Síndrome de distrés respiratorio agudo | |
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Otros nombres | Síndrome de dificultad respiratoria (SDR), síndrome de dificultad respiratoria del adulto, pulmón de choque |
Radiografía de tórax . | |
Especialidad | Medicina de Terapia Intensiva |
Síntomas | Dificultad para respirar , respiración rápida , coloración azulada de la piel Dolor o presión en el pecho , pérdida del habla o del movimiento [1] |
Inicio habitual | Dentro de una semana [1] |
Método de diagnóstico | Adultos : PaO 2 / FiO 2 relación de menos de 300 mm Hg [1] Niños : índice de oxigenación > 4 [2] |
Diagnóstico diferencial | Insuficiencia cardíaca [1] |
Tratamiento | Ventilación mecánica , ECMO [1] |
Pronóstico | 35 a 90% de riesgo de muerte [1] |
Frecuencia | 3 millones por año [1] |
El síndrome de dificultad respiratoria aguda ( SDRA ) es un tipo de insuficiencia respiratoria que se caracteriza por la rápida aparición de una inflamación generalizada en los pulmones . [1] Los síntomas incluyen dificultad para respirar (disnea), respiración rápida (taquipnea) y coloración azulada de la piel (cianosis). [1] Para quienes sobreviven, es común una disminución de la calidad de vida . [3]
Las causas pueden incluir sepsis , pancreatitis , traumatismo , neumonía y aspiración . [1] El mecanismo subyacente implica daño difuso a las células que forman la barrera de los microscópicos sacos de aire de los pulmones , disfunción del surfactante , activación del sistema inmunológico y disfunción de la regulación de la coagulación sanguínea del cuerpo . [4] En efecto, el SDRA afecta la capacidad de los pulmones para intercambiar oxígeno y dióxido de carbono . [1] El diagnóstico de adultos se basa en una PaO 2/ FiO 2 relación (relación de oxígeno arterial a presión parcial y fracción de oxígeno inspirado) de menos de 300 mm Hg a pesar de una presión espiratoria final positiva (PEEP) de más de 5 cm H 2 O. [1] Edema pulmonar cardiogénico , como la causa, debe ser excluida. [3]
El tratamiento primario implica la ventilación mecánica junto con tratamientos dirigidos a la causa subyacente. [1] Las estrategias de ventilación incluyen el uso de volúmenes bajos y presiones bajas. [1] Si la oxigenación sigue siendo insuficiente, se pueden utilizar maniobras de reclutamiento pulmonar y bloqueadores neuromusculares . [1] Si son insuficientes, la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) puede ser una opción. [1] El síndrome está asociado con una tasa de mortalidad entre el 35 y el 50%. [1]
A nivel mundial, el SDRA afecta a más de 3 millones de personas al año. [1] La afección se describió por primera vez en 1967. [1] Aunque la terminología de "síndrome de dificultad respiratoria del adulto" se ha utilizado en ocasiones para diferenciar el SDRA del " síndrome de dificultad respiratoria infantil " en los recién nacidos, el consenso internacional es que síndrome de angustia "es el mejor término porque el SDRA puede afectar a personas de todas las edades. [5] Existen criterios de diagnóstico separados para los niños y los que se encuentran en áreas del mundo con menos recursos. [3]
Los signos y síntomas del SDRA a menudo comienzan dentro de las dos horas posteriores a un evento desencadenante, pero se sabe que demoran de 1 a 3 días; Los criterios de diagnóstico requieren que haya ocurrido una agresión conocida dentro de los 7 días posteriores al síndrome. Los signos y síntomas pueden incluir dificultad para respirar , respiración rápida y bajo nivel de oxígeno en la sangre debido a una ventilación anormal. [6] [7] Otros síntomas comunes incluyen fatiga muscular y debilidad general, presión arterial baja, tos seca y seca y fiebre. [8]
Las complicaciones pueden incluir las siguientes: [9]
Otras complicaciones que suelen estar asociadas con el SDRA incluyen: [8]
Existen causas directas e indirectas de SDRA dependiendo de si los pulmones se ven afectados inicialmente. Las causas directas incluyen neumonía (incluidas las bacterianas y virales), aspiración, lesión pulmonar por inhalación, contusión pulmonar, traumatismo torácico y casi ahogamiento. Las causas indirectas incluyen sepsis , shock , pancreatitis , traumatismo (p. Ej., Embolia grasa), derivación cardiopulmonar , TRALI , quemaduras, aumento de la presión intracraneal . [10] Menos casos de SDRA están relacionados con grandes volúmenes de líquido utilizados durante la reanimación postraumática. [11]
El SDRA es una forma de acumulación de líquido en los pulmones que no se explica por insuficiencia cardíaca (edema pulmonar no cardiogénico). Por lo general, es provocada por una lesión aguda en los pulmones que da como resultado la inundación de los microscópicos sacos de aire de los pulmones responsables del intercambio de gases como el oxígeno y el dióxido de carbono con los capilares en los pulmones. [12] Otros hallazgos comunes en el SDRA incluyen colapso parcial de los pulmones ( atelectasia ) y niveles bajos de oxígeno en la sangre ( hipoxemia ). El síndrome clínico se asocia con hallazgos patológicos que incluyen neumonía, neumonía eosinofílica , neumonía organizada criptogénica., neumonía organizada fibrinosa aguda y daño alveolar difuso (DAD) . De estos, la patología más comúnmente asociada con el SDRA es el DAD, que se caracteriza por una inflamación difusa del tejido pulmonar. El desencadenante de la agresión al tejido suele dar como resultado una liberación inicial de señales químicas y otros mediadores inflamatorios secretados por células epiteliales y endoteliales locales . [ cita requerida ]
Los neutrófilos y algunos linfocitos T migran rápidamente al tejido pulmonar inflamado y contribuyen a la amplificación del fenómeno. La presentación histológica típica implica daño alveolar difuso y formación de membranas hialinas en las paredes alveolares. Aunque los mecanismos desencadenantes no se comprenden completamente, investigaciones recientes han examinado el papel de la inflamación y el estrés mecánico. [ cita requerida ]
Los criterios de diagnóstico del SDRA han cambiado con el tiempo a medida que ha evolucionado la comprensión de la fisiopatología . Los criterios de consenso internacional para el SDRA se actualizaron por última vez en 2012 y se conocen como la "definición de Berlín". [13] [14] Además de ampliar en general los umbrales de diagnóstico, otros cambios notables de los criterios de consenso anteriores de 1994 [5] incluyen desalentar el término "lesión pulmonar aguda" y definir los grados de gravedad del SDRA según el grado de disminución de la contenido de oxígeno de la sangre . [ cita requerida ]
Según la definición de Berlín de 2012, el SDRA en adultos se caracteriza por lo siguiente: [ cita requerida ]
Tenga en cuenta que los "criterios de Berlín" de 2012 son una modificación de las definiciones de la conferencia de consenso anterior de 1994 (consulte la historia ). [9]
Las imágenes radiológicas han sido durante mucho tiempo un criterio para el diagnóstico de SDRA. Las definiciones originales de SDRA especificaron que se requerían hallazgos correlativos de la radiografía de tórax para el diagnóstico, los criterios de diagnóstico se han ampliado con el tiempo para aceptar los hallazgos de la TC y la ecografía como igualmente contribuyentes. En general, los hallazgos radiográficos de acumulación de líquido (edema pulmonar) que afectan a ambos pulmones y no están relacionados con un aumento de la presión vascular cardiopulmonar (como en la insuficiencia cardíaca) pueden ser sugestivos de SDRA. [15] Los hallazgos ecográficos que sugieren SDRA son los siguientes:
El síndrome de dificultad respiratoria aguda suele tratarse con ventilación mecánica en la unidad de cuidados intensivos (UCI) . La ventilación mecánica generalmente se administra a través de un tubo rígido que ingresa a la cavidad oral y se asegura en la vía aérea (intubación endotraqueal), o mediante traqueotomía cuando es necesaria la ventilación prolongada (≥ 2 semanas). La función de la ventilación no invasiva se limita al período muy temprano de la enfermedad o para prevenir el empeoramiento de la dificultad respiratoria en personas con neumonías atípicas , hematomas pulmonares o pacientes de cirugía mayor, que corren el riesgo de desarrollar SDRA. El tratamiento de la causa subyacente es fundamental. Apropiadola terapia con antibióticos se inicia tan pronto como los resultados del cultivo estén disponibles, o si se sospecha infección (lo que ocurra primero). La terapia empírica puede ser apropiada si la vigilancia microbiológica local es eficiente. Siempre que sea posible, se elimina el origen de la infección. Cuando se diagnostica sepsis , se siguen los protocolos locales apropiados . [ cita requerida ]
El objetivo general de la ventilación mecánica es mantener un intercambio de gases aceptable para satisfacer las demandas metabólicas del cuerpo y minimizar los efectos adversos en su aplicación. Se utilizan los parámetros PEEP (presión positiva al final de la espiración, para mantener abiertos los alvéolos), presión media de las vías respiratorias (para promover el reclutamiento (apertura) de alvéolos fácilmente colapsables y predictor de efectos hemodinámicos) y presión meseta (mejor predictor de sobredistensión alveolar). [17]
Anteriormente, la ventilación mecánica tenía como objetivo lograr volúmenes tidales ( V t ) de 12 a 15 ml / kg (donde el peso es el peso corporal ideal en lugar del peso real). Estudios recientes han demostrado que los volúmenes corrientes elevados pueden estirar demasiado los alvéolos y provocar un volutrauma (lesión pulmonar secundaria). La Red Clínica ARDS, o ARDSNet, completó un ensayo clínico que mostró una mejor mortalidad cuando las personas con ARDS fueron ventiladas con un volumen corriente de 6 ml / kg en comparación con los tradicionales 12 ml / kg. Los volúmenes tidales bajos ( V t ) pueden provocar un aumento permitido de los niveles de dióxido de carbono en sangre y el colapso de los alvéolos [9].debido a su tendencia inherente a aumentar la derivación dentro del pulmón. El espacio muerto fisiológico no puede cambiar, ya que es ventilación sin perfusión. Una derivación es una perfusión sin ventilación dentro de una región pulmonar. [ cita requerida ]
La ventilación con bajo volumen corriente fue la principal variable independiente asociada con la reducción de la mortalidad en el ensayo ARDSNet patrocinado por los NIH sobre el volumen corriente en el SDRA. Presión de meseta inferior a 30 cm H
2O fue un objetivo secundario, y los análisis posteriores de los datos del ensayo ARDSNet y otros datos experimentales demuestran que no parece haber un límite superior seguro para la presión de meseta; Independientemente de la presión de meseta, las personas con SDRA se desenvuelven mejor con volúmenes tidales bajos. [18]
No se conoce ningún modo de ventilador en particular que mejore la mortalidad en el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). [19]
Algunos practicantes favorecen paso de ventilación de liberación de presión en el tratamiento de SDRA. Las ventajas bien documentadas de la ventilación APRV [20] incluyen disminución de la presión de las vías respiratorias, disminución de la ventilación por minuto , disminución de la ventilación del espacio muerto, promoción de la respiración espontánea, reclutamiento alveolar de casi 24 horas al día, disminución del uso de sedación, casi eliminación del bloqueo neuromuscular , resultados optimizados de gases en sangre arterial, restauración mecánica de la CRF (capacidad residual funcional), un efecto positivo sobre el gasto cardíaco [21](debido a la inflexión negativa desde la línea de base elevada con cada respiración espontánea), aumento de la perfusión de órganos y tejidos y potencial de aumento de la producción de orina secundaria a un aumento de la perfusión renal. [ cita requerida ]
Un paciente con SDRA, en promedio, pasa entre 8 y 11 días en un ventilador mecánico; La APRV puede reducir este tiempo de manera significativa y, por lo tanto, puede conservar valiosos recursos. [22]
Presión positiva al final de la espiración(PEEP) se utiliza en personas con SDRA con ventilación mecánica para mejorar la oxigenación. En el SDRA, se pueden distinguir tres poblaciones de alvéolos. Hay alvéolos normales que siempre están inflados y participan en el intercambio de gases, alvéolos inundados que nunca, bajo ningún régimen ventilatorio, pueden usarse para el intercambio de gases, y alvéolos atelectáticos o parcialmente inundados que pueden ser "reclutados" para participar en el intercambio de gases bajo ciertas condiciones. regímenes ventilatorios. Los alvéolos reclutables representan una población continua, algunos de los cuales pueden reclutarse con una PEEP mínima y otros solo pueden reclutarse con niveles altos de PEEP. Una complicación adicional es que algunos alvéolos solo se pueden abrir con presiones de las vías respiratorias más altas de las necesarias para mantenerlas abiertas.de ahí la justificación de las maniobras en las que la PEEP se aumenta a niveles muy altos durante segundos o minutos antes de bajar la PEEP a un nivel más bajo. La PEEP puede ser dañina; La PEEP alta necesariamente aumenta la presión media de las vías respiratorias y la presión alveolar, lo que puede dañar los alvéolos normales por sobredistensión y provocar DAD. Es inevitable un compromiso entre los efectos beneficiosos y adversos de la PEEP.[ cita requerida ]
La 'mejor PEEP' solía definirse como 'algunos' cm H
2O por encima del punto de inflexión inferior (LIP) en la curva de relación presión-volumen sigmoidea del pulmón. Investigaciones recientes han demostrado que la presión del punto LIP no es mejor que cualquier presión por encima de ella, ya que el reclutamiento de los alvéolos colapsados y, lo que es más importante, la sobredistensión de las unidades aireadas, ocurre durante toda la inflación. A pesar de la incomodidad de la mayoría de los procedimientos utilizados para trazar la curva presión-volumen, algunos [ ¿quién? ] para definir la PEEP mínima a aplicar a sus pacientes. Algunos ventiladores nuevos pueden trazar automáticamente una curva de presión-volumen.
La PEEP también se puede establecer empíricamente. Algunos autores [ ¿quién? ] sugieren realizar una 'maniobra de reclutamiento', un período corto de tiempo a una presión positiva continua muy alta en las vías respiratorias, como 50 cm H
2O (4,9 kPa): para reclutar o abrir unidades colapsadas con una alta presión de distensión antes de restaurar la ventilación anterior. El nivel final de PEEP debe ser el justo antes de la caída de Pa O
2o saturación de oxígeno en sangre periférica durante una prueba de reducción. Un gran ensayo controlado aleatorio de pacientes con SDRA encontró que las maniobras de reclutamiento pulmonar y la titulación de PEEP se asociaron con altas tasas de barotrauma y neumotórax y aumento de la mortalidad. [23]
La PEEP intrínseca (iPEEP) o auto-PEEP, descrita por primera vez por John Marini del St. Paul Regions Hospital, es un contribuyente potencialmente no reconocido de la PEEP en personas intubadas. Cuando se ventila a altas frecuencias, su contribución puede ser sustancial, particularmente en personas con enfermedad pulmonar obstructiva como asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). La iPEEP se ha medido en muy pocos estudios formales sobre la ventilación en el SDRA, y su contribución se desconoce en gran medida. Se recomienda su medición en el tratamiento de personas con SDRA, especialmente cuando se utiliza ventilación de alta frecuencia (oscilatoria / jet) . [ cita requerida ]
La posición de los infiltrados pulmonares en el síndrome de dificultad respiratoria aguda no es uniforme. El reposicionamiento en decúbito prono (boca abajo) podría mejorar la oxigenación al aliviar la atelectasia y mejorar la perfusión. Si esto se hace al principio del tratamiento del SDRA grave, confiere un beneficio de mortalidad del 26% en comparación con la ventilación en decúbito supino. [24] [25] Sin embargo, se debe prestar atención para evitar el SMSL en el manejo de los bebés con dificultad respiratoria mediante un monitoreo cuidadoso y continuo de su sistema cardiovascular. [25]
Varios estudios han demostrado que la función pulmonar y los resultados son mejores en personas con SDRA que perdieron peso o cuya presión de enclavamiento pulmonar se redujo por la diuresis o la restricción de líquidos. [9]
A partir de 2019, no está claro si el tratamiento con corticosteroides mejora o no la supervivencia general. Los corticosteroides pueden aumentar el número de días sin ventilador durante los primeros 28 días de hospitalización. [26] Un estudio encontró que la dexametasona puede ayudar. [27] La combinación de hidrocortisona, ácido ascórbico y tiamina también requiere más estudios a partir de 2018. [28]
El óxido nítrico (NO) inhalado ensancha selectivamente las arterias del pulmón, lo que permite que un mayor flujo sanguíneo abra los alvéolos para el intercambio de gases . A pesar de la evidencia de un mayor estado de oxigenación, no hay evidencia de que el óxido nítrico inhalado disminuya la morbilidad y la mortalidad en personas con SDRA. [29] Además, el óxido nítrico puede causar daño renal y no se recomienda como tratamiento para el SDRA independientemente de su gravedad. [30]
La oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) es un soporte cardiopulmonar prolongado aplicado mecánicamente. Hay dos tipos de ECMO: venoso que proporciona apoyo respiratorio y venoarterial que proporciona apoyo respiratorio y hemodinámico. Las personas con SDRA que no requieren apoyo cardíaco generalmente se someten a ECMO venovenosa. Múltiples estudios han demostrado la eficacia de la ECMO en la insuficiencia respiratoria aguda. [31] [32] [33] Específicamente, el ensayo CESAR (soporte ventilatorio convencional versus oxigenación con membrana extracorpórea para insuficiencia respiratoria aguda grave) [34] demostró que un grupo derivado a un centro de ECMO demostró una supervivencia significativamente mayor en comparación con el tratamiento convencional (63 % al 47%). [35]
A partir de 2019, no hay evidencia que demuestre que los tratamientos con surfactantes exógenos , estatinas , betabloqueantes o n-acetilcisteína disminuyan la mortalidad temprana, la mortalidad tardía por todas las causas, la duración de la ventilación mecánica o el número de días sin ventilador. [26]
El pronóstico general del SDRA es malo, con tasas de mortalidad de aproximadamente el 40%. [26] La limitación del ejercicio, las secuelas físicas y psicológicas, la disminución de la calidad de vida física y el aumento de los costos y el uso de los servicios de atención médica son secuelas importantes del SDRA. [ cita requerida ]
La tasa anual de SDRA es generalmente de 13 a 23 personas por 100.000 en la población general. [36] Es más común en personas que reciben ventilación mecánica y la lesión pulmonar aguda (LPA) ocurre en el 16% de las personas ventiladas. Las tasas aumentaron en 2020 debido a COVID-19 , y algunos casos también parecían similares a HAPE . [37] [38]
En todo el mundo, la sepsis grave es el desencadenante más común de ARDS. [39] Otros factores desencadenantes incluyen ventilación mecánica, sepsis, neumonía, enfermedad de Gilchrist, ahogamiento, choque circulatorio, aspiración , trauma , especialmente contusión pulmonar , cirugía mayor, transfusiones de sangre masivas , [40] inhalación de humo , reacción a un fármaco o sobredosis, émbolos grasos y edema pulmonar de reperfusión después de un trasplante de pulmón o embolectomía pulmonar. Sin embargo, la mayoría de los pacientes con todas estas condiciones mencionadas no desarrollan SDRA. No está claro por qué algunas personas con los factores mencionados anteriormente no desarrollan SDRA y otras sí.
La neumonía y la sepsis son los desencadenantes más comunes, y la neumonía está presente en hasta el 60% de los pacientes y pueden ser causas o complicaciones del SDRA. El exceso de alcohol parece aumentar el riesgo de SDRA. [41] Originalmente se pensó que la diabetes disminuía el riesgo de SDRA, pero se ha demostrado que esto se debe a un aumento en el riesgo de edema pulmonar. [42] [43] La presión abdominal elevada por cualquier causa también es probablemente un factor de riesgo para el desarrollo de SDRA, particularmente durante la ventilación mecánica. [ cita requerida ]
El síndrome de dificultad respiratoria aguda fue descrito por primera vez en 1967 por Ashbaugh et al. [9] [44] Inicialmente, no había una definición claramente establecida, lo que dio lugar a controversias con respecto a la incidencia y muerte del SDRA.
En 1988, se propuso una definición ampliada, que cuantificaba el deterioro respiratorio fisiológico.
En 1994, el Comité de la Conferencia de Consenso Europeo-Estadounidense recomendó una nueva definición [5] [9] que reconoció la variabilidad en la gravedad de la lesión pulmonar. [45]
La definición requería que se cumplieran los siguientes criterios:
Si Pa O
2: Fi O
2<300 mmHg (40 kPa), entonces las definiciones recomendaban una clasificación como "lesión pulmonar aguda" (ALI). Tenga en cuenta que, de acuerdo con estos criterios, se requirió un análisis de gases en sangre arterial y una radiografía de tórax para el diagnóstico formal. Las limitaciones de estas definiciones incluyen la falta de una definición precisa de agudeza, criterios de imagen inespecíficos, falta de una definición precisa de hipoxemia con respecto a la PEEP (afecta la presión parcial de oxígeno arterial), Pa O arbitraria
2umbrales sin datos sistemáticos. [46]
En 2012, la Definición de Berlín de SDRA fue ideada por la Sociedad Europea de Medicina de Cuidados Intensivos y fue respaldada por la Sociedad Americana del Tórax y la Sociedad de Medicina de Cuidados Intensivos . Estas recomendaciones fueron un esfuerzo tanto para actualizar los criterios de clasificación con el fin de mejorar la utilidad clínica como para aclarar la terminología. En particular, las directrices de Berlín desaconsejan el uso del término "lesión pulmonar aguda" o ALI, ya que el término se utilizaba habitualmente de forma incorrecta para caracterizar un grado menos grave de lesión pulmonar. En cambio, el comité propone una clasificación de la gravedad del SDRA como leve, moderada o grave según la saturación arterial de oxígeno. [13] Las definiciones de Berlín representan las pautas de consenso internacional actuales para la clasificación clínica y de investigación del SDRA.
El SDRA es la forma grave de lesión pulmonar aguda (ALI) y de lesión pulmonar aguda relacionada con transfusiones (TRALI), aunque existen otras causas. La definición de Berlín incluía ALI como una forma leve de SDRA. [47] Sin embargo, los criterios para el diagnóstico de SDRA en la definición de Berlín excluyen a muchos niños, y una nueva definición para niños se denominó síndrome de dificultad respiratoria aguda pediátrica (PARDS); esto se conoce como la definición PALICC (2015). [48] [49]
Hay investigaciones en curso sobre el tratamiento del SDRA con interferón (IFN) beta-1a para ayudar a prevenir la fuga de los lechos vasculares. Traumakine (FP-1201-lyo) es un fármaco recombinante de IFN beta-1a humano, desarrollado por la empresa finlandesa Faron Pharmaceuticals , que se está sometiendo a ensayos clínicos internacionales de fase III después de que un ensayo abierto de fase inicial mostró una reducción del 81%. -en probabilidades de mortalidad a 28 días en pacientes de UCI con SDRA. [50] Se sabe que el fármaco funciona mejorando la expresión de CD73 en el pulmón y aumentando la producción de adenosina antiinflamatoria, de modo que se reducen las fugas vasculares y la intensificación de la inflamación. [51]
La aspirina se ha estudiado en personas con alto riesgo y no se encontró que fuera útil. [1]
En el ECA de 2019 se probó un tratamiento con ácido ascórbico intravenoso en personas con SDRA debido a sepsis y no hubo cambios en los criterios de valoración primarios. [52]
Clasificación | D
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