• regulación negativa de la diferenciación de las células grasas • regulación de la transcripción, plantilla de ADN • regulación negativa del proceso biosintético de ácidos grasos • regulación negativa de la actividad de la proteína quinasa • regulación negativa de la transcripción del promotor de la ARN polimerasa II • transcripción, plantilla de ADN • respuesta a endoplásmica estrés del retículo • fosforilación de proteínas • vía de señalización apoptótica intrínseca en respuesta al estrés del retículo endoplásmico • regulación positiva de la actividad de la ubiquitina-proteína transferasa • respuesta celular al estímulo de la insulina • regulación de la actividad de la MAP quinasa • regulación positiva de la unión a proteínas • regulación negativa de la transcripción, plantilla de ADN • regulación del transporte de glucosa • regulación positiva del proceso catabólico de la proteína dependiente de ubiquitina proteasomal • proceso apoptótico • regulación del proceso metabólico de los lípidos • regulación negativa de la proteína señalización de la quinasa B • regulación de la autofagia
El homólogo 3 de Tribbles es una proteína que en humanos está codificada por el gen TRIB3 . [5] [6] [7]
Contenido
1 función
2 Interacciones
3 referencias
4 Lecturas adicionales
Función [ editar ]
La proteína codificada por este gen es una supuesta proteína quinasa inducida por el factor de transcripción NF-kappaB . Es una pseudoenzima que se cree que es un regulador negativo de NF-kappaB y también puede sensibilizar las células a la apoptosis inducida por TNF y TRAIL . Además, se ha informado que esta proteína regula negativamente la supervivencia celular serina-treonina quinasa AKT1 . [7] TRIB3 se ha asociado recientemente con la señalización neuronal y, al igual que TRIB1 y TRIB2 , podría considerarse como una posible diana farmacológica alostérica [8] [9]
Interacciones [ editar ]
Se ha demostrado que TRIB3 interactúa con:
AKT1 , [5]
CSNK2B , [10]
Fibronectina [10]
MCM3AP , [11]
RELA , [12]
SIAH1 , [10] y
TIAF1 . [10]
Referencias [ editar ]
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Lectura adicional [ editar ]
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