La vilitis de etiología desconocida ( VUE ), también conocida como vilitis crónica , es una lesión placentaria. VUE es una afección inflamatoria que involucra las vellosidades coriónicas (vellosidades placentarias). VUE es una afección recurrente y puede asociarse con restricción del crecimiento intrauterino (RCIU). La RCIU implica el crecimiento deficiente del feto, muerte fetal , aborto espontáneo y parto prematuro . [1] [2] VUE se repite en aproximadamente 1/3 de los embarazos posteriores. [3]
Villitis de etiología desconocida | |
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Otros nombres | Villitis crónica |
Micrografía de vilitis de etiología desconocida. Mancha H&E . | |
Especialidad | Patología , ginecología |
VUE es una lesión común caracterizada por inflamación en las vellosidades coriónicas placentarias. VUE también se caracteriza por la transferencia de linfocitos maternos a través de la placenta . [2]
El VUE se diagnostica en el 7-10% de las placentas durante el embarazo. Aproximadamente el 80% de los casos de VUE están en placentas a término (más de 37 semanas de embarazo). Un caso de VUE en una placenta de menos de 32 semanas debe examinarse para detectar vilitis infecciosa. [1]
Patogénesis
Las células inflamatorias de origen materno podrían acceder al estoma velloso fetal de múltiples formas:
La barrera del trofoblasto velloso podría dañarse. En el tercer trimestre, los nudos sincitiales se desprenden de las vellosidades placentarias fetales. El desprendimiento puede desnudar el estroma velloso. La barrera podría romperse por trombosis fetal aguas arriba o daño isquémico por infarto de la madre . La necrosis de los sincitiotrofoblastos podría surgir como resultado de la activación de los componentes de la coagulación, el sistema del complemento o las plaquetas por anticuerpos o antifosfolípidos. [4]
Se puede hacer que los sincitiotrofoblastos exhiban moléculas de adhesión ( molécula de adhesión intracelular 1, E-selectina ) en VUE, aunque en condiciones normales las moléculas de adhesión no se expresan. [5]
Los linfocitos maternos pueden ingresar al estroma fetal atravesando la barrera trofoblástica vellosa a través de las vellosidades de anclaje. Las vellosidades de anclaje pierden su capa de sincitiotrofoblasto epitelial continuo a medida que las vellosidades maduran en trofoblastos intermedios invasivos a lo largo del curso de desarrollo de la placenta. Las células del estroma decidual expresan un factor trófico, IL-15, para las células T de memoria CD8 + . El tráfico de linfocitos maternos que responden a un antígeno en la deciduitis crónica podría activarse y entrar por la decidua . [6] [7]
VUE es una reacción inflamatoria dominante CD8 + mediada por células T. VUE se desarrolla en el estroma de la fibrovasculatura fetal de las vellosidades placentarias, generalmente hacia el final del embarazo (placentas a término). [1] Los linfocitos en VUE son de origen materno. VUE es una respuesta inflamatoria derivada del huésped que ocurre dentro de un tejido de aloinjerto de un donante . El componente que no es de células T del infiltrado inflamatorio se origina tanto en el lado materno como en el placentario. La mayoría de las células presentadoras de antígenos eran células de Hofbauer (macrófagos) de origen fetal. [8] [9] Los monocitos-macrófagos perivillosos y las células gigantes histiocíticas eran de origen materno. [10] Los macrófagos fetales en VUE proliferan y se activan como resultado de la regulación positiva de la expresión del antígeno del MHC de clase 2. [11] [12] [13] El examen de la placenta masculina con VUE demostró que el 11,2% de los linfocitos CD3 + intravellosos eran fetales y el 88,8% maternos. Los macrófagos, linfocitos intervellosos, células gigantes multinucleadas eran maternos; El 10,5% de las células CD68 + intravellosas y el 96,4% de las células CD68 + perivillosas eran maternas. Los linfocitos eran predominantemente células T maternas. [10] Las células maternas pueden ingresar a las vellosidades placentarias y también al feto. [14]
Diagnóstico
VUE puede ser de 2 tipos, vilitis crónica de bajo grado o vilitis crónica de alto grado. La vellosidad crónica de bajo grado involucra menos de 10 vellosidades que contienen linfocitos. La vilitis crónica de bajo grado puede ser focal o multifocal. Focal ha involucrado vellosidades en un solo porta de vidrio, mientras que multifocal ha involucrado vellosidades en al menos dos portaobjetos. La vellosidad crónica de alto grado tiene más de 10 vellosidades inflamadas por foco. La vilitis crónica de alto grado se diferencia en difusa y parcheada. El término parcheado se usa si menos del 30% de las vellosidades distales están comprometidas. El término difuso se usa si más del 30% de las vellosidades distales están involucradas. [ cita requerida ]
VUE tiene 2 patrones distintos prominentes. Aproximadamente el 50% de los casos solo involucran las vellosidades distales (vellosidades intermedias y terminales maduras) y no involucran las vellosidades proximales del tallo, las vellosidades de anclaje incrustadas en la placa basal y la placa coriónica. El segundo patrón más común (aproximadamente el 30% de los casos de VUE) involucra las vellosidades proximales del tallo (y posiblemente la placa coriónica) y las vellosidades distales por lo general. Este tipo de VUE está relacionado con lesiones invasivas vasculares fetales (vasculopatía fetal obliterante). [1] [15]
VUE no tiene signos y síntomas clínicos específicos que sugieran un diagnóstico; pero un análisis del filtrado inflamatorio puede ayudar en el diagnóstico. [1] La composición del infiltrado inflamatorio en VUE a nivel celular son principalmente macrófagos y linfocitos. Las proporciones relativas de celdas varían de un caso a otro. Los linfocitos presentes en VUE son predominantemente células T CD8 + y luego CD4. Por lo general, hay una proporción de 0,1 a 0,5 para CD4 / CD8. [16] [17] Los macrófagos presentes son principalmente Mac387-, seguidos de CD68 y HAM56 +. Los antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) de clase 2 en los macrófagos se regulan positivamente en los sitios de VUE. Los neutrófilos no deben estar presentes en los sitios de VUE. VUE es una condición que involucra inflamación y no inflamación. Hay una gran cantidad de neutrófilos en la vilitis infecciosa y no en VUE. [1] [13]
Histopatología
Histomorfológicamente , VUE se caracteriza por un infiltrado linfocítico de las vellosidades coriónicas sin una causa demostrable. Las células plasmáticas deben estar ausentes; la presencia de células plasmáticas sugiere una etiología infecciosa, por ejemplo, infección por CMV . [ cita requerida ]
Intermedio. revista.
Mag alta.
Diagnóstico diferencial
VUE a menudo se confunde con vilitis infecciosa. Se pueden diferenciar por las siguientes características: No hay signos de infección ni en la madre ni en el bebé con VUE. Las vellosidades infecciosas hay una infección tanto materna como fetal. El VUE es más común que la vilitis infecciosa; La vilitis infecciosa está presente en aproximadamente 1 a 4 nacimientos por cada 1000 nacimientos. VUE está presente en aproximadamente 76 a 136 nacimientos por cada 1000 nacimientos. El VUE ocurre en el término placenta, al final del tercer trimestre del embarazo. La vilitis infecciosa se presenta entre el comienzo del tercer trimestre y el final del segundo trimestre del embarazo. Las vellosidades infecciosas afectan una mayor parte de la placenta ( cordón umbilical , placa coriónica , membranas ) en comparación con VUE (vellosidades terminales y del tallo). Histológicamente, el VUE se caracteriza por la presencia de más linfocitos que la vilitis infecciosa. La recurrencia de la vilitis infecciosa es rara. VUE tiene una tasa de recurrencia del 10% al 15%. [1]
Prevención
No existen métodos de prevención conocidos para VUE, pero se predice que podría deberse a una infección por Treponema pallidum , Toxoplasma gondi y citomegalovirus . [1]
Epidemiología
En Nueva Zelanda, VUE es más común en caucásicos que en ascendencia maorí y asiática . Las mujeres obesas tienen más probabilidades de desarrollar VUE; esto podría deberse a que las mujeres obesas tienen placentas más grandes, por lo que tienen un mayor número de macrófagos vellosos que podrían aumentar la eficiencia de la presentación de antígenos dando como resultado VUE. [18]
Ver también
- Restricción del crecimiento intrauterino
- Placenta
- Infecciones por antorcha
Referencias
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