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La lesión pulmonar asociada al ventilador (VALI) es una lesión pulmonar aguda que se desarrolla durante la ventilación mecánica y se denomina lesión pulmonar inducida por el ventilador (VILI) si se puede demostrar que la ventilación mecánica causó la lesión pulmonar aguda. Por el contrario, la lesión pulmonar asociada al ventilador (VALI) existe si no se puede probar la causa. VALI es el término apropiado en la mayoría de las situaciones porque es virtualmente imposible probar qué causó realmente la lesión pulmonar en el hospital. [1]

Porque [ editar ]

En general, se considera, basándose en modelos animales y estudios en humanos, que el volutrauma es el aspecto más dañino de la ventilación mecánica. [2] [3] [4] Esto puede considerarse como el estiramiento excesivo de las vías respiratorias y los alvéolos. [ cita requerida ]

Durante la ventilación mecánica, el flujo de gas hacia el pulmón tomará el camino de menor resistencia . Las áreas del pulmón que están colapsadas ( atelectasia ) o llenas de secreciones estarán infladas insuficientemente, mientras que aquellas áreas que son relativamente normales estarán infladas en exceso. Estas áreas se dilatarán demasiado y se lesionarán. Esto puede reducirse utilizando volúmenes tidales más pequeños. [5] [6]

Durante la ventilación con presión positiva, las regiones atelectásicas se inflarán, sin embargo, los alvéolos serán inestables y colapsarán durante la fase espiratoria de la respiración ( atelectotrauma ). Se cree que este colapso y expansión alveolar repetidos (RACE) causa VALI. Al abrir el pulmón y mantenerlo abierto, se reduce la RACE (y VALI). [7]

Otra posible lesión pulmonar asociada al ventilador se conoce como biotrauma . El biotrauma implica que el pulmón sufre una lesión por cualquier mediador de la respuesta inflamatoria o por bacteriemia.

Finalmente, la toxicidad por oxígeno contribuye a la lesión pulmonar asociada al ventilador a través de varios mecanismos, incluido el estrés oxidativo .

Las posibles razones de la predisposición a VALI incluyen:

  • Un pulmón lesionado puede tener riesgo de sufrir más lesiones
  • La atelectasia cíclica es particularmente común en un pulmón lesionado.

Patogenia [ editar ]

La sobredistensión de los alvéolos y la atelectasia cíclica ( atelectotrauma ) son las causas principales de lesión alveolar durante la ventilación mecánica con presión positiva . La lesión grave de los alvéolos provoca hinchazón de los tejidos (edema) en los pulmones, sangrado de los alvéolos, pérdida de surfactante (disminución de la distensibilidad pulmonar ) y colapso completo de los alvéolos ( biotrauma ). [1] [8] Las tasas de flujo altas se relacionan con el reotrauma , los volúmenes altos con el volutrauma y las presiones con el barotrauma . En conjunto, estos pueden convertirse en una sola unidad de potencia mecánica . [ cita requerida ]

Diagnóstico [ editar ]

VALI no necesita distinguirse de la ALI / SDRA progresiva porque el manejo es el mismo en ambos. Además, el diagnóstico definitivo de VALI puede no ser posible debido a la falta de signos o síntomas. [ cita requerida ]

Prevención [ editar ]

Prevención de la sobredistensión alveolar: la sobredistensión alveolar se mitiga mediante el uso de pequeños volúmenes corrientes, manteniendo una presión de meseta baja y, de manera más eficaz, mediante el uso de ventilación con volumen limitado. Una revisión sistemática de 2018 realizada por la Colaboración Cochrane proporcionó evidencia de que la ventilación con volumen tidal bajo redujo la neumonía posoperatoria y redujo la necesidad de ventilación invasiva y no invasiva después de la cirugía [9].

Prevención de la atelectasia cíclica (atelectotrauma) : la presión positiva al final de la espiración (PEEP) aplicada es el método principal utilizado para mantener abiertos los alvéolos y disminuir la atelectasia cíclica.

Ventilación pulmonar abierta: la ventilación pulmonar abierta es una estrategia ventilatoria que combina pequeños volúmenes corrientes (para disminuir la sobredistensión alveolar) y una PEEP aplicada por encima del punto de inflexión bajo en la curva presión-volumen (para disminuir la atelectasia cíclica).

Se cree que la ventilación de alta frecuencia reduce la lesión pulmonar asociada al ventilador, especialmente en el contexto de SDRA y lesión pulmonar aguda . [7]

La hipercapnia y la hipoxemia permisivas permiten ventilar al paciente en entornos menos agresivos y, por lo tanto, pueden mitigar todas las formas de lesión pulmonar asociada al ventilador.

Epidemiología [ editar ]

VALI es más común en personas que reciben ventilación mecánica por lesión pulmonar aguda o síndrome de dificultad respiratoria aguda (ALI / SDRA). [1]

El 24 por ciento de las personas con ventilación mecánica desarrollará VALI por razones distintas a la ALI o el SDRA. [1] La incidencia es probablemente mayor entre las personas que ya tienen ALI / SDRA, pero las estimaciones varían ampliamente. [1] Las estimaciones de las variables reflejan la dificultad de distinguir VALI de ALI / SDRA progresiva. [1]

Referencias [ editar ]

  1. ^ a b c d e f Internacional (1999). "Lesión pulmonar asociada a respiradores en SDRA. Este informe oficial de la conferencia fue copatrocinado por la American Thoracic Society, la Sociedad Europea de Medicina Intensiva y la Societé de Réanimation de Langue Française, y fue aprobado por la Junta Directiva de ATS, julio de 1999 ". Am J Respir Crit Care Med . 160 : 2118–24. doi : 10.1164 / ajrccm.160.6.ats16060 . PMID  10588637 .
  2. ^ Attar MA, Donn SM (octubre de 2002). "Mecanismos de lesión pulmonar inducida por ventilador en bebés prematuros". Semin Neonatol . 7 (5): 353–60. doi : 10.1053 / siny.2002.0129 . PMID 12464497 . 
  3. ^ Rahaman U (agosto de 2017). "Matemáticas de la lesión pulmonar inducida por ventilador" . Indian J Crit Care Med . 21 (8): 521–524. doi : 10.4103 / ijccm.IJCCM_411_16 . PMC 5588487 . PMID 28904482 .  
  4. ^ Donn, SM (13 de octubre de 2005). "Minimización de la lesión pulmonar inducida por ventilador en bebés prematuros" . Archives of Disease in Childhood: Fetal and Neonatal Edition . 91 (3): F226 – F230. doi : 10.1136 / adc.2005.082271 . PMC 2672704 . PMID 16632652 .  
  5. ^ Ng Calvin SH, Arifi Ahmed A, Wan Song, Ho Anthony MH, Wan Innes YP, Wong Eric MC, Yim Anthony PC (2008). "Ventilación durante el bypass cardiopulmonar: impacto en la respuesta de las citocinas y la función cardiopulmonar". Ann Thorac Surg . 85 : 154–62. doi : 10.1016 / j.athoracsur.2007.07.068 .CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  6. ^ Ng Calvin SH, Wan Song, Ho Anthony MH, Underwood Malcolm J (2009). "Cambios en la expresión genética con una" estrategia de ventilación "no perjudicial" . Crit Care . 13 : 403. doi : 10.1186 / cc7719 .CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  7. ↑ a b Krishnan JA, Brower RG (2000). "Ventilación de alta frecuencia para lesión pulmonar aguda y SDRA". Pecho . 118 (3): 795–807. doi : 10.1378 / cofre.118.3.795 . PMID 10988205 .  Texto completo gratuito .
  8. ^ Rouby JJ, Brochard L (2007). "Reclutamiento de mareas y sobreinsuflación en el síndrome de dificultad respiratoria aguda: yin y yang". Am J Respir Crit Care Med . 175 (2): 104–6. doi : 10.1164 / rccm.200610-1564ED . PMID 17200505 . 
  9. ^ Guay, Joanne; Ochroch, Edward A; Kopp, Sandra (9 de julio de 2018). "Uso intraoperatorio de ventilación de bajo volumen para disminuir la mortalidad postoperatoria, la ventilación mecánica, la duración de la estadía y la lesión pulmonar en adultos sin lesión pulmonar aguda" . Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 7 : CD011151. doi : 10.1002 / 14651858.cd011151.pub3 . ISSN 1465-1858 . PMC 6513630 . PMID 29985541 .   

Enlaces externos [ editar ]

  • Ventiladores y COVID-19: lo que necesita saber , Yale Medicine