transcripción AP-2 alfa
Identificaciones externas	OMIM : 107580 MGI : 104671 HomoloGene : 2421 GeneCards : TFAP2A
Ubicación de genes ( humanos ) Chr. Cromosoma 6 (humano) [1] Banda 6p24.3 Comienzo 10,393,186 pb [1] Fin 10,419,659 pb [1]
Ubicación de genes ( ratón ) Chr. Cromosoma 13 (ratón) [2] Banda 13 A3.3 | 13 20.01 cm Comienzo 40,715,302 pb [2] Fin 40,738,376 pb [2]
Patrón de expresión de ARN Más datos de expresión de referencia
Ontología de genes Función molecular • la unión al ADN • proteína de dimerización actividad • actividad homodimerización proteína • GO: 0001131, GO: 0001151, GO: 0001130, GO: 0001204 actividad de unión a ADN del factor de transcripción • GO: 0001105 actividad coactivador transcripción • GO: 0001077, GO: 0001212, GO : 0001213, GO: 0001211, GO: 0001205 ADN vinculante actividad del activador de la transcripción, la ARN polimerasa II-específico • cromatina unión • GO: región promotora proximal de ADN específica de secuencia 0.001.158 núcleo de unión • transcripción región reguladora de unión a ADN específica de secuencia • GO: 0000980 Unión de ADN específica de secuencia de la región reguladora cis de la ARN polimerasa II • actividad del factor de transcripción, unión específica de secuencia de la región proximal del promotor del núcleo de la ARN polimerasa II • GO: 0001078, GO: 0001214, GO: 0001206 unión al ADN actividad represora de la transcripción, específica de la ARN polimerasa II • GO: 0001948 unión a proteínas • núcleo de la ARN polimerasa II ADN promotor de la secuencia específica de unión • de unión a ADN específica de secuencia • GO: 0001200, GO: 0001133, GO: 0001201 ADN vinculante actividad del factor de transcripción, la ARN polimerasa II-específico • ARN polimerasa II región reguladora de ADN específica de la secuencia de unión Componente celular • centrosoma • aparato de Golgi • orgánulo delimitado por la membrana intracelular • núcleo celular • nucleoplasma • citosol Proceso biológico • desarrollo del paladar • respuesta celular al ion hierro • regulación de la transcripción, plantilla de ADN • formación de la capa de la retina • desarrollo renal • regulación positiva de la mineralización ósea • desarrollo del nervio trigémino • regulación negativa de la transcripción por la unión competitiva del promotor • morfogénesis de vesículas ópticas • morfogénesis ósea • regulación negativa del proceso apoptótico • percepción sensorial del sonido • desarrollo del párpado en el ojo tipo cámara • transcripción, plantilla de ADN • regulación positiva de la transcripción, plantilla de ADN • regulación positiva del proceso apoptótico neuronal • regulación positiva de la expresión génica • morfogénesis del oído interno • organización estructural de la copa óptica • regulación de la diferenciación celular • morfogénesis del esqueleto craneal embrionario • regulación negativa del proceso metabólico de especies reactivas de oxígeno • regulación negativa de la transcripción, plantilla de ADN • morfogénesis embrionaria de las extremidades anteriores • formación del nervio motor ocular común • regulación negativa de la proliferación celular • regulación positiva de la mineralización del diente • transcripción del promotor de ARN polimerasa II • regulación negativa de la transcripción del promotor de ARN polimerasa II • regulación de la transcripción del promotor de ARN polimerasa II • regulación positiva de la transcripción del promotor de ARN polimerasa II • regulación positiva de la transcripción con plantilla de ácido nucleico Fuentes: Amigo / QuickGO
Ortólogos
Especies	Humano	Ratón
Entrez	7020	21418
Ensembl	ENSG00000137203	ENSMUSG00000021359
UniProt	P05549	P34056
RefSeq (ARNm)	NM_001032280 NM_001042425 NM_003220 NM_001372066	NM_001122948 NM_001301674 NM_011547
RefSeq (proteína)	NP_001027451 NP_001035890 NP_003211 NP_001358995	NP_001116420 NP_001288603 NP_035677
Ubicación (UCSC)	Crónicas 6: 10,39 - 10,42 Mb	Crónicas 13: 40,72 - 40,74 Mb
Búsqueda en PubMed	[3]	[4]
Wikidata
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El factor de transcripción AP-2 alfa ( A ctivating unión promotor de P rotein 2 alfa ), también conocido como TFAP2A , es una proteína que en los humanos está codificada por el TFAP2A gen . ^[5]

Función

La proteína AP-2 alfa actúa como un factor de transcripción de unión al ADN específico de secuencia que reconoce y se une a la secuencia de ADN específica y recluta la maquinaria de transcripción. Su sitio de unión es una secuencia rica en GC que está presente en las regiones reguladoras cis de varios genes virales y celulares. ^[6] AP2-alfa es un activador de la transcripción regulado por el desarrollo e inducible por ácido retinoico de 52 kD que se une a una secuencia de unión de ADN de consenso GCCNNNGGC en los promotores de SV40 y metalotioneína . ^[5]

AP-2 alfa se expresa en linajes de células de la cresta neural con los niveles más altos de expresión correspondientes a las primeras células de la cresta neural, lo que sugiere que AP-2 alfa juega un papel en su diferenciación y desarrollo. El factor de transcripción AP-2 alfa se expresa en el ectodermo y en las células de la cresta neural que migran desde los pliegues craneales durante el cierre del tubo neural en el ratón. La célula de la cresta neural craneal proporciona información de patrones para la morfogénesis craneofacial y genera la mayoría de los huesos del cráneo y los ganglios craneales . ^{[6] [7] [8] [9]}

AP-2 alfa ratones knockout mueren perinatal con cranio- abdominoschisis y dysmorphogenesis severo de la cara, cráneo, órganos sensoriales, y los ganglios craneal. ^[10] Los ratones knockout homocigotos también tienen defectos del tubo neural seguidos de anomalías craneofaciales y de la pared corporal. ^[11] La administración de genes in vivo de AP-2 alfa suprimió los pólipos intestinales espontáneos en el ratón Apc (Min / +). ^[12] AP-2 alfa también funciona como un regulador maestro de múltiples factores de transcripción en el hígado del ratón. ^[13]

En las células melanocíticas , la expresión del gen TFAP2A puede estar regulada por MITF . ^[14]

Importancia clínica

Las mutaciones en el gen TFAP2A causan el síndrome branquio-óculo-facial a menudo con labio leporino en la línea media . ^[15] En una familia con síndrome branquio-óculo-facial (BOFS), ^[16] se detectó una deleción de 3,2 Mb en el cromosoma 6p24.3. ^[17] La secuenciación de genes candidatos en esa región en 4 pacientes con BOFS no relacionados adicionales reveló 4 mutaciones sin sentido de novo diferentes en los exones 4 y 5 del gen TFAP2A.

Una interrupción de un sitio de unión de AP-2 alfa en un potenciador de IRF6 está asociada con el labio leporino . ^[18] Las mutaciones en el gen IRF6 causan el síndrome de Van der Woude (VWS) ^[19], que es un trastorno autosómico dominante de hendidura mendeliana poco común con fosas del labio inferior en el 85% de los individuos afectados. ^[20] El 15% restante de las personas con síndrome de Van der Woude muestran solo labio leporino y / o paladar hendido.(CL / P) y son clínicamente indistinguibles del CL / P no sindrómico común. El NSCL / P ocurre en aproximadamente 1/700 nacidos vivos y es una de las formas más comunes de anomalías congénitas. Un estudio de asociación anterior entre SNP en y alrededor de IRF6 y NSCL / P ha mostrado resultados significativos en diferentes poblaciones ^[21] y fue replicado de forma independiente. ^{[22] [23] [24] [25]}

Se realizó una búsqueda de casos de NSCL / P para posibles elementos reguladores del gen IRF6 alineando secuencias genómicas con una región de 500 Kb que abarca IRF6 de 17 especies de vertebrados. Secuencia humana como referencia y se buscaron secuencias conservadas de múltiples especies (MCS). Las regiones contenidas en los intrones 5 'y 3' que flanquean a IRF6 se examinaron mediante secuenciación directa para detectar posibles variantes causales en 184 casos de NSCL / P. El alelo raro del SNP rs642961 mostró una asociación significativa con los casos de labio leporino. El análisis del análisis del sitio de unión del factor de transcripción mostró que el alelo de riesgo interrumpe un sitio de unión para AP-2 alfa. ^[18]

Las mutaciones en el gen AP-2 alfa también causan el síndrome branquio-óculo-facial, ^[17] que tiene características superpuestas con el síndrome de Van der Woude, como hendiduras orofaciales y fosas labiales ocasionales, lo que hace que rs642961 sea un buen candidato para una variante etiológica. Estos hallazgos muestran que IRF6 y AP-2 alfa están en la misma vía de desarrollo e identifican una variante en una región reguladora que contribuye sustancialmente a un trastorno complejo común.

Interacciones

Se ha demostrado que TFAP2A interactúa con:

• APC ^[26]
• CITADO2 ^{[27] [28]}
• DEK ^[29]
• EP300 ^[27]
• Myc ^[30] y
• P53 . ^[31]

Ver también

• Proteína activadora 2
• Síndrome branquio-óculo-facial

Referencias

1. GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000137203 - Ensembl , mayo de 2017
2. GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000021359 - Ensembl , mayo de 2017
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4. "Referencia de PubMed del ratón:" . Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
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Lectura adicional

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Enlaces externos

• Entrada de GeneReviews / NCBI / NIH / UW sobre el síndrome branquioculofacial
• TFAP2A + proteína, + humano en los encabezados de temas médicos (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
• FactorBook AP-2alpha
• Ubicación del gen humano TFAP2A en UCSC Genome Browser .
• Detalles del gen humano TFAP2A en UCSC Genome Browser .

Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos , que es de dominio público .