La gamma-actina es una proteína que en los seres humanos está codificada por el gen ACTG1 . [5] La gamma-actina se expresa ampliamente en los citoesqueletos celulares de muchos tejidos; en las células adultas del músculo estriado , la gamma-actina se localiza en los discos Z y las estructuras de costamere , que son responsables de la transducción y transmisión de fuerza en las células musculares. Las mutaciones en ACTG1 se han asociado con la hipoacusia no sindrómica y el síndrome de Baraitser-Winter, así como con la susceptibilidad de los pacientes adolescentes a la toxicidad por vincristina .
ACTG1 | |||||||||||||||||||||||||
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Identificadores | |||||||||||||||||||||||||
Alias | ACTG1 , ACT, ACTG, BRWS2, DFNA20, DFNA26, HEL-176, actina gamma 1 | ||||||||||||||||||||||||
Identificaciones externas | OMIM : 102560 MGI : 87906 HomoloGene : 74402 GeneCards : ACTG1 | ||||||||||||||||||||||||
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Ortólogos | |||||||||||||||||||||||||
Especies | Humano | Ratón | |||||||||||||||||||||||
Entrez |
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Ubicación (UCSC) | Crónicas 17: 81,51 - 81,52 Mb | Crónicas 11: 120,35 - 120,35 Mb | |||||||||||||||||||||||
Búsqueda en PubMed | [3] | [4] | |||||||||||||||||||||||
Wikidata | |||||||||||||||||||||||||
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Estructura
La gamma-actina humana tiene un peso molecular de 41,8 kDa y una longitud de 375 aminoácidos . [6] Las actinas son proteínas altamente conservadas que participan en varios tipos de motilidad celular y mantenimiento del citoesqueleto. En los vertebrados , se han identificado tres grupos principales de isoformas de actina , alfa, beta y gamma. [7]
Las alfa actinas se encuentran en los tejidos musculares y son un componente principal del aparato contráctil del sarcómero . Las actinas beta y gamma coexisten en la mayoría de los tipos de células como componentes del citoesqueleto y como mediadores de la motilidad celular interna. La actina, gamma 1, codificada por este gen, se encuentra en células no musculares en el citoplasma y en células musculares en estructuras de costamere , o puntos transversales de adhesión célula-célula que corren perpendiculares al eje largo de los miocitos . [8] [9] [10]
Función
En los miocitos , sarcómeros se adhieren a la sarcolema a través costameres , que align en discos Z y M-líneas . [11] Los dos componentes citoesqueléticos primarios de los costameres son los filamentos intermedios de desmina y los microfilamentos de gamma-actina. [12] Se ha demostrado que la interacción de gamma-actina con otra proteína cosmérica, la distrofina, es fundamental para que los costameres formen vínculos mecánicamente fuertes entre el citoesqueleto y la membrana sarcolema . [13] [14] Estudios adicionales han demostrado que la gamma-actina colocalizes con alfa-actinina y GFP marcada con gamma actina localizada a Z-discos , mientras que GFP -alfa-actina localizada en extremos puntiagudos de filamentos delgados, lo que indica que la gamma actina específicamente se localiza en Z-discos en músculo estriado células. [15] [16] [17]
Durante el desarrollo de los miocitos , se cree que la actina gamma juega un papel en la organización y ensamblaje de los sarcómeros en desarrollo , evidenciado en parte por su colocalización temprana con la actinina alfa . [18] La gamma-actina finalmente es reemplazada por isoformas sarcoméricas de alfa-actina , [19] [20] [21] con niveles bajos de gamma-actina que persisten en los miocitos adultos que se asocian con los dominios del disco Z y costamere . [15] [22] [23]
Los conocimientos sobre la función de la gamma-actina en el músculo provienen de estudios que emplean la transgénesis. En un knockout específico del músculo esquelético de gamma-actina en ratones, estos animales no mostraron anomalías detectables en el desarrollo; sin embargo, los ratones knock-out mostraron debilidad muscular y necrosis de las fibras , junto con una fuerza de contracción isométrica disminuida , conexiones intrafibrilares e interfibrilares interrumpidas entre los miocitos y miopatía . [24]
Significación clínica
Se identificó una mutación autosómica dominante en ACTG1 en el locus DFNA20 / 26 en 17q25-qter en pacientes con pérdida auditiva. Se identificó una mutación Thr 278 Ile en la hélice 9 de la proteína gamma-actina , que se prevé que altere la estructura de la proteína . Este estudio identificó la primera enfermedad que causa una mutación en la gamma-actina y subraya la importancia de la gamma-actina como elementos estructurales de las células ciliadas del oído interno. [25] Desde entonces, otras mutaciones ACTG1 se han relacionado con la pérdida auditiva no sindrómica , incluida Met 305 Thr . [26]
También se ha identificado una mutación de sentido erróneo en ACTG1 en Ser 155 Phe en pacientes con síndrome de Baraitser-Winter , que es un trastorno del desarrollo caracterizado por ptosis congénita , cejas excesivamente arqueadas, hipertelorismo , colobomas oculares , lisencefalia , baja estatura, convulsiones e hipoacusia. . [27] [28]
La expresión diferencial de ARNm de ACTG1 también se identificó en pacientes con esclerosis lateral amiotrófica esporádica , una enfermedad devastadora con causalidad desconocida, utilizando un enfoque bioinformático sofisticado que emplea métodos BaFL de oligonucleótidos largos de Affymetrix . [29]
Los polimorfismos de un solo nucleótido en ACTG1 se han asociado con la toxicidad por vincristina , que es parte del régimen de tratamiento estándar para la leucemia linfoblástica aguda infantil . La neurotoxicidad fue más frecuente en pacientes que eran portadores de la mutación ACTG1 Gly 310 Ala , lo que sugiere que esto puede influir en los resultados de los pacientes con el tratamiento con vincristina . [30]
Interacciones
Se ha demostrado que ACTG1 interactúa con:
- CAP1 , [31]
- DMD , [13]
- TMSB4X , [32] [33] y
- plectin . [34]
Ver también
- Actina
Referencias
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enlaces externos
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