Tesaglitazar

Tesaglitazar

Datos clinicos
Código ATC	Ninguno
Estatus legal
Estatus legal	Desarrollo terminado
Identificadores
Nombre IUPAC Ácido (2 S ) -2-etoxi-3- [4- [2- (4-metilsulfoniloxifenil) etoxi] fenil] propanoico
Número CAS	251565-85-2 Y
PubChem CID	208901
ChemSpider	180999 norte
UNII	6734037O3L
KEGG	D01274 Y
CHEMBL	ChEMBL521632 norte
Tablero CompTox ( EPA )	DTXSID4048773
Tarjeta de información ECHA	100.201.079
Datos químicos y físicos
Fórmula	C 20 H 24 O 6 S
Masa molar	392,47  g · mol −1
Modelo 3D ( JSmol )	Imagen interactiva
Sonrisas CCO [C @@ H] (CC1 = CC = C (C = C1) OCCC2 = CC = C (C = C2) OS (= O) (= O) C) C (= O) O
InChI EnChI = 1S / C20H24O6S / c1-3-25-19 (20 (21) 22) 14-16-6-8-17 (9-7-16) 26-13-12-15-4-10-18 ( 11-5-15) 27-28 (2,23) 24 / h 4-11,19H, 3,12-14H2,1-2H3, (H, 21,22) / t19- / m0 / s1 norte Clave: CXGTZJYQWSUFET-IBGZPJMESA-N norte
norteY (¿qué es esto?) (verificar)

Tesaglitazar (también conocido como AZ 242 ) es un agonista de receptor activado por proliferador de peroxisoma dual con afinidad por PPARα y PPARγ , propuesto para el manejo de la diabetes tipo 2 . ^[1]

El fármaco había completado varios ensayos clínicos de fase III , ^[2] sin embargo, en mayo de 2006, AstraZeneca anunció que había interrumpido su desarrollo. ^[3]

La toxicidad cardíaca del tesaglitazar está relacionada con la toxicidad mitocondrial causada por la disminución del coactivador 1-α de PPARγ (PPARGC1A, PGC1α) y la sirtuína 1 (SIRT1). ^[4]

Referencias

1. Wilding JP, Gause-Nilsson I, Persson A (septiembre de 2007). "Tesaglitazar, como terapia complementaria a la sulfonilurea, mejora de forma dosis-dependiente las anomalías de glucosa y lípidos en pacientes con diabetes tipo 2". Investigación sobre diabetes y enfermedades vasculares . 4 (3): 194-203. doi : 10.3132 / dvdr.2007.040 . PMID  17907109 . S2CID  896195 .
2. "Resúmenes del informe del ensayo clínico GALIDA (tesaglitazar)" . AstraZeneca . Consultado el 17 de marzo de 2008 .^{[ enlace muerto ]}
3. "AstraZeneca suspende el desarrollo de GALIDA (tesaglitazar)" . AstraZeneca. 2006-05-04 . Consultado el 23 de julio de 2012 .
4. Kalliora C, Kyriazis ID, Oka SI, Lieu MJ, Yue Y, Area-Gomez E, et al. (Agosto de 2019). "La activación dual del receptor activado por proliferador de peroxisoma-α / γ inhibe el eje SIRT1-PGC1α y causa disfunción cardíaca" . Perspectiva de la JCI . 5 (17). doi : 10.1172 / jci.insight.129556 . PMC 6777908 . PMID 31393858 .  

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