Trichophyton tonsurans es un hongo de la familia Arthrodermataceae que causa lainfección por tiña del cuero cabelludo. Fue reconocido por primera vez por David Gruby en 1844. [1] Los aislamientos se caracterizan como el "-" o tipo de apareamiento negativo delcomplejo Arthroderma vanbreuseghemii . Se cree que esta especie es conespecífica con T. equinum , aunque esta última representa la cepa de apareamiento "+" de la misma especie biológica. A pesar de su conespecificidad biológica, los clones de los dos tipos de apareamiento parecen haber experimentado divergencia evolutiva con los aislados de T. tonsuranos-tipo-asociado consistentemente con Tinea capitis (particularmente en niños) mientras que el tipo -T.equinum , como su nombre lo indica, está asociado con caballos como hospedador regular. [2] Se establecieron relaciones filogenéticas en aislamientos del norte de Brasil , mediante la toma de huellas digitales de marcadores polimórficos RAPD y M13. Parece haber una menor variabilidad genómica en las especies de T. tonsurans debido a la divergencia alopátrica . [3] Es probable que cualquier densidad fenotípica se deba a factores ambientales, no a las características genéticas del hongo. [3]
Trichophyton tonsurans | |
---|---|
clasificación cientifica | |
Reino: | |
División: | |
Clase: | |
Pedido: | |
Familia: | |
Género: | |
Especies: | T. tonsurans |
Nombre binomial | |
Trichophyton tonsurans Malmsten (1848) |
Morfología de la colonia
Trichophyton tonsurans se puede identificar mediante el análisis de sus colonias de rápido crecimiento. [4] Las colonias tienden a ser planas, polvorientas y amarillas con un sub-color rojizo. Se convierte en una colonia plegada y puede variar en color de blanquecino a gris, con pigmentos oscuros que pueden difundirse en el medio. [5] Las colonias más jóvenes presentan una fluorescencia verde en el agar de Sabouraud , [5] y también son planas, pero son de color rojo caoba o amarillo limón. [4] En este agar, el hongo crece periféricamente y se convierte en un disco más plano y cremoso con bordes elevados. [1] Trichophyton tonsurans también produce muchos microconidios inflados en forma de pera , que nacen de tallos parecidos a cerillas. También forma menos macroconidios de 4-6 células de largo, con paredes celulares gruesas. [4]
Un método simple diferente para la identificación en etapas tempranas es a través de la detección de estructuras similares a clamidosporas (CLS), que se encuentran en el reverso del cultivo bajo microscopía óptica . Las clamidosporas son esporas asexuales que se crean mediante modificación de hifas, a menudo con paredes celulares gruesas que surgen de la deposición de materiales hidrófobos a lo largo de la pared celular original. [6] Después de la inoculación en medios de cultivo (como el agar Mycosel de uso común ), el micelio se extiende al medio y crea el CLS. Normalmente, las cepas producirán CLS independientemente del medio en el que se cultiven. [6] El crecimiento de CLS esencialmente no se ve afectado por el tratamiento antibiótico con cloranfenicol , así como por cicloheximida . [6] Después de 5 días de incubación, la producción de CLS será evidente, lo que sugiere que es muy probable que el hongo sea T. tonsurans . [6]
Las respuestas de T. tonsurans a diferentes condiciones de crecimiento y medios nutritivos son útiles para ayudar a la identificación. Por ejemplo, el crecimiento aumenta en presencia de tiamina , [5] y este requerimiento exógeno de tiamina distingue a T. tonsurans de especies similares. [4] Dado que la tiamina estimula el crecimiento, T. tonsurans también muestra este comportamiento en agar casaminoácidos suplementados con tiamina y sin vitaminas , pero el crecimiento es más escaso y el crecimiento subsuperficial está ausente. [4] El agar glucosa con sólidos de leche BCP también se puede utilizar como indicador de este hongo. Este medio cambia de color azul pálido a púrpura en 7 a 14 días de crecimiento a 25 ° C (77 ° F). El cambio de color se debe a un cambio alcalino que surge de la liberación de amonio durante la hidrólisis de proteínas. [4]
Epidemiología
Trichophyton tonsurans causa infección por tinea capitis en todo el mundo, pero es especialmente endémica en América Latina (especialmente en el norte de Brasil ), [3] México y África . [4] Las infecciones debidas a esta especie se han vuelto cada vez más comunes en los Estados Unidos y Canadá desde la década de 1980 como consecuencia de los patrones cambiantes en los viajes y la inmigración mundial, y es responsable de la mayoría de las infecciones pediátricas por tinea capitis en los EE. UU. [3] [5]
Los modos de dispersión no están claros, aunque se asocia con hogares, escuelas y otras instituciones y peluquerías. [7] La transmisión puede ocurrir mediante transferencia directa o mediante el uso de recursos e instalaciones compartidos, como almohadas, sofás, alfombras y mascotas, que deben examinarse a fondo porque pueden ser portadores de T. tonsurans . [7] Los niños son más susceptibles a la tiña de la cabeza, mientras que las infecciones de los adultos se manifiestan con mayor frecuencia como tiña corporal . [4] Esta especie es una de las principales causas de brotes familiares e institucionales debido a su naturaleza persistente en ambientes interiores y su capacidad para transmitirse a través de portadores asintomáticos. [4]
Fisiopatología
Una vez que la infección por hongos se ha contraído, invade el cabello y esporula en el tallo del cabello, lo que hace que reviente y se riza, creando un punto negro en el cuero cabelludo. [5] La tinea capitis es la enfermedad clínica, pero también puede causar Tinea corporis , onicomicosis y Tinea pedis . [5] Las lesiones cutáneas debidas a T. tonsurans no emiten fluorescencia bajo la lámpara de Wood . [8] Aunque algunas personas pueden no mostrar los síntomas de portar T. tonsurans , tiene una manifestación distintiva. Durante la patogénesis, el hongo se somete a la elaboración de proteasas para hidrolizar las proteínas estructurales (como la queratina que se encuentra en el cabello) y los aislados muestran valores máximos entre los días 18 y 22 durante la fase de esporulación. [9]
Hay potencialmente 23 genes que pueden tener funciones mecánicas de esta infección de la piel, y 21 muestran diferencias significativas en las tasas de infección, especialmente entre los niños. Los genes suelen estar implicados en la activación y migración de leucocitos y en la formación e integridad de la matriz extracelular . [10] En estudios moleculares de su virulencia, los genes diana comunes incluyen CarbM14, CER y Sub2, que codifican las proteasas carboxipeptidasa , ceraminidasa y subtilisina , respectivamente. Entre otras enzimas relacionadas con la virulencia , T. tonsurans también produce ureasa . [3]
También se ha descubierto que este hongo produce melanina , que puede demostrarse fenotípicamente mediante inducción in vitro en medios con ácido cafeico . La melanina actúa como una molécula antioxidante , proporcionando propiedades protectoras al hongo de los dañinos rayos UV. Dado que es endémica en regiones soleadas, la producción de melanina es quizás crucial para la supervivencia. [3]
En las primeras etapas de la infección, la lesión tiene un borde claro y elevado, aunque todavía no hay mucha pérdida de cabello. [1] Sin embargo, a medida que avanza, los pelos infectados se desprenden de la superficie del cuero cabelludo y el cuero cabelludo finalmente se recubre con una capa escamosa, quedando restos de pelo corto. Se pueden encontrar pelos retorcidos en las pápulas foliculares queratósicas que se formarán. [1] La infección a menudo se llama "tiña de los puntos negros" debido a los pequeños mechones de cabello oscuro que se encuentran en el cuero cabelludo. [11] Las reacciones inflamatorias son también bastante comunes y pueden manifestarse como edema , absceso , [1] o altamente inflamatoria kerion . [11] El cabello vuelve a crecer, aunque pueden quedar algunas cicatrices. [1] Los hombres también tienden a mostrar una mayor mejoría en la presentación no inflamatoria. [11] Aunque hay varios tratamientos disponibles, la tiña de la cabeza a menudo no presenta síntomas subjetivos, por lo que las personas en riesgo de infección deben someterse a exámenes fúngicos con regularidad. [12]
Tratamiento
Las opciones de tratamiento incluyen champú antifúngico , [13] antifúngicos sistémicos o ambos. La terapia oral está indicada para infecciones complicadas de aquellas que no responden al tratamiento tópico. Aún así, el uso de champús de sulfuro de selenio o povidona yodada reduce en gran medida la viabilidad de los hongos y puede ser útil en la transmisión de persona a persona. [7] Se han realizado avances en la detección de T. tonsurans en pacientes con Tinea capitis, utilizando el ensayo de PCR TaqMan y cebadores y sondas diseñados para detectar este hongo de forma rápida y específica, excluyendo los microorganismos contaminantes de la piel. [12]
Referencias
- ^ a b c d e f Price, Harold; Taylor, David R. (1952). "Infección del cuero cabelludo por Trichophyton tonsurans (crateriforme)". Medicina de California . 76 (4). PMID 14925831 .
- ^ Gräser, Yvonne; Scott, James; Summerbell, Richard (14 de mayo de 2008). "El nuevo concepto de especie en dermatofitos: un enfoque polifásico". Micopatología . 166 (5-6): 239-256. CiteSeerX 10.1.1.681.6863 . doi : 10.1007 / s11046-008-9099-y . PMID 18478366 .
- ^ a b c d e f Sidrim, JJ; Rocha, MF; Leite, JJ; Maranhão, FC; Lima, RA; Castelo-Branco Dde, S; Bandeira Tde, J; Cordeiro Rde, A; Brilhante, RS (noviembre de 2013). "Cepas de Trichophyton tonsurans de Brasil: heterogeneidad fenotípica, homología genética y detección de genes de virulencia". Revista Canadiense de Microbiología . 59 (11): 754–60. doi : 10.1139 / cjm-2013-0670 . PMID 24206358 .
- ^ a b c d e f g h yo al.], Julius Kane ... [et. (1997). Manual de laboratorio de dermatofitos: guía clínica y manual de laboratorio de dermatofitos y otros hongos filamentosos de la piel, el cabello y las uñas . Belmont, CA: Star Pub. ISBN 978-0898631579.
- ^ a b c d e f Rebell, Gerbert; Taplin, David; Blank, Harvey (1964). Dermatofitos su reconocimiento e identificación . Miami, FL: Fundación Dermatológica de Miami.
- ^ a b c d Mochizuki, Takashi; Anzawa, Kazushi; Sakata, Yuichi; Fujihiro, Machiko (2013). "Identificación simple de estructuras similares a clamidosporas producidas en medios de cultivo". La Revista de Dermatología . 40 (12): 1027–1032. doi : 10.1111 / 1346-8138.12354 . PMID 24304336 .
- ^ a b c Ilkit, Macit; Demirhindi, Hakan (23 de noviembre de 2007). "Transporte asintomático del cuero cabelludo de dermatofitos: diagnóstico de laboratorio, epidemiología y manejo". Micopatología . 165 (2): 61–71. doi : 10.1007 / s11046-007-9081-0 . PMID 18034369 .
- ^ Asawanonda, P; Taylor, CR (noviembre de 1999). "La luz de la madera en dermatología". Revista Internacional de Dermatología . 38 (11): 801–7. doi : 10.1046 / j.1365-4362.1999.00794.x . PMID 10583611 .
- ^ Gokulshankar, S; Ranjitsingh, AJA; Venkatesan, G; Ranjith, MS; Vijayalakshmi, GS; Prabhamanju, M; Subashini, S (2010). "¿Es la moderación de la producción de proteasas una adaptación de la antropización bien definida en dermatofitos?" . Revista India de Patología y Microbiología . 53 (1): 87–92. doi : 10.4103 / 0377-4929.59191 . PMID 20090230 .
- ^ Nenoff, P; Krüger, C; Ginter-Hanselmayer, G; Tietz, HJ (marzo de 2014). "Micología - una actualización. Parte 1: Dermatomicosis: agentes causales, epidemiología y patogénesis" . Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft . 12 (3): 188–209, quiz 210, 188–211, quiz 212. doi : 10.1111 / ddg.12245 . PMID 24533779 .
- ^ a b c Gupta, AK; Summerbell, RC (marzo de 2000). "Tinea capitis" . Micología médica . 38 (4): 255–287. doi : 10.1080 / 714030949 . PMID 10975696 .
- ^ a b Sugita, T .; Shiraki, Y .; Hiruma, M. (2006). "Ensayo TaqMan de PCR en tiempo real para detectar, un agente causante de la tinea capitis, de cepillos para el cabello" . Micología médica . 44 (6): 579–581. doi : 10.1080 / 13693780600717153 . PMID 16966179 .
- ^ Pomeranz, AJ; Sabnis, SS; McGrath, GJ; Esterly, NB (mayo de 1999). "Portadores de dermatofitos asintomáticos en los hogares de niños con tinea capitis" . Archivos de pediatría y medicina adolescente . 153 (5): 483–6. doi : 10.1001 / archpedi.153.5.483 . PMID 10323628 .