Trypanosoma cruzi es una especie de euglenoides parásitos . Entre los protozoos, los tripanosomas característicamente llevan tejido en otro organismo y se alimentan de sangre (principalmente) y también de linfa. Este comportamiento causa enfermedad o la probabilidad de enfermedad que varía con el organismo: enfermedad de Chagas en humanos, durina y surra en caballos y unaenfermedad similar a la brucelosis en el ganado. Los parásitos necesitan un cuerpo huésped y el insecto hematófago triatomino (descripciones "chinche asesina", "chinche de nariz cónica" y "chinche besadora") es el vector principalde acuerdo con un mecanismo de infección. Al triatomino le gustan los nidos de los animales vertebrados para refugiarse, donde muerde y chupa sangre para alimentarse. Los triatominos individuales infectados con protozoos por otro contacto con animales transmiten tripanosomas cuando el triatomino deposita sus heces en la superficie de la piel del huésped y luego muerde. La penetración de las heces infectadas se facilita aún más si el huésped humano o animal se rasca la zona de la picadura.
Trypanosoma cruzi | |
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Trypanosoma cruzi , crithidia | |
clasificación cientifica | |
Dominio: | Eucariota |
Filo: | Euglenozoa |
Clase: | Kinetoplastea |
Pedido: | Trypanosomatida |
Familia: | Trypanosomatidae |
Género: | Tripanosoma |
Especies: | T. cruzi |
Nombre binomial | |
Trypanosoma cruzi |
Ciclo vital
El ciclo de vida de Trypanosoma cruzi comienza en un reservorio animal, generalmente mamíferos, salvajes o domésticos, incluidos los humanos. Un insecto triatomino sirve como vector. Mientras ingiere sangre, ingiere T. cruzi . En el insecto triatomino ( Triatoma infestans ), el parásito entra en la etapa de epimastigoto , lo que permite reproducirse. Después de reproducirse mediante fisión binaria, los epimastigotes se mueven hacia la pared celular rectal, donde se vuelven infecciosos. Los T. cruzi infecciosos se denominan tripomastigotes metacíclicos. Cuando el insecto triatomino posteriormente ingiere sangre de un humano, defeca. Los tripomastigotes se encuentran en las heces y son capaces de nadar en las células del huésped utilizando flagelos, una cola de natación característica dominante en la clase de protistas Euglenoides. [4]
Los tripomastigotes ingresan al huésped humano a través de la herida de la mordedura o atravesando las membranas mucosas. Las células huésped contienen macromoléculas como laminina , trombospondina , sulfato de heparina y fibronectina que cubren su superficie. [5] Estas macromoléculas son esenciales para la adhesión entre el parásito y el hospedador y para el proceso de invasión del hospedador por el parásito. Los tripomastigotes deben cruzar una red de proteínas que recubren el exterior de las células huésped para hacer contacto e invadir las células huésped. Las moléculas y proteínas del citoesqueleto de la célula también se unen a la superficie del parásito e inician la invasión del huésped. [5]
Fisiopatología
La tripanosomiasis en humanos progresa con el desarrollo del tripanosoma en un tripomastigote en la sangre y en un amastigote en los tejidos. La forma aguda de tripanosomiasis suele pasar desapercibida, aunque puede manifestarse como una hinchazón localizada en el sitio de entrada. La forma crónica puede desarrollarse de 30 a 40 años después de la infección y afectar los órganos internos (p. Ej., El corazón , el esófago , el colon y el sistema nervioso periférico ). Las personas afectadas pueden morir de insuficiencia cardíaca. [ cita requerida ]
Los casos agudos se tratan con nifurtimox y benznidazol , pero actualmente no se conoce una terapia eficaz para los casos crónicos. [ cita requerida ]
Manifestaciones cardiacas
Los investigadores de la enfermedad de Chagas han demostrado varios procesos que ocurren con todas las miocardiopatías. El primer evento es una respuesta inflamatoria. Después de la inflamación, se produce daño celular. Finalmente, en el intento del cuerpo por recuperarse del daño celular, comienza la fibrosis en el tejido cardíaco. [6]
Otra miocardiopatía que se encuentra en casi todos los casos de enfermedad de Chagas crónica es el síndrome tromboembólico. La tromboembolia describe la trombosis, la formación de un coágulo, y su principal complicación es la embolia, el transporte de un coágulo a una sección distal de un vaso y causar un bloqueo allí. Esta ocurrencia contribuye a la muerte de un paciente por cuatro vías: arritmias, estasis secundaria a dilatación cardíaca, endocarditis mural y fibrosis cardíaca. Estos trombos también afectan a otros órganos como el cerebro, el bazo y el riñón. [7]
Respuesta bioquímica del miocardio
Los hallazgos subcelulares en estudios murinos con infección por T. cruzi inducida revelaron que el estado crónico está asociado con la elevación persistente de la quinasa regulada por señal extracelular fosforilada (activada) ( ERK ), AP-1 y NF-κB . Además, se encontró que el regulador mitótico para la progresión de G1, ciclina D1, estaba activado. Aunque no hubo un aumento en ninguna isoforma de ERK, hubo un aumento de la concentración de ERK fosforilada en ratones infectados con T. cruzi . Se encontró que en siete días la concentración de AP-1 era significativamente mayor en los ratones infectados con T. cruzi en comparación con el control. También se han encontrado niveles elevados de NF-κB en el tejido miocárdico, encontrándose las concentraciones más altas en la vasculatura. Se indicó mediante Western blot que la ciclina D1 se incrementó desde el día 1 hasta el día 60 después de la infección. También se indicó mediante análisis inmunohistoquímico que las áreas que producían la mayor cantidad de ciclina D1 eran la vasculatura y las regiones intersticiales del corazón. [8]
Anomalías del ritmo
Las anomalías de la conducción también se asocian con T. cruzi . En la base de estas anomalías de la conducción hay una despoblación de las terminaciones neuronales parasimpáticas del corazón. Sin inervaciones parasimpáticas adecuadas, uno podría esperar encontrar anomalías no solo cronotrópicas sino también inotrópicas . Es cierto que todas las cardiopatías inflamatorias y no inflamatorias pueden presentar formas de denervación parasimpática; esta denervación se presenta de manera descriptiva en la enfermedad de Chagas. También se ha indicado que la pérdida de inervaciones parasimpáticas puede conducir a la muerte súbita debido a una insuficiencia cardíaca grave que ocurre durante la etapa aguda de la infección. [9]
Otra anomalía de la conducción que se presenta con la enfermedad de Chagas crónica es un cambio en la repolarización ventricular, que se representa en un electrocardiograma como onda T. Este cambio en la repolarización impide que el corazón se relaje y entre correctamente en la diástole . Los cambios en la repolarización ventricular en la enfermedad de Chagas probablemente se deban a isquemia miocárdica . Esta isquemia también puede provocar fibrilación . Este signo suele observarse en la enfermedad de Chagas crónica y se considera una electromiocardiopatía menor. [10]
Lesiones epicárdicas
La placa vellosa se caracteriza por un engrosamiento epicárdico exofítico , lo que significa que el crecimiento se produce en el borde del epicardio y no en el centro de masa. A diferencia de las manchas de leche y el rosario chagásico, las células inflamatorias y la vasculatura están presentes en la placa vellosa. Dado que la placa vellosa contiene células inflamatorias, es razonable sospechar que estas lesiones se han formado más recientemente que las manchas de leche o el rosario chagásico. [11]
Epidemiología
La transmisión de T. cruzi se ha documentado en el suroeste de los EE. UU. Y las tendencias de calentamiento pueden permitir que las especies de vectores se desplacen hacia el norte. Los animales domésticos y salvajes de EE. UU. Son reservorios de T. cruzi . Las especies de triatominos en el sur de los EE. UU. Han ingerido sangre humana, pero debido a que los triatominos no favorecen la vivienda típica de EE. UU., El riesgo para la población de EE. UU. Es muy bajo. [12]
La ocurrencia geográfica de la enfermedad de Chagas ocurre en todo el mundo, pero las personas de alto riesgo incluyen aquellas que no tienen acceso a una vivienda adecuada. Su reservorio se encuentra en animales salvajes pero su vector es un insecto besador . Esta es una enfermedad contagiosa y puede transmitirse de varias formas: transmisión congénita, transfusión de sangre, trasplante de órganos, consumo de alimentos crudos que han sido contaminados con heces de insectos infectados y exposición accidental al laboratorio. [ cita requerida ]
Más de 130 especies pueden transmitir este parásito [13]
Se reconocen seis subunidades taxonómicas. [14]
Clínico
El período de incubación es de cinco a catorce días después de que un huésped entra en contacto con las heces. La enfermedad de Chagas pasa por dos fases, que son la fase aguda y la crónica. La fase aguda puede durar de dos semanas a dos meses, pero puede pasar desapercibida porque los síntomas son leves y de corta duración. Los síntomas de la fase aguda incluyen hinchazón, fiebre, fatiga y diarrea. La fase crónica causa problemas digestivos, estreñimiento, insuficiencia cardíaca y dolor en el abdomen. [ cita requerida ]
Los métodos de diagnóstico incluyen el examen microscópico, la serología o el aislamiento del parásito mediante la inoculación de sangre en un conejillo de indias, un ratón o una rata.
No hay vacunas disponibles. El método más utilizado para el manejo epidemiológico y prevención de enfermedades reside en el control de vectores, [15] principalmente mediante el uso de insecticidas y la adopción de medidas preventivas como aplicar repelente de insectos en la piel, usar ropa protectora y hospedarse en hoteles de mayor calidad cuando se viaja. Invertir en viviendas de calidad sería ideal para disminuir el riesgo de contraer esta enfermedad. Considere instalar paredes de yeso o pisos nuevos para disminuir las grietas en las que los insectos pueden esconderse. [16] [ verificación fallida ]
Intercambio genético
Se ha identificado intercambio genético entre poblaciones de campo de T. cruzi . [17] Este proceso parece implicar tanto una recombinación genética como un mecanismo meiótico . A pesar de la capacidad de reproducción sexual , las poblaciones naturales de T. cruzi exhiben estructuras poblacionales clonales. Parece que los eventos frecuentes de reproducción sexual ocurren principalmente entre parientes cercanos, lo que resulta en una aparente estructura de población clonal. [18]
Ver también
- Lista de parásitos (humanos)
Referencias
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- ^ Chagas, C. (1909). "Nova especie morbida do homem, produzida por um Trypanozoma ( Trypanozoma cruzi ): nota prévia" [Nueva especie mórbida del hombre, producida por un Trypanozoma ( Trypanozoma cruzi ): nota anterior]. Brazil-Medico (en francés). 23 (16): 161.
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enlaces externos
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- " Trypanosoma cruzi " . Navegador de taxonomía NCBI . 5693.