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Envejecer o envejecer (ver diferencias ortográficas ) es el proceso de envejecimiento. El término se refiere especialmente a humanos , muchos otros animales y hongos, mientras que, por ejemplo, las bacterias, las plantas perennes y algunos animales simples son potencialmente biológicamente inmortales . [1] Además, el envejecimiento connota una construcción biológica y social. [2] Generalmente se asocia con cambios dinámicos en los procesos biológicos, psicológicos, fisiológicos, ambientales, conductuales y sociales. [3] En un sentido más amplio, el envejecimiento puede referirse a células individuales dentro de un organismo que han dejado de dividirse ( senescencia celular) oa la población de una especie ( envejecimiento de la población ). [4]

En los seres humanos, el envejecimiento representa la acumulación de cambios en un ser humano a lo largo del tiempo [5] y puede abarcar cambios físicos , psicológicos y sociales. El tiempo de reacción, por ejemplo, puede disminuir con la edad, mientras que los recuerdos y el conocimiento general generalmente aumentan. El envejecimiento aumenta el riesgo de enfermedades humanas : [6] de las aproximadamente 150.000 personas que mueren cada día en todo el mundo, alrededor de dos tercios mueren por causas relacionadas con la edad. [7]

Las causas del envejecimiento son inciertas; las teorías actuales están adscritas al concepto de daño, según el cual la acumulación de daño (como la oxidación del ADN ) puede provocar la falla de los sistemas biológicos, o al concepto de envejecimiento programado, por el cual problemas con los procesos internos (mantenimiento epigenómico como la metilación del ADN [8]). ) puede causar envejecimiento. El envejecimiento programado no debe confundirse con la muerte celular programada ( apoptosis ). Además, puede haber otras razones que pueden acelerar la tasa de envejecimiento en organismos, incluidos los seres humanos, como la obesidad [9] [10] y el sistema inmunológico comprometido .

Biológicamente, el envejecimiento es el resultado del impacto de la acumulación de una amplia gama de daños moleculares y celulares a lo largo del tiempo. Por lo tanto, esto conduce a una disminución gradual de la capacidad física y mental, un riesgo creciente de enfermedades y, en última instancia, la muerte. Estos cambios suelen ser consistentes y están asociados con la edad de una persona en años. Mientras que algunas personas de 70 años pueden ser fuertes y gozar de buena salud, otras que tienen 70 años pueden ser débiles y requerir que otros las ayuden. [11]

Definiciones

Hay varias formas de definir el envejecimiento. La edad funcional mide la edad por capacidad y tiene en cuenta la edad social, psicológica y fisiológica. [12] La edad cronológica se basa en el año calendario, desde la fecha de nacimiento de una persona hasta la fecha de muerte. [13]

La mortalidad se puede utilizar para definir el envejecimiento biológico, el aumento de la tasa de muerte de un organismo a medida que avanza a lo largo de su ciclo de vida. [14]  Los procesos y el rendimiento disminuyen y la estructura corporal cambia típicos de la edad cronológica. [15]

Otra forma de definir el envejecimiento es a través de dos tipos de definiciones funcionales: [14]

  • El primero describe cómo los diversos tipos de cambios de deterioro que se acumulan en la vida de un organismo posmadurez pueden dejarlo vulnerable, lo que lleva a una disminución de la capacidad del organismo para sobrevivir. 
  • La segunda es una definición basada en la senescencia; describe cambios relacionados con la edad en un organismo que aumentan su tasa de mortalidad con el tiempo al afectar negativamente su vitalidad y desempeño funcional. [14]

Una distinción importante a hacer es que el envejecimiento biológico no es lo mismo que la acumulación de enfermedades relacionadas con la vejez; enfermedad es un término general que se usa para describir un proceso dentro de un organismo que causa una disminución en su capacidad funcional. [14]

Envejecimiento versus inmortalidad

Hidra inmortal , pariente de las medusas

Los seres humanos y los miembros de otras especies, especialmente los animales, envejecen y mueren. Los hongos también pueden envejecer. [16] En contraste, muchas especies pueden considerarse potencialmente inmortales : por ejemplo, la fisión de las bacterias para producir células hijas, las plantas de fresa crecen corredores para producir clones de sí mismas, y los animales del género Hydra tienen una capacidad regenerativa mediante la cual evitan morir de vejez.

Las primeras formas de vida en la Tierra, que comenzaron hace al menos 3.700 millones de años, [17] eran organismos unicelulares. Tales organismos ( procariotas , protozoos , algas ) se multiplican por fisión en células hijas; por lo tanto, no envejecen y son potencialmente inmortales en condiciones favorables. [18] [19]

El envejecimiento y la mortalidad del organismo individual se hicieron posibles con la evolución de la reproducción sexual , [20] que ocurrió con el surgimiento de los reinos fúngico / animal hace aproximadamente mil millones de años, y la evolución de las plantas productoras de semillas hace 320 millones de años. En adelante, el organismo sexual podría transmitir parte de su material genético para producir nuevos individuos y podría convertirse él mismo en desechable con respecto a la supervivencia de su especie. [20] Sin embargo, esta idea biológica clásica ha sido perturbada recientemente por el descubrimiento de que la bacteria E. coli puede dividirse en células hijas distinguibles, lo que abre la posibilidad teórica de "clases de edad" entre las bacterias.[21]

Incluso dentro de los humanos y otras especies mortales, hay células con potencial de inmortalidad: células cancerosas que han perdido la capacidad de morir cuando se mantienen en un cultivo celular como la línea celular HeLa , [22] y células madre específicas como las células germinales. (producción de óvulos y espermatozoides ). [23] En la clonación artificial , las células adultas pueden rejuvenecerse hasta alcanzar un estado embrionario y luego usarse para hacer crecer un nuevo tejido o animal sin envejecer. [24] Sin embargo, las células humanas normales mueren después de aproximadamente 50 divisiones celulares en cultivo de laboratorio (el límite de Hayflick , descubierto por Leonard Hayflicken 1961). [22]

Efectos

Las orejas y narices agrandadas de los humanos ancianos a veces se atribuyen al crecimiento continuo del cartílago, pero la causa más probable es la gravedad. [25]
Dinámica de edad de la masa corporal (1, 2) y masa normalizada a la altura (3, 4) de hombres (1, 3) y mujeres (2, 4). [26]
Comparación de un cerebro envejecido normal (izquierda) y un cerebro afectado por la enfermedad de Alzheimer (derecha).

La mayoría o una proporción significativa de seres humanos experimentan una serie de síntomas característicos del envejecimiento durante su vida.

  • Los adolescentes pierden la capacidad del niño pequeño para escuchar sonidos de alta frecuencia por encima de 20 kHz. [27]
  • Las arrugas se desarrollan principalmente debido al fotoenvejecimiento , afectando particularmente las áreas expuestas al sol (cara). [28]
  • Después de alcanzar su punto máximo a mediados de los 20, la fertilidad femenina disminuye. [29]
  • Después de los 30 años, la masa del cuerpo humano disminuye hasta los 70 años y luego muestra oscilaciones de amortiguación. [26]
  • Los músculos tienen una capacidad reducida de respuesta al ejercicio o una lesión y es común la pérdida de masa y fuerza muscular ( sarcopenia ). [30] Máxima utilización de oxígeno y máxima disminución de la frecuencia cardíaca. [31]
  • La fuerza y ​​la movilidad de las manos disminuyen durante el proceso de envejecimiento. Estas cosas incluyen, "la fuerza de las manos y los dedos y la capacidad de controlar la fuerza de pellizco submáxima y mantener una postura de pellizco de precisión constante, velocidad manual y sensación de la mano" [32]
  • Las personas mayores de 35 años corren un mayor riesgo de perder fuerza en el músculo ciliar de los ojos, lo que provoca dificultad para enfocar objetos cercanos o presbicia . [33] [34] La mayoría de las personas experimentan presbicia entre los 45 y los 50 años. [35] La causa es el endurecimiento del cristalino al disminuir los niveles de alfa-cristalina , un proceso que puede acelerarse con temperaturas más altas. [35] [36]
  • Alrededor de los 50 años, el cabello se vuelve gris . [37] La pérdida de cabello de patrón a la edad de 50 años afecta aproximadamente al 30-50% de los hombres [38] ya una cuarta parte de las mujeres. [39]
  • La menopausia ocurre típicamente entre los 44 y los 58 años de edad. [40]
  • En la cohorte de edad de 60 a 64 años, la incidencia de osteoartritis aumenta al 53%. Sin embargo, solo el 20% informa de una osteoartritis incapacitante a esta edad. [41]
  • Casi la mitad de las personas mayores de 75 años tienen pérdida auditiva (presbiacusia) que inhibe la comunicación hablada. [42] Muchos vertebrados, como peces, aves y anfibios, no sufren presbiacusia en la vejez, ya que son capaces de regenerar sus células sensoriales cocleares , mientras que los mamíferos, incluidos los humanos, han perdido genéticamente esta capacidad. [43]
  • A los 80 años, más de la mitad de todos los estadounidenses tienen cataratas o se han sometido a una cirugía de cataratas . [44]
  • La fragilidad , un síndrome de disminución de la fuerza, la actividad física, el rendimiento físico y la energía, afecta al 25% de los mayores de 85 años. [45] [46]
  • La aterosclerosis se clasifica como una enfermedad del envejecimiento. [47] Conduce a enfermedades cardiovasculares (por ejemplo, accidente cerebrovascular y ataque cardíaco ) [48], que a nivel mundial es la causa más común de muerte. [49] El envejecimiento de los vasos causa remodelación vascular y pérdida de elasticidad arterial y, como resultado, provoca la rigidez de la vasculatura. [47]
  • Evidencia reciente sugiere que el riesgo de muerte relacionado con la edad se estabiliza después de los 105 años. [50] Se sugiere que la esperanza de vida humana máxima es de 115 años . [51] [52] La humana más antigua registrada de manera confiable fue Jeanne Calment, quien murió en 1997 a los 122 años.

La demencia se vuelve más común con la edad. [53] Aproximadamente el 3% de las personas entre 65 y 74 años, el 19% entre 75 y 84, y casi la mitad de las personas mayores de 85 años tienen demencia. [54] Los rangos de espectro de deterioro cognitivo leve a las enfermedades neurodegenerativas de la enfermedad de Alzheimer , enfermedad cerebrovascular , enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Lou Gehrig . Además, muchos tipos de memoria disminuyen con el envejecimiento , pero no la memoria semántica o el conocimiento general, como las definiciones de vocabulario, que típicamente aumentan o se mantienen estables hasta el final de la edad adulta [55] (verCerebro envejecido ). La inteligencia disminuye con la edad, aunque la tasa varía según el tipo y, de hecho, puede permanecer estable durante la mayor parte de la vida, disminuyendo repentinamente solo cuando las personas se acercan al final de sus vidas. Por lo tanto, las variaciones individuales en la tasa de deterioro cognitivo pueden explicarse en términos de personas que tienen diferentes períodos de vida. [56] Hay cambios en el cerebro: después de los 20 años de edad hay una reducción del 10% cada década en la longitud total de los axones mielinizados del cerebro . [57] [58]

La edad puede resultar en una discapacidad visual , por lo que se reduce la comunicación no verbal , [59] que puede conducir al aislamiento y posible depresión. Sin embargo, es posible que los adultos mayores no sufran depresión tanto como los adultos más jóvenes y, paradójicamente, se descubrió que habían mejorado su estado de ánimo a pesar de la disminución de la salud física. [60] La degeneración macular causa pérdida de la visión y aumenta con la edad, afectando a casi el 12% de las personas mayores de 80 años. [61] Esta degeneración es causada por cambios sistémicos en la circulación de productos de desecho y por el crecimiento de vasos anormales alrededor de la retina. . [62]Otras enfermedades visuales que suelen aparecer con la edad serían las cataratas y el glaucoma. Una catarata ocurre cuando el cristalino del ojo se vuelve turbio haciendo que la visión sea borrosa y eventualmente causando ceguera si no se trata. [63] Se desarrollan con el tiempo y se observan con mayor frecuencia en personas mayores. Las cataratas se pueden tratar mediante cirugía. El glaucoma es otra enfermedad visual común que aparece en los adultos mayores. El glaucoma es causado por daño al nervio óptico que causa pérdida de la visión. [64] El glaucoma generalmente se desarrolla con el tiempo, pero existen variaciones en el glaucoma y algunos tienen un inicio repentino. Existen algunos procedimientos para el glaucoma, pero no existe una cura o solución para el daño una vez que ha ocurrido. La prevención es la mejor medida en el caso del glaucoma. [sesenta y cinco]

Se puede hacer una distinción entre "envejecimiento proximal" (efectos basados ​​en la edad que se producen debido a factores del pasado reciente) y "envejecimiento distal" (diferencias basadas en la edad que pueden atribuirse a una causa en la vida temprana de una persona, como como poliomielitis infantil ). [56]

El envejecimiento es uno de los mayores factores de riesgo conocidos de la mayoría de las enfermedades humanas . [66] De las aproximadamente 150.000 personas que mueren cada día en todo el mundo, aproximadamente dos tercios (100.000 por día) mueren por causas relacionadas con la edad . En los países industrializados, la proporción es mayor, alcanzando el 90%. [7] [67] [68]

Base biológica

Mujer de 95 años sosteniendo a un niño de cinco meses

En la actualidad, los investigadores apenas están comenzando a comprender la base biológica del envejecimiento, incluso en organismos relativamente simples y de vida corta, como la levadura. [69] Aún se sabe menos sobre el envejecimiento de los mamíferos, en parte debido a la vida mucho más prolongada incluso de los mamíferos pequeños como el ratón (alrededor de 3 años). Un organismo modelo para el estudio del envejecimiento es el nematodo C. elegans . Gracias a su corta vida útil de 2 a 3 semanas, nuestra capacidad para realizar fácilmente manipulaciones genéticas o para suprimir la actividad genética con interferencia de ARN u otros factores. [70] La mayoría de las mutaciones conocidas y los objetivos de interferencia de ARN que prolongan la vida útil se descubrieron por primera vez en C. elegans . [71]

Los factores propuestos para influir en el envejecimiento biológico [72] [se necesita una mejor fuente ] se dividen en dos categorías principales, programados y relacionados con el daño . [73] Los factores programados siguen un calendario biológico, quizás uno que podría ser una continuación del que regula el crecimiento y desarrollo infantil. Esta regulación dependería de cambios en la expresión génica que afecten a los sistemas responsables de las respuestas de mantenimiento, reparación y defensa. Los factores relacionados con el daño incluyen agresiones internas y ambientales a los organismos vivos que inducen daños acumulativos en varios niveles. [73] Un tercer concepto, novedoso, es que el envejecimiento está mediado por círculos viciosos .[66]

En una revisión detallada, Lopez-Otin y sus colegas (2013), quienes discuten el envejecimiento a través de la lente de la teoría del daño, proponen nueve "sellos" metabólicos del envejecimiento en varios organismos, pero especialmente en mamíferos: [74]

  • inestabilidad genómica (mutaciones acumuladas en el ADN nuclear, en el ADNmt y en la lámina nuclear)
  • Desgaste de los telómeros (los autores señalan que la telomerasa artificial confiere inmortalidad no cancerosa a células que de otro modo serían mortales)
  • alteraciones epigenéticas (incluidos patrones de metilación del ADN, modificación postraduccional de histonas y remodelación de la cromatina)
  • pérdida de proteostasis (plegamiento de proteínas y proteólisis)
  • detección de nutrientes desregulada (relacionada con la vía de señalización de la hormona del crecimiento / factor de crecimiento similar a la insulina 1 , que es la vía de control del envejecimiento más conservada en la evolución y entre sus objetivos se encuentran los factores de transcripción FOXO 3 / Sirtuina y los complejos mTOR , que probablemente responden a restricción calórica )
  • disfunción mitocondrial (los autores señalan, sin embargo, que un vínculo causal entre el envejecimiento y el aumento de la producción mitocondrial de especies reactivas de oxígeno ya no está respaldado por investigaciones recientes)
  • senescencia celular (acumulación de células que ya no se dividen en ciertos tejidos, un proceso inducido especialmente por p16INK4a / Rb y p19ARF / p53 para detener la proliferación de células cancerosas)
  • agotamiento de las células madre (en opinión de los autores, causado por factores de daño como los enumerados anteriormente)
  • comunicación intercelular alterada (que abarca especialmente la inflamación pero posiblemente también otras interacciones intercelulares)

Hay tres vías metabólicas principales que pueden influir en la tasa de envejecimiento, que se analizan a continuación:

  • la FOXO3 / Sirtuinas vía, probablemente responde a la restricción calórica
  • la vía de señalización de la hormona del crecimiento / factor de crecimiento similar a la insulina 1
  • los niveles de actividad de la cadena de transporte de electrones en las mitocondrias [75] y (en las plantas) en los cloroplastos.

Es probable que la mayoría de estas vías afecten al envejecimiento por separado, porque apuntar a ellas simultáneamente conduce a aumentos aditivos en la esperanza de vida. [76]

Factores programados

La tasa de envejecimiento varía sustancialmente entre las diferentes especies y esto, en gran medida, tiene una base genética. Por ejemplo, numerosas plantas perennes que van desde fresas y papas hasta sauces suelen producir clones de sí mismas por reproducción vegetativa y, por lo tanto, son potencialmente inmortales, mientras que las plantas anuales como el trigo y las sandías mueren cada año y se reproducen por reproducción sexual. En 2008 se descubrió que la inactivación de solo dos genes en la planta anual Arabidopsis thaliana conduce a su conversión en una planta perenne potencialmente inmortal. [77] Los animales más antiguos conocidos hasta ahora son las esponjas antárticas de 15.000 años ,[78] que puede reproducirse tanto sexual como clonalmente.

Aparte de la inmortalidad clonal, hay ciertas especies cuya esperanza de vida individual se destaca entre las formas de vida de la Tierra, incluido el pino bristlecone a 5062 años [79] o 5067 años, [78] invertebrados como la almeja dura (conocida como quahog en Nueva Inglaterra) en 508 años, [80] el tiburón de Groenlandia a los 400 años, [81] varios gusanos tubulares de aguas profundas a más de 300 años, [82] peces como el esturión y el pez roca , y la anémona marina [83] y la langosta . [84] [85]A veces se dice que tales organismos exhiben una senescencia insignificante . [86] El aspecto genético también se ha demostrado en estudios de personas centenarias .

En entornos de laboratorio, los investigadores han demostrado que las alteraciones seleccionadas en genes específicos pueden extender la vida útil de manera bastante sustancial en levaduras y lombrices intestinales , menos en moscas de la fruta y menos en ratones . Algunos de los genes objetivo tienen homólogos en todas las especies y, en algunos casos, se han asociado con la longevidad humana. [87] Los estudios de Becca Levy, profesora asociada de epidemiología y psicología en la Escuela de Salud Pública de Yale , han encontrado que las creencias positivas sobre el envejecimiento también pueden aumentar la esperanza de vida. [88]

  • Metilación del ADN : el fuerte efecto de la edad sobre los niveles de metilación del ADN se conoce desde finales de la década de 1960. [89] Horvath planteó la hipótesis de que la edad de metilación del ADN mide el efecto acumulativo de un sistema de mantenimiento epigenético, pero se desconocen los detalles. La edad de metilación del ADN de la sangre predice la mortalidad por todas las causas en la edad adulta. [90] [91] [92] Además, los ratones envejecidos prematuramente pueden rejuvenecerse y prolongar su vida en un 30% "restableciendo" parcialmente el patrón de metilación en sus células (un restablecimiento completo conduce a células cancerosas inmortales indeseables). Este restablecimiento a un estado juvenil se logró experimentalmente en 2016 mediante la activación de los cuatro factores de transcripción de ADN de Yamanaka : Sox2 , 4 de octubre, Klf4 y c-Myc (que anteriormente se habían utilizado de forma rutinaria para producir animales jóvenes a partir de células cutáneas adultas clonadas). [93] [94]
  • Células senescentes: la mayoría de las células con daños en el ADN que no se pueden reparar sufren apoptosis, pero algunas células no. Esas células están relacionadas con muchas enfermedades como insuficiencia renal y diabetes. En 2016, en un estudio, la eliminación de esas células en ratones extendió su esperanza de vida entre un 20% y un 30%. [95] Otro estudio muestra que este problema está relacionado con p16 INK4a y β-galactosidasa . [96] Algunas empresas han obtenido resultados significativos para extender la vida útil de los ratones centrándose en las células senescentes. [97]
  • Una variación en el gen FOXO3 A tiene un efecto positivo en la esperanza de vida de los seres humanos y se encuentra con mucha más frecuencia en personas que viven hasta los 100 años o más; además, esto parece ser cierto en todo el mundo. [98] [99] FOXO3A actúa sobre la familia de genes de las sirtuinas que también tienen un efecto significativo sobre la vida útil de las levaduras y los nematodos . La sirtuina a su vez inhibe la mTOR . [100]
  • La restricción calórica conduce a una mayor esperanza de vida en varias especies, un efecto que no está claro, [76] pero probablemente mediado por la función de detección de nutrientes de la vía mTOR. [101]
  • mTOR , una proteína que inhibe la autofagia , se ha relacionado con el envejecimiento a través de la vía de señalización de la insulina . El mTOR funciona a través de señales de crecimiento y nutrientes que llevan a los científicos a creer que la restricción dietética y el mTOR están relacionados en términos de longevidad. Cuando los organismos restringen su dieta, la actividad de mTOR se reduce, lo que permite un mayor nivel de autofagia. Esto recicla las partes celulares viejas o dañadas, lo que aumenta la longevidad y disminuye las posibilidades de ser obeso. Se cree que esto previene los picos de glucosa.concentración en la sangre, lo que conduce a una reducción de la señalización de la insulina. Esto también se ha relacionado con una menor activación de mTOR. Por lo tanto, la longevidad se ha relacionado con la restricción calórica y la inhibición de la sensibilidad a la insulina mTOR, lo que a su vez permite que la autofagia ocurra con más frecuencia. Puede ser que la inhibición de mTOR y la autofagia reduzcan los efectos de las especies reactivas de oxígeno en el cuerpo, que dañan el ADN y otro material orgánico, por lo que la longevidad aumentaría. [102]En apoyo de esta afirmación están las observaciones de que varios supuestos remedios antienvejecimiento, como la rapamicina, la metformina, la berberina, la 2-desoxiglucosa, la vitamina D3, la aspirina y el resveratrol, demostraron que suprimen la señalización de mTOR y, al mismo tiempo, reducen el nivel constitutivo de daño oxidativo del ADN inducido por oxidantes endógenos, así como para mejorar la tasa de autofagia [103]
  • Una vía de señalización disminuida de la hormona del crecimiento / factor de crecimiento similar a la insulina 1 se ha asociado con una mayor esperanza de vida en varios organismos, incluidos moscas de la fruta, nematodos y ratones. Se desconoce el mecanismo preciso por el cual la disminución de la señalización de GH / IGF-1 aumenta la longevidad, pero varias cepas de ratón con disminución de la señalización inducida por GH y / o IGF-1 comparten un fenotipo similar que incluye mayor sensibilidad a la insulina, mayor resistencia al estrés y protección contra la carcinogénesis. Las cepas de ratón estudiadas con disminución de la señalización de GH mostraron entre un 20% y un 68% de aumento de la longevidad, y las cepas de ratón con disminución de la señalización inducida por IGF-1 revelaron un aumento de 19 a 33% en la esperanza de vida en comparación con los ratones de control. [104]
  • La sobreexpresión del gen Ras2 aumenta la vida útil de la levadura en un 30%. [105] Se ha demostrado recientemente que una levadura mutante que carece de los genes SCH9 y RAS1 tiene un aumento de diez veces en la vida útil en condiciones de restricción calórica y es el mayor aumento logrado en cualquier organismo. [106] [107]
  • Telómeros : en humanos y otros animales, la senescencia celular se ha atribuido al acortamiento de los telómeros en cada división celular ; [108] cuando los telómeros se acortan demasiado, las células envejecen y mueren o dejan de multiplicarse. [109] La longitud de los telómeros es, por tanto, el "reloj molecular", predicho por Hayflick. [110] [111] Sin embargo, la longitud de los telómeros en las cepas de ratones silvestres no está relacionada con la vida útil, [112] y los ratones que carecen de la enzima telomerasa no tienen una esperanza de vida dramáticamente reducida. [113] Los telómeros de los ratones de laboratorio son muchas veces más largos que los de los humanos. [114]Otra advertencia es que un estudio que siguió a casi 1000 humanos durante diez años mostró que, si bien algunos humanos acortan sus telómeros con el tiempo, un tercio de los participantes no. [115]
  • Evolución del envejecimiento : Muchos han argumentado que la esperanza de vida, al igual que otros fenotipos , se ha seleccionado . Los rasgos que benefician la supervivencia y la reproducción tempranas se seleccionarán incluso si contribuyen a una muerte más temprana. Dicho efecto genético se denomina efecto de pleiotropía antagonista cuando se hace referencia a un gen (pleiotropía que significa que el gen tiene una doble función: permite la reproducción a una edad temprana pero le cuesta al organismo la esperanza de vida en la vejez) y se denomina efecto soma desechable cuando se refiere a un programa genético completo (el organismo desvía recursos limitados del mantenimiento a la reproducción). [20]Los mecanismos biológicos que regulan la vida útil evolucionaron hace varios cientos de millones de años. [71]
    • Algunas pruebas las proporcionan los cultivos bacterianos privados de oxígeno. [116]
    • La teoría explicaría por qué la enfermedad autosómica dominante , la enfermedad de Huntington , puede persistir aunque sea inexorablemente letal. Además, se ha sugerido que algunas de las variantes genéticas que aumentan la fertilidad en los jóvenes aumentan el riesgo de cáncer en los ancianos. Estas variantes se producen en los genes p53 [117] y BRCA1. [118]
    • La teoría del ciclo de las células reproductivas sostiene que el envejecimiento está regulado específicamente por hormonas reproductivas que actúan de manera pleiotrópica antagónica a través de la señalización del ciclo celular, promoviendo el crecimiento y el desarrollo temprano en la vida para lograr la reproducción, pero se desregulan más tarde en la vida, lo que conduce a la senescencia (diosis). en un intento inútil de mantener la capacidad reproductiva. [5] [119]La discrasia endocrina que sigue a la pérdida de folículos con la menopausia, y la pérdida de células de Leydig y Sertoli durante la andropausia, impulsa la señalización del ciclo celular aberrante que conduce a la muerte y disfunción celular, disfunción tisular (enfermedad) y finalmente a la muerte. Además, las hormonas que regulan la reproducción también regulan el metabolismo celular, lo que explica los aumentos en la deposición de grasas durante el embarazo hasta la deposición de adiposidad centralizada con la desregulación del eje HPG después de la menopausia y durante la andropausia (Atwood y Bowen, 2004). Esta teoría, que introdujo una nueva definición de envejecimiento, ha facilitado la conceptualización de por qué y cómo ocurre el envejecimiento a nivel evolutivo, fisiológico y molecular. [5]
  • Autoinmunidad: la idea de que el envejecimiento es el resultado de un aumento de autoanticuerpos que atacan los tejidos del cuerpo. Varias enfermedades asociadas con el envejecimiento, como la gastritis atrófica y la tiroiditis de Hashimoto , probablemente sean autoinmunes de esta manera. [120] Sin embargo, aunque la inflamación es muy evidente en los mamíferos viejos, incluso los ratones completamente inmunodeficientes criados en condiciones de laboratorio libres de patógenos todavía experimentan senescencia. [ cita requerida ]
Un anciano somalí mujer
  • El equilibrio celular entre la generación y el consumo de energía (homeostasis energética) requiere una regulación estricta durante el envejecimiento. En 2011, se demostró que los niveles de acetilación de la proteína quinasa activada por AMP cambian con la edad en la levadura y que prevenir este cambio retarda el envejecimiento de la levadura. [121]
  • El envejecimiento de la piel es causado en parte por el TGF-β , que reduce la grasa subcutánea que le da a la piel una apariencia y textura agradables. TGF-β hace esto bloqueando la conversión de fibroblastos dérmicos en células grasas ; con menos células grasas debajo para brindar apoyo, la piel se vuelve flácida y arrugada. La grasa subcutánea también produce catelicidina , que es un péptido que combate las infecciones bacterianas. [122] [123]

Factores relacionados con los daños

  • Teoría del envejecimiento del daño al ADN: se cree que el daño al ADN es la base común tanto del cáncer como del envejecimiento, y se ha argumentado que las causas intrínsecas del daño al ADN son los impulsores más importantes del envejecimiento. [124] [125] [126] El daño genético (alteraciones estructurales aberrantes del ADN), mutaciones (cambios en la secuencia del ADN) y epimutaciones ( metilación de regiones promotoras de genes o alteraciones del andamiaje del ADN que regulan la expresión génica ) pueden causar una expresión genética anormal. El daño del ADN hace que las células dejen de dividirse o induce la apoptosis , lo que a menudo afecta a los grupos de células madrey por lo tanto obstaculizar la regeneración. Sin embargo, estudios de por vida en ratones sugieren que la mayoría de las mutaciones ocurren durante el desarrollo embrionario e infantil, cuando las células se dividen con frecuencia, ya que cada división celular es una posibilidad de errores en la replicación del ADN. [127]
  • Inestabilidad genética : los perros pierden anualmente aproximadamente el 3,3% del ADN en las células del músculo cardíaco, mientras que los humanos pierden aproximadamente el 0,6% del ADN del músculo cardíaco cada año. Estos números están cerca de la proporción de longevidades máximas de las dos especies (120 años frente a 20 años, una proporción de 6/1). El porcentaje comparativo también es similar entre el perro y el humano para la pérdida anual de ADN en el cerebro y los linfocitos. Como afirmó el autor principal, Bernard L. Strehler , "... el daño genético (en particular la pérdida de genes) es casi con certeza (o probablemente la) causa central del envejecimiento". [128]
  • Acumulación de residuos:
    • Una acumulación de productos de desecho en las células presumiblemente interfiere con el metabolismo. Por ejemplo, un producto de desecho llamado lipofuscina se forma por una reacción compleja en las células que une la grasa a las proteínas. Estos desechos se acumulan en las células como pequeños gránulos, que aumentan de tamaño a medida que la persona envejece. [129]
    • El sello distintivo del envejecimiento de las células de levadura parece ser la sobreproducción de ciertas proteínas. [69]
    • La inducción de autofagia puede mejorar la eliminación de desechos intracelulares tóxicos asociados con enfermedades neurodegenerativas y se ha demostrado ampliamente que mejora la vida útil en levaduras, gusanos, moscas, roedores y primates. La situación, sin embargo, se ha complicado por la identificación de que la regulación positiva de la autofagia también puede ocurrir durante el envejecimiento. [130] La autofagia aumenta en ratones obesos por la restricción calórica, el ejercicio y una dieta baja en grasas (pero en estos ratones evidentemente no está relacionada con la activación de la proteína quinasa activada por AMP , ver más arriba). [131]
  • Teoría del desgaste: la idea muy general de que los cambios asociados con el envejecimiento son el resultado de daños casuales que se acumulan con el tiempo. [73]
  • Acumulación de errores: La idea de que el envejecimiento es el resultado de eventos fortuitos que escapan a los mecanismos de corrección de pruebas, lo que daña gradualmente el código genético.
  • Pérdida de heterocromatina , modelo de envejecimiento. [132] [133] [134]
  • Elementos transponibles en la desintegración del genoma como papel principal en el mecanismo del envejecimiento. [135] [136] [137]
  • Reticulación: la idea de que el envejecimiento es el resultado de la acumulación de compuestos reticulados que interfieren con la función celular normal. [111] [138]
  • Los estudios de ratones mutantes de mtDNA han demostrado que el aumento de los niveles de mutaciones somáticas de mtDNA directamente puede causar una variedad de fenotipos de envejecimiento. Los autores proponen que las mutaciones del mtDNA conducen a células deficientes en la cadena respiratoria y, por tanto, a la apoptosis y la pérdida celular. Sin embargo, arrojan dudas experimentalmente sobre la suposición común de que las mutaciones y la disfunción mitocondrial conducen a una mayor generación de especies reactivas de oxígeno (ROS). [139]
  • Teoría de los radicales libres : el daño causado por los radicales libres , o más generalmente especies reactivas de oxígeno o estrés oxidativo , crea un daño que puede dar lugar a los síntomas que reconocemos como envejecimiento. [111] [140] El grupo de Michael Ristow ha proporcionado evidencia de que el efecto de la restricción de calorías puede deberse a una mayor formación de radicales libres dentro de las mitocondrias , lo que provoca una inducción secundaria de una mayor capacidad de defensa antioxidante . [141]
  • Teoría mitocondrial del envejecimiento : los radicales libres producidos por la actividad mitocondrial dañan los componentes celulares y conducen al envejecimiento.
  • Oxidación del ADN y restricción calórica: la restricción calórica reduce el daño del ADN de la 8-OH-dG en los órganos de ratas y ratones que envejecen. [142] [143] Por lo tanto, la reducción del daño oxidativo del ADN se asocia con una tasa más lenta de envejecimiento y una mayor esperanza de vida. [144] En un artículo de revisión de 2021, Vijg declaró que "en base a una gran cantidad de evidencia, el daño del ADN ahora se considera como el impulsor más importante de los procesos degenerativos que colectivamente causan el envejecimiento". [145]

Prevención y retraso

Estilo de vida

La restricción calórica afecta sustancialmente la vida útil de muchos animales, incluida la capacidad de retrasar o prevenir muchas enfermedades relacionadas con la edad. [146] Por lo general, esto implica una ingesta calórica de 60 a 70% de lo que consumiría un animal ad libitum , sin dejar de mantener una ingesta adecuada de nutrientes. [146] En roedores, se ha demostrado que esto aumenta la vida útil hasta en un 50%; [147] Se producen efectos similares para la levadura y la Drosophila . [146] No existen datos sobre la esperanza de vida de los seres humanos con una dieta restringida en calorías, [104] pero varios informes respaldan la protección contra las enfermedades relacionadas con la edad. [148] [149] Dos importantes estudios en curso sobrelos monos rhesus inicialmente revelaron resultados dispares; mientras que un estudio, realizado por la Universidad de Wisconsin, mostró que la restricción calórica extiende la vida útil, [150] el segundo estudio, realizado por el Instituto Nacional sobre el Envejecimiento (NIA), no encontró efectos de la restricción calórica sobre la longevidad. [151] No obstante, ambos estudios mostraron una mejora en varios parámetros de salud. A pesar de la ingesta igualmente baja de calorías, la composición de la dieta difirió entre los dos estudios (notablemente un alto contenido de sacarosa en el estudio de Wisconsin), y los monos tienen diferentes orígenes (India, China), lo que inicialmente sugiere que la genética y la composición dietética, no solo una disminución de calorías, son factores de longevidad. [104]Sin embargo, en un análisis comparativo en 2014, los investigadores de Wisconsin encontraron que los monos de control de la NIA supuestamente no hambrientos de hecho tienen un peso moderadamente bajo en comparación con otras poblaciones de monos, y argumentaron que esto se debía al protocolo de alimentación prorrateado de la NIA en contraste con el de Wisconsin. Protocolo de alimentación ad libitum sin restricciones . [152] Concluyen que una restricción calórica moderada en lugar de una restricción calórica extrema es suficiente para producir los beneficios de salud y longevidad observados en los monos rhesus estudiados. [153]

En su libro Cómo y por qué envejecemos, Hayflick dice que la restricción calórica puede no ser efectiva en los humanos, citando datos del Estudio Longitudinal del Envejecimiento de Baltimore que muestra que estar delgado no favorece la longevidad. [se necesita una cita para verificar ] [154] Sin embargo, puede haber factores de confusión, por ejemplo, fumar reduce tanto el apetito como la esperanza de vida. De manera similar, a veces se afirma que la obesidad moderada en la edad adulta puede mejorar la supervivencia, pero investigaciones más recientes han identificado factores de confusión como la pérdida de peso debido a una enfermedad terminal. Una vez que se tienen en cuenta estos factores, el peso corporal óptimo por encima de los 65 años corresponde a un índice de masa corporal más magro de 23 a 27. [155]

Alternativamente, los beneficios de la restricción dietética también se pueden encontrar cambiando el perfil de macronutrientes para reducir la ingesta de proteínas sin ningún cambio en el nivel de calorías, lo que resulta en aumentos similares en la longevidad. [156] [157] La restricción de proteínas en la dieta no solo inhibe la actividad de mTOR sino también el IGF-1, dos mecanismos implicados en el envejecimiento. [101] Específicamente, la reducción de la ingesta de leucina es suficiente para inhibir la actividad de mTOR, que se puede lograr mediante la reducción del consumo de alimentos para animales. [158] [159]

A la dieta mediterránea se le atribuye la reducción del riesgo de enfermedad cardíaca y muerte prematura. [160] [161] Los principales contribuyentes a la reducción del riesgo de mortalidad parecen ser un mayor consumo de verduras, pescado, frutas, nueces y ácidos grasos monoinsaturados, es decir, aceite de oliva. [162]

La cantidad de sueño tiene un impacto en la mortalidad. Las personas que viven más tiempo informan que duermen de seis a siete horas cada noche. [163] [164] La falta de sueño (<5 horas) duplica con creces el riesgo de muerte por enfermedad cardiovascular , pero dormir demasiado (> 9 horas) se asocia con una duplicación del riesgo de muerte, aunque no principalmente por causas cardiovasculares. enfermedad. [165] Dormir más de 7 a 8 horas al día se ha asociado sistemáticamente con un aumento de la mortalidad, aunque la causa probablemente sean otros factores como la depresión y el nivel socioeconómico, que se correlacionarían estadísticamente. [166]El monitoreo del sueño de las tribus de cazadores-recolectores de África y de América del Sur ha mostrado patrones de sueño similares en todos los continentes: su duración promedio de sueño es de 6.4 horas (con una diferencia de verano / invierno de 1 hora), las siestas por la tarde ( siestas ) son poco comunes e insomnio es muy raro (diez veces menos que en las sociedades industriales). [167]

El ejercicio físico puede aumentar la esperanza de vida. [168] Las personas que participan en niveles moderados a altos de ejercicio físico tienen una tasa de mortalidad más baja en comparación con las personas que no son físicamente activas. [169] Los niveles moderados de ejercicio se han correlacionado con la prevención del envejecimiento y la mejora de la calidad de vida al reducir el potencial inflamatorio. [170] La mayoría de los beneficios del ejercicio se logran con alrededor de 3500 minutos equivalentes metabólicos (MET) por semana. [171] Por ejemplo, subir escaleras 10 minutos, pasar la aspiradora 15 minutos, trabajar en el jardín 20 minutos, correr 20 minutos y caminar o andar en bicicleta durante 25 minutos a diario serían juntoslograr unos 3000 MET minutos a la semana. [171] Otra investigación parece sugerir una relación entre el ejercicio físico regular y el funcionamiento cognitivo en la vejez. [172]

Evitar el estrés crónico (a diferencia del estrés agudo) se asocia con una pérdida más lenta de telómeros en la mayoría de los estudios, pero no en todos, [173] [174] y con niveles reducidos de cortisol . Un nivel crónicamente alto de cortisol compromete el sistema inmunológico, causa daño cardíaco / arteriosclerosis y se asocia con el envejecimiento facial, y este último a su vez es un marcador de aumento de la morbilidad y la mortalidad. [175] [176] Un metanálisis muestra que la soledad conlleva un mayor riesgo de mortalidad que el tabaquismo. [177]El estrés se puede contrarrestar mediante la conexión social, la espiritualidad y (para los hombres más claramente que para las mujeres) la vida matrimonial, todos los cuales están asociados con la longevidad. [178] [179] [180] [181]

Intervención médica

Se ha demostrado que los siguientes fármacos e intervenciones retrasan o revierten los efectos biológicos del envejecimiento en modelos animales, pero todavía no se ha demostrado que ninguno lo haga en seres humanos.

La evidencia tanto en animales como en humanos sugiere que el resveratrol puede ser un mimético de restricción calórica. [182]

En 2015 , la metformina estaba en estudio por su efecto potencial sobre la ralentización del envejecimiento en el gusano C.elegans y el grillo . [183] Se desconoce su efecto en humanos por lo demás sanos. [183]

Se demostró por primera vez que la rapamicina prolonga la vida útil en eucariotas en 2006 por Powers et al. que mostró un efecto de respuesta a la dosis de rapamicina en la extensión de la vida útil en células de levadura. [184] En un estudio de 2009, la esperanza de vida de los ratones alimentados con rapamicina aumentó entre un 28 y un 38% desde el comienzo del tratamiento, o entre un 9 y un 14% en total, aumentó la esperanza de vida máxima. Cabe destacar que el tratamiento se inició en ratones de 20 meses, el equivalente a 60 años humanos. [185] Posteriormente, se demostró que la rapamicina prolonga la vida útil del ratón en varios experimentos separados, [186] [187] y ahora se está probando para este propósito en primates no humanos (el mono tití ). [188]

El genetista del cáncer Ronald A. DePinho y sus colegas publicaron una investigación en ratones donde la actividad de la telomerasa se eliminó genéticamente por primera vez. Luego, después de que los ratones envejecieron prematuramente, restauraron la actividad de la telomerasa al reactivar el gen de la telomerasa. Como resultado, los ratones se rejuvenecieron: los testículos arrugados volvieron a la normalidad y los animales recuperaron su fertilidad. Otros órganos, como el bazo, el hígado, los intestinos y el cerebro, se recuperaron de su estado degenerado. "[El hallazgo] ofrece la posibilidad de que el envejecimiento humano normal pueda ralentizarse al volver a despertar la enzima en las células donde ha dejado de funcionar", dice Ronald DePinho. Sin embargo, la activación de la telomerasa en humanos podría potencialmente estimular el crecimiento de tumores. [189]

La mayoría de las intervenciones genéticas conocidas en C. elegans aumentan la vida útil entre 1,5 y 2,5 veces. A partir de 2009 , el récord de extensión de la vida útil de C. elegans es una mutación de un solo gen que aumenta diez veces la supervivencia de los adultos. [71] La fuerte conservación de algunos de los mecanismos del envejecimiento descubiertos en organismos modelo implica que pueden ser útiles para mejorar la supervivencia humana. Sin embargo, los beneficios pueden no ser proporcionales; Las ganancias de longevidad son típicamente mayores en C. elegans que en las moscas de la fruta y mayores en las moscas de la fruta que en los mamíferos. Una explicación para esto es que los mamíferos, al ser mucho más longevos, ya tienen muchos rasgos que promueven la esperanza de vida. [71]

Se ha demostrado que el antioxidante SkQ1 dirigido a las mitocondrias prolonga la vida útil de los ratones. [190]

Proyectos de investigación y premios

Algunos esfuerzos de investigación están dirigidos a retrasar el envejecimiento y prolongar la vida útil. [191] [192] [193] En 1993, las poblaciones establecidas para estudios epidemiológicos de ancianos, [194] también conocidas como el estudio de salud y envejecimiento de Yale, mostraron la importancia de la actividad física y defendieron los estereotipos negativos relacionados con la vejez.

El Instituto Nacional sobre el Envejecimiento de EE. UU. Actualmente financia un programa de pruebas de intervención, mediante el cual los investigadores nominan compuestos (basados ​​en teorías específicas del envejecimiento molecular) para evaluar sus efectos sobre la vida útil y los biomarcadores relacionados con la edad en ratones consanguíneos. [195] Las pruebas anteriores relacionadas con la edad en mamíferos han demostrado ser en gran parte irreproducibles, debido al pequeño número de animales y las condiciones laxas de cría de ratones. [ cita requerida ] El programa de pruebas de intervención tiene como objetivo abordar esto mediante la realización de experimentos paralelos en tres centros de envejecimiento de ratones reconocidos internacionalmente, el Instituto Barshop en UTHSCSA , la Universidad de Michiganen Ann Arbor y el Laboratorio Jackson .

Varias empresas y organizaciones, como Google Calico , Human Longevity , Craig Venter , Gero, [196] SENS Research Foundation y Science for Life Extension en Rusia, [197] declararon que su objetivo era detener o retrasar el envejecimiento.

Existen premios por prolongar la vida útil y ralentizar el envejecimiento de los mamíferos. La Fundación Matusalén ofrece el Mprize. Recientemente, se lanzó el premio Palo Alto Longevity Prize de $ 1 millón. Es un premio de incentivo a la investigación para alentar a los equipos de todo el mundo a competir en un esfuerzo total para "piratear el código" que regula nuestra salud y vida útil. Fue fundado por Joon Yun . [198] [199] [200] [201] [202]

Sociedad y cultura

Un anciano

Las diferentes culturas expresan la edad de diferentes maneras. La edad de un ser humano adulto se mide comúnmente en años enteros desde el día de su nacimiento. Las divisiones arbitrarias establecidas para marcar períodos de la vida pueden incluir: juvenil (a través de la infancia , niñez , preadolescencia , adolescencia ), adultez temprana , adultez media y adultez tardía . Los términos más casuales pueden incluir "adolescentes", " preadolescentes ", "veinteañeros", "treinta y tantos", etc., así como "denario", "vicenario", "tricenario", "cuadragenario", etc.

La mayoría de los sistemas legales definen una edad específica en la que se permite u obliga a una persona a realizar determinadas actividades. Estas especificaciones de edad incluyen la edad para votar , la edad para beber , la edad de consentimiento , la mayoría de edad , la edad de responsabilidad penal , la edad para contraer matrimonio , la edad de la candidatura y la edad de jubilación obligatoria . La admisión a una película, por ejemplo, puede depender de la edad de acuerdo con un sistema de clasificación de películas . Se puede descontar una tarifa de autobús para los jóvenes o los mayores. Cada nación, gobierno y organización no gubernamental tiene diferentes formas de clasificar la edad. En otras palabras, cronológicoEl envejecimiento se puede distinguir del "envejecimiento social" (expectativas culturales de la edad sobre cómo deben actuar las personas a medida que envejecen) y del "envejecimiento biológico" (el estado físico de un organismo a medida que envejece). [203]

La discriminación por edad le costó a los Estados Unidos $ 63 mil millones en un año, según un estudio de la Escuela de Salud Pública de Yale . [204] En un informe del UNFPA sobre el envejecimiento en el siglo XXI, se destacó la necesidad de "Desarrollar una nueva cultura del envejecimiento basada en los derechos y un cambio de mentalidad y actitudes sociales hacia el envejecimiento y las personas mayores, de los beneficiarios de la asistencia social a los activos que contribuyen miembros de la sociedad". [205] El UNFPA dijo que esto "requiere, entre otros, trabajar hacia el desarrollo de instrumentos internacionales de derechos humanos y su traducción en leyes y reglamentos nacionales y medidas afirmativas que desafíen la discriminación por edad y reconozcan a las personas mayores como sujetos autónomos". [205]La participación musical de las personas mayores contribuye al mantenimiento de las relaciones interpersonales y promueve un envejecimiento exitoso. [206] Al mismo tiempo, las personas mayores pueden hacer contribuciones a la sociedad, incluidos el cuidado y el voluntariado. Por ejemplo, "Un estudio de inmigrantes bolivianos que [se habían] mudado a España encontró que el 69% dejaba a sus hijos en casa, generalmente con los abuelos. En la China rural, los abuelos cuidan al 38% de los niños menores de cinco años cuyos padres se han ido a trabajar en ciudades." [205]

Economía

Un mapa que muestra las cifras de edad media para 2017

El envejecimiento de la población es el aumento del número y la proporción de personas mayores en la sociedad. El envejecimiento de la población tiene tres causas posibles: migración, mayor esperanza de vida (disminución de la tasa de mortalidad) y disminución de la tasa de natalidad. El envejecimiento tiene un impacto significativo en la sociedad. Los jóvenes tienden a tener menos privilegios legales (si son menores de la mayoría de edad ), es más probable que impulsen el cambio político y social, desarrollen y adopten nuevas tecnologías y necesiten educación. Las personas mayores tienen diferentes requisitos de la sociedad y el gobierno y, con frecuencia, también tienen valores diferentes, como los derechos de propiedad y de pensión. [207]

En el siglo XXI, una de las tendencias poblacionales más importantes es el envejecimiento. [208] Actualmente, más del 11% de la población mundial actual son personas de 60 años o más y el Fondo de Población de las Naciones Unidas (UNFPA) estima que para el 2050 ese número aumentará a aproximadamente el 22%. [205]El envejecimiento se ha producido debido al desarrollo que ha permitido una mejor nutrición, saneamiento, atención de la salud, educación y bienestar económico. En consecuencia, las tasas de fecundidad han seguido disminuyendo y la esperanza de vida ha aumentado. La esperanza de vida al nacer es mayor de 80 ahora en 33 países. El envejecimiento es un "fenómeno mundial" que se está produciendo con mayor rapidez en los países en desarrollo, incluidos los que tienen una gran población de jóvenes, y plantea desafíos sociales y económicos al trabajo que pueden superarse con "el conjunto adecuado de políticas para equipar a las personas, las familias y las sociedades para hacer frente a estos desafíos y cosechar sus beneficios ". [209]

A medida que aumenta la esperanza de vida y disminuyen las tasas de natalidad en los países desarrollados, la edad media aumenta en consecuencia. Según las Naciones Unidas , este proceso se está llevando a cabo en casi todos los países del mundo. [210] Una edad media en aumento puede tener importantes implicaciones sociales y económicas, ya que la población activa envejece progresivamente y el número de trabajadores mayores y jubilados aumenta en relación con el número de trabajadores jóvenes. Las personas mayores generalmente incurren en más costos relacionados con la salud que las personas más jóvenes en el lugar de trabajo y también pueden costar más en compensación laboral y obligaciones de pensión. [211] En la mayoría de los países desarrollados, una mano de obra de más edad es algo inevitable. En los Estados Unidos, por ejemplo, elLa Oficina de Estadísticas Laborales estima que uno de cada cuatro trabajadores estadounidenses tendrá 55 años o más en 2020. [211]

Entre las preocupaciones más urgentes de las personas mayores en todo el mundo se encuentra la seguridad de los ingresos. Esto plantea desafíos para los gobiernos con poblaciones que envejecen para garantizar que continúen las inversiones en los sistemas de pensiones a fin de brindar independencia económica y reducir la pobreza en la vejez. Estos desafíos varían para los países desarrollados y en desarrollo. El UNFPA afirmó que "la sostenibilidad de estos sistemas es motivo de especial preocupación, en particular en los países desarrollados, mientras que la protección social y la cobertura de las pensiones de vejez siguen siendo un desafío para los países en desarrollo, donde una gran proporción de la fuerza laboral se encuentra en el sector informal. " [205]

La crisis económica mundial ha aumentado la presión financiera para garantizar la seguridad económica y el acceso a la atención médica en la vejez. Para elevar esta presión, "se deben implementar pisos de protección social a fin de garantizar la seguridad de los ingresos y el acceso a los servicios sociales y de salud esenciales para todas las personas mayores y proporcionar una red de seguridad que contribuya al aplazamiento de la discapacidad y la prevención del empobrecimiento en la vejez ". [205]

Se ha argumentado que el envejecimiento de la población ha socavado el desarrollo económico [212] y puede conducir a una menor inflación porque las personas mayores se preocupan especialmente por el valor de sus pensiones y ahorros. personas, también benefician a familias enteras, especialmente en tiempos de crisis, cuando puede haber escasez o pérdida de empleo dentro de los hogares. Un estudio realizado por el Gobierno de Australia en 2003 calculó que "las mujeres de entre 65 y 74 años contribuyen con 16.000 millones de dólares australianos al año en tareas de cuidado y voluntariado no remuneradas. Del mismo modo, los hombres del mismo grupo de edad aportan 10.000 millones de dólares australianos al año". [205]

Debido a la proporción cada vez mayor de personas mayores en la población, los gastos en atención médica continuarán creciendo en relación con la economía en las próximas décadas. Esto se ha considerado un fenómeno negativo y deben considerarse estrategias eficaces como la mejora de la productividad laboral para hacer frente a las consecuencias negativas del envejecimiento. [213]

Sociología

Christoffer Wilhelm Eckersberg : edades del hombre

En el campo de la sociología y la salud mental, el envejecimiento se ve desde cinco puntos de vista diferentes: envejecimiento como madurez , envejecimiento como declive, envejecimiento como evento del ciclo de vida, envejecimiento como generación y envejecimiento como supervivencia. [214] Los correlatos positivos con el envejecimiento a menudo incluyen la economía, el empleo, el matrimonio, los hijos, la educación y el sentido de control, así como muchos otros. La ciencia social del envejecimiento incluye la teoría de la desconexión, la teoría de la actividad, la teoría de la selectividad y la teoría de la continuidad. La jubilación , una transición común que enfrentan los ancianos, puede tener consecuencias tanto positivas como negativas. [215]Dado que los cyborgs están aumentando actualmente, algunos teóricos sostienen que existe la necesidad de desarrollar nuevas definiciones de envejecimiento y, por ejemplo, se ha sugerido una definición biotecnológica social de envejecimiento. [216]

Existe un debate actual sobre si la búsqueda de la longevidad y el aplazamiento de la senescencia son objetivos de atención médica rentables dados los recursos limitados de atención médica. Debido a las enfermedades acumuladas de la vejez, el bioeticista Ezekiel Emanuel opina que la búsqueda de la longevidad a través de la hipótesis de la compresión de la morbilidad es una "fantasía" y que la vida humana no vale la pena vivir después de los 75 años; la longevidad no debería ser un objetivo de la política sanitaria. [217] Esta opinión ha sido refutada por el neurocirujano y especialista en ética médica Miguel Faria , quien afirma que la vida puede valer la pena durante la vejez y que la longevidad debe perseguirse en asociación con el logro de la calidad de vida.[218] Faria afirma que el aplazamiento de la senescencia, así como la felicidad y la sabiduría, se puede lograr en la vejez en una gran proporción de aquellos que llevan estilos de vida saludables y permanecen intelectualmente activos. [219]

Demanda de atención médica

Con la edad se producen cambios biológicos inevitables que aumentan el riesgo de enfermedad y discapacidad. El UNFPA afirma que [209]

"Un enfoque del ciclo de vida de la atención de la salud, que comienza temprano, continúa durante los años reproductivos y dura hasta la vejez, es esencial para el bienestar físico y emocional de las personas mayores y, de hecho, de todas las personas. Las políticas públicas y Además, los programas deben abordar las necesidades de las personas mayores empobrecidas que no pueden pagar la atención médica ".

Muchas sociedades de Europa occidental y Japón tienen poblaciones que envejecen. Si bien los efectos en la sociedad son complejos, existe una preocupación por el impacto en la demanda de atención médica. El gran número de sugerencias en la literatura sobre intervenciones específicas para hacer frente al aumento esperado de la demanda de cuidados a largo plazo en sociedades que envejecen puede organizarse en cuatro categorías: mejorar el rendimiento del sistema; rediseñar la prestación de servicios; apoyar a los cuidadores informales; y cambiar los parámetros demográficos. [220]

Sin embargo, el crecimiento anual del gasto sanitario nacional no se debe principalmente al aumento de la demanda de las poblaciones que envejecen, sino que ha sido impulsado por el aumento de los ingresos, la nueva tecnología médica costosa, la escasez de trabajadores de la salud y las asimetrías de información entre proveedores y pacientes. [221] Varios problemas de salud se vuelven más frecuentes a medida que las personas envejecen. Estos incluyen problemas de salud mental y problemas de salud física, especialmente demencia .

Se ha estimado que el envejecimiento de la población solo explica 0,2 puntos porcentuales de la tasa de crecimiento anual del gasto médico del 4,3% desde 1970. Además, ciertas reformas al sistema Medicare en los Estados Unidos redujeron el gasto de los ancianos en atención médica domiciliaria en un 12,5% por año. año entre 1996 y 2000. [222]

Autopercepción

A medida que los humanos envejecen, sus cuerpos comienzan a descomponerse y su piel comienza a verse diferente, pero las personas no siempre agradecen estos cambios en su apariencia. [223]

Los estándares de belleza han evolucionado con el tiempo y, a medida que ha aumentado la investigación científica en cosmecéuticos, la industria también se ha expandido; los tipos de productos que producen (como sueros y cremas) han ido ganando popularidad gradualmente y se han convertido en parte de la rutina de cuidado personal de muchas personas. [224] La industria cosmecéutica es actualmente la industria de la belleza de más rápido crecimiento, con un tamaño de mercado de 49.500 millones de dólares para el año 2018. [225]

El aumento de la demanda de cosmecéuticos ha llevado a los científicos a encontrar ingredientes para estos productos en lugares poco ortodoxos. Por ejemplo, se ha descubierto que la secreción de Cryptomphalus aspersa (o secreción del caracol de jardín marrón) tiene propiedades antioxidantes, aumenta la proliferación de células de la piel y aumenta las proteínas extracelulares como el colágeno y la fibronectina (proteínas importantes para la proliferación celular). [226] Otra sustancia utilizada para prevenir las manifestaciones físicas del envejecimiento es la onobotulinumtoxinA, la toxina inyectada para el Botox. [227]

Generalmente, la aversión al envejecimiento es una actitud occidental. Sin embargo, en otros lugares del mundo, se celebra y honra la vejez. En Corea, por ejemplo, se lleva a cabo una fiesta especial llamada hwangap para celebrar y felicitar a una persona por cumplir 60 años. [228]

Las autopercepciones positivas del envejecimiento están asociadas con una mejor salud y bienestar físico y mental. [229] La autopercepción positiva de la salud se ha correlacionado con un mayor bienestar y una menor mortalidad entre los ancianos. [230] [231] Se han propuesto varias razones para esta asociación; las personas que son objetivamente sanas naturalmente pueden calificar su salud mejor que la de sus contrapartes enfermas, aunque este vínculo se ha observado incluso en estudios que han controlado el nivel socioeconómico , el funcionamiento psicológico y el estado de salud. [232] Este hallazgo es generalmente más fuerte para los hombres que para las mujeres, [231]aunque esta relación no es universal en todos los estudios y solo puede ser cierta en algunas circunstancias. [232]

A medida que las personas envejecen, la salud subjetiva permanece relativamente estable, aunque la salud objetiva empeora. [233] De hecho, la salud percibida mejora con la edad cuando la salud objetiva se controla en la ecuación. [234] Este fenómeno se conoce como la "paradoja del envejecimiento". Esto puede ser el resultado de una comparación social ; [235] por ejemplo, cuanto más envejecen las personas, más se pueden considerar en mejor estado de salud que sus compañeros de la misma edad. [236] Las personas mayores a menudo asocian su deterioro funcional y físico con el proceso normal de envejecimiento. [237] [238]

Una forma de ayudar a las personas más jóvenes a experimentar lo que se siente al ser mayores es mediante un traje de envejecimiento . Hay varios tipos diferentes de trajes, incluidos los trajes GERT (nombrados como referencia a la gerontología ), el exoesqueleto R70i y los trajes AGNES (Age Gain Now Empathy Suit). [239] [240] [241] Estos trajes crean la sensación de los efectos del envejecimiento al agregar peso extra y aumentar la presión en ciertos puntos como las muñecas, los tobillos y otras articulaciones. Además, los distintos trajes tienen diferentes formas de dañar la vista y el oído para simular la pérdida de estos sentidos. Para crear la pérdida de sensibilidad en las manos que experimentan los ancianos, los guantes especiales forman parte de los uniformes.

El uso de estos trajes puede ayudar a aumentar la cantidad de empatía que se siente por las personas mayores y podría considerarse particularmente útil para aquellos que están aprendiendo sobre el envejecimiento o para aquellos que trabajan con personas mayores, como enfermeras o personal de centros de atención.

La empatía es otro campo que podría beneficiarse de la empatía que pueden provocar estos pleitos. [239] [241] Cuando los diseñadores comprenden lo que se siente al tener las deficiencias de la vejez, pueden diseñar mejor los edificios, el empaque o incluso las herramientas para ayudar con las tareas simples del día a día que son más difíciles con menos destreza. . Diseñar pensando en las personas mayores puede ayudar a reducir los sentimientos negativos asociados con la pérdida de capacidades que enfrentan las personas mayores.

Envejecimiento exitoso

El concepto de envejecimiento exitoso se remonta a la década de 1950 y se popularizó en la década de 1980. Las definiciones tradicionales de envejecimiento exitoso han enfatizado la ausencia de discapacidades físicas y cognitivas. [242] En su artículo de 1987, Rowe y Kahn caracterizaron el envejecimiento exitoso en tres componentes: a) ausencia de enfermedad y discapacidad, b) alto funcionamiento cognitivo y físico, yc) compromiso social y productivo. [243] Existen algunas diferencias en las culturas sobre cuáles de estos componentes son los más importantes. En la mayoría de los casos, la participación social en todas las culturas fue la mejor calificada, pero dependiendo de la cultura, la definición de envejecimiento exitoso cambia. [244]

Referencias culturales

El dramaturgo griego antiguo Eurípides (siglo V a. C.) describe al monstruo mitológico de múltiples cabezas Hydra con una capacidad regenerativa que lo hace inmortal, que es el trasfondo histórico del nombre del género biológico Hydra . El Libro de Job (c. Siglo VI a. C.) describe la esperanza de vida humana como inherentemente limitada y hace una comparación con la inmortalidad innata que puede tener un árbol talado cuando se somete a regeneración vegetativa. [245]

Mujeres y envejecimiento

Las mujeres que envejecen constituyen una proporción significativa de la población total del mundo y el número de mujeres que envejecen va en aumento. En el año 2000, la Organización Mundial de la Salud informó que el número de mujeres de 60 años o más aumentará de 336 millones a más de mil millones en 2050. [246]

Proceso de envejecimiento en la mujer

El envejecimiento en las mujeres cambia su sistema reproductivo y esto se debe principalmente al cambio de los niveles hormonales. Uno de los principales signos del envejecimiento en las mujeres es cuando los períodos menstruales se detienen de forma permanente, lo que también se conoce como menopausia. [247]

Condición de salud común asociada con el envejecimiento de la mujer

Las condiciones de salud comunes asociadas con el envejecimiento en las mujeres incluyen encanecimiento del cabello, pérdida de audición, pérdida de la memoria retentiva, problemas oculares y dolor de espalda y cuello y artritis, diabetes, depresión y demencia. [248]

Ver también

  • Cerebro envejecido
  • Control de movimiento de envejecimiento
  • Envejecimiento de Europa
  • Estudios de envejecimiento
  • Movimiento anti-envejecimiento
  • Biodemografía de la longevidad humana
  • Biogerontología
  • Inmortalidad biológica
  • Biomarcadores del envejecimiento
  • Geropsicología clínica
  • Muerte
  • Teoría del envejecimiento del daño al ADN
  • Reloj epigenético
  • Evolución del envejecimiento
  • Genética del envejecimiento
  • Gerontología
  • Gerascofobia
  • Lista de temas relacionados con la extensión de la vida
  • Longevidad
  • Teoría mitocondrial del envejecimiento
  • Neurociencia del envejecimiento
  • Vejez
  • Envejecimiento de la población
  • Progeria
  • Teoría del envejecimiento de las células madre
  • Supercentenario
  • Diseño transgeneracional

Referencias

  1. ^ Smadent.com (2021). "Calculadora de edad" . Smadent . 2 (1) . Consultado el 12 de febrero de 2021 .
  2. ^ Prakash IJ (octubre de 1997). "Mujeres y envejecimiento". The Indian Journal of Medical Research . 106 : 396–408. PMID 9361474 . 
  3. ^ "Comprensión de la dinámica del proceso de envejecimiento" . Instituto Nacional sobre el Envejecimiento . Consultado el 19 de mayo de 2021 .
  4. ^ Liochev SI (diciembre de 2015). "¿Cuál es la causa más importante de envejecimiento?" . Antioxidantes . 4 (4): 793–810. doi : 10.3390 / antiox4040793 . PMC 4712935 . PMID 26783959 .  
  5. ↑ a b c Bowen RL, Atwood CS (2004). "Vivir y morir por el sexo. Una teoría del envejecimiento basada en la modulación de la señalización del ciclo celular por las hormonas reproductivas". Gerontología . 50 (5): 265–90. doi : 10.1159 / 000079125 . PMID 15331856 . S2CID 18109386 .  
  6. ^ Ahmed AS, Sheng MH, Wasnik S, Baylink DJ, Lau KW (febrero de 2017). "Efecto del envejecimiento sobre las células madre" . Revista mundial de medicina experimental . 7 (1): 1–10. doi : 10.5493 ​​/ wjem.v7.i1.1 . PMC 5316899 . PMID 28261550 .  
  7. ↑ a b De Gray AD (2007). "Investigación de extensión de la vida útil y debate público: consideraciones sociales". Estudios en Ética, Derecho y Tecnología . 1 . CiteSeerX 10.1.1.395.745 . doi : 10.2202 / 1941-6008.1011 . 
  8. ^ Ghosh S, Sinha JK, Raghunath M (septiembre de 2016). "El mantenimiento epigenómico a través de la intervención dietética puede facilitar el proceso de reparación del ADN para ralentizar el progreso del envejecimiento prematuro" . IUBMB Life . 68 (9): 717–21. doi : 10.1002 / iub.1532 . PMID 27364681 . 
  9. ^ Ghosh S, Sinha JK, Raghunath M (mayo de 2019). " ' Obesageing': Vinculando la obesidad y el envejecimiento" . The Indian Journal of Medical Research . 149 (5): 610–615. doi : 10.4103 / ijmr.IJMR_2120_18 . PMC 6702696 . PMID 31417028 .  
  10. ^ Salvestrini V, Sell C, Lorenzini A (3 de mayo de 2019). "La obesidad puede acelerar el proceso de envejecimiento" . Fronteras en endocrinología . 10 : 266. doi : 10.3389 / fendo.2019.00266 . PMC 6509231 . PMID 31130916 .  
  11. ^ "Envejecimiento y salud" . www.who.int . Consultado el 19 de mayo de 2021 .
  12. ^ "Diccionario de psicología APA" . dictionary.apa.org . Consultado el 5 de julio de 2021 .
  13. ^ "Diccionario de psicología APA" . dictionary.apa.org . Consultado el 5 de julio de 2021 .
  14. ^ a b c d McDonald RB (7 de junio de 2019). "Conceptos básicos en la biología del envejecimiento". Biología del envejecimiento . Garland Science. págs. 1-36. doi : 10.1201 / 9780429030642-1 . ISBN 978-0-429-03064-2.
  15. ^ "Diccionario de psicología APA" . dictionary.apa.org . Consultado el 5 de julio de 2021 .
  16. ^ Mortimer RK, Johnston JR (junio de 1959). "Vida útil de las células de levadura individuales" . Naturaleza . 183 (4677): 1751–2. Código Bibliográfico : 1959Natur.183.1751M . doi : 10.1038 / 1831751a0 . hdl : 2027 / mdp.39015078535278 . PMID 13666896 . S2CID 4149521 .  
  17. ^ Nutman AP, Bennett VC, Friend CR, Van Kranendonk MJ, Chivas AR (septiembre de 2016). "Rápida aparición de la vida mostrada por el descubrimiento de estructuras microbianas de 3.700 millones de años" . Nature (manuscrito enviado). 537 (7621): 535–538. Código bibliográfico : 2016Natur.537..535N . doi : 10.1038 / nature19355 . PMID 27580034 . S2CID 205250494 .  
  18. ↑ Rose MR (1991). Biología evolutiva del envejecimiento . Nueva York: Oxford University Press.
  19. ^ Partridge L, Barton NH (marzo de 1993). "Optimidad, mutación y evolución del envejecimiento". Naturaleza . 362 (6418): 305-11. Código Bibliográfico : 1993Natur.362..305P . doi : 10.1038 / 362305a0 . PMID 8455716 . S2CID 4330925 .  
  20. ↑ a b c Williams GC (1957). "Pleiotropía, selección natural y evolución de la senescencia". Evolución . 11 (4): 398–411. doi : 10.2307 / 2406060 . JSTOR 2406060 . Lay resumen . 
  21. ^ Stewart EJ, Madden R, Paul G, Taddei F (febrero de 2005). "Envejecimiento y muerte en un organismo que se reproduce por división morfológicamente simétrica" . PLOS Biología . 3 (2): e45. doi : 10.1371 / journal.pbio.0030045 . PMC 546039 . PMID 15685293 .  
  22. ↑ a b Pereira-Smith OM, Ning Y (1992). "Estudios de genética molecular de la senescencia celular". Gerontología experimental . 27 (5–6): 519–22. doi : 10.1016 / 0531-5565 (92) 90006-L . PMID 1426085 . S2CID 27839420 .  
  23. ^ Forster P, Hohoff C, Dunkelmann B, Schürenkamp M, Pfeiffer H, Neuhuber F, Brinkmann B (marzo de 2015). "Tasa elevada de mutación de la línea germinal en padres adolescentes" . Actas. Ciencias Biológicas . 282 (1803): 20142898. doi : 10.1098 / rspb.2014.2898 . PMC 4345458 . PMID 25694621 .  
  24. ^ Wakayama S, Kohda T, Obokata H, Tokoro M, Li C, Terashita Y, et al. (Marzo de 2013). "Reclonamiento en serie exitoso en el mouse durante varias generaciones" . Célula madre celular . 12 (3): 293–7. doi : 10.1016 / j.stem.2013.01.005 . PMID 23472871 . 
  25. ^ Moss S (julio de 2013). "Orejas grandes: realmente crecen a medida que envejecemos" . The Guardian . MeshID: D000375; OMIM: 502000 . Consultado el 9 de septiembre de 2016 .
  26. ↑ a b Gerasimov IG, Ignatov DY (2004). "Dinámica de la edad de la masa corporal y la esperanza de vida humana" . Revista de bioquímica y fisiología evolutiva . 40 (3): 343–349. doi : 10.1023 / B: JOEY.0000042639.72529.e1 . S2CID 9070790 . 
  27. ^ Rodríguez Valiente A, Trinidad A, García Berrocal JR, Górriz C, Ramírez Camacho R (agosto de 2014). "Umbrales de referencia de audiometría de alta frecuencia (9-20 kHz) extendidos en 645 sujetos sanos". Revista Internacional de Audiología . 53 (8): 531–45. doi : 10.3109 / 14992027.2014.893375 . PMID 24749665 . S2CID 30960789 .  
  28. ^ Thurstan SA, Gibbs NK, Langton AK, Griffiths CE, Watson RE, Sherratt MJ (abril de 2012). "Consecuencias químicas del fotoenvejecimiento cutáneo" . Revista Central de Química . 6 (1): 34. doi : 10.1186 / 1752-153X-6-34 . PMC 3410765 . PMID 22534143 .  
  29. ↑ pmhdev (25 de marzo de 2015). "Infertilidad: descripción general" . Institute for Quality and Efficiency in Health Care (IQWiG): a través de www.ncbi.nlm.nih.gov. Cite journal requires |journal= (help)
  30. ^ Ryall JG, Schertzer JD, Lynch GS (agosto de 2008). "Mecanismos celulares y moleculares subyacentes al desgaste y la debilidad del músculo esquelético relacionado con la edad". Biogerontología . 9 (4): 213-28. doi : 10.1007 / s10522-008-9131-0 . PMID 18299960 . S2CID 8576449 .  
  31. ^ Betik AC, Hepple RT (febrero de 2008). "Determinantes de la disminución del VO2 máx. Con el envejecimiento: una perspectiva integrada". Fisiología aplicada, nutrición y metabolismo . 33 (1): 130–40. doi : 10.1139 / H07-174 . PMID 18347663 . S2CID 24468921 .  
  32. ^ Ranganathan VK, Siemionow V, Sahgal V, Yue GH (noviembre de 2001). "Efectos del envejecimiento en la función de la mano". Revista de la Sociedad Americana de Geriatría . 49 (11): 1478–84. doi : 10.1046 / j.1532-5415.2001.4911240.x . PMID 11890586 . S2CID 22988219 .  
  33. ^ "Hechos sobre la presbicia" . Última revisión en octubre de 2010: National Eye Institute . Consultado el 11 de septiembre de 2016 .CS1 maint: location (link)
  34. ^ Weale RA (2003). "Epidemiología de errores refractivos y presbicia". Encuesta de Oftalmología . 48 (5): 515–43. doi : 10.1016 / S0039-6257 (03) 00086-9 . PMID 14499819 . 
  35. ↑ a b Truscott RJ (febrero de 2009). "Presbicia. Emergiendo de una falta de definición hacia la comprensión de la base molecular de esta afección ocular más común". Investigación ocular experimental . 88 (2): 241–7. doi : 10.1016 / j.exer.2008.07.003 . PMID 18675268 . 
  36. ^ Pathai S, Shiels PG, césped SD, Cook C, Gilbert C (marzo de 2013). "El ojo como modelo de envejecimiento en la investigación traslacional - aspectos moleculares, epigenéticos y clínicos". Revisiones de investigación sobre el envejecimiento . 12 (2): 490–508. doi : 10.1016 / j.arr.2012.11.002 . PMID 23274270 . S2CID 26015190 .  
  37. ^ Pandhi D, Khanna D (2013). "Encanecimiento prematuro del cabello" . Revista India de Dermatología, Venereología y Leprología . 79 (5): 641–53. doi : 10.4103 / 0378-6323.116733 . PMID 23974581 . 
  38. ^ Hamilton JB (marzo de 1951). "Pérdida de cabello estampada en el hombre; tipos e incidencia". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 53 (3): 708-28. Código bibliográfico : 1951NYASA..53..708H . doi : 10.1111 / j.1749-6632.1951.tb31971.x . PMID 14819896 . S2CID 32685699 .  
  39. ^ Vary JC (noviembre de 2015). "Trastornos seleccionados de los apéndices de la piel: acné, alopecia, hiperhidrosis". Las Clínicas Médicas de América del Norte . 99 (6): 1195–211. doi : 10.1016 / j.mcna.2015.07.003 . PMID 26476248 . 
  40. ^ Morabia A, Costanza MC (diciembre de 1998). "Variabilidad internacional en las edades de la menarquia, el primer nacimiento vivo y la menopausia. Estudio colaborativo de la Organización Mundial de la salud sobre neoplasias y anticonceptivos esteroides" . Revista Estadounidense de Epidemiología . 148 (12): 1195–205. doi : 10.1093 / oxfordjournals.aje.a009609 . PMID 9867266 . 
  41. ^ Thomas E, Peat G, Croft P (febrero de 2014). "Definición y mapeo de la persona con artrosis para estudios de población y salud pública" . Reumatología . 53 (2): 338–45. doi : 10.1093 / reumatología / ket346 . PMC 3894672 . PMID 24173433 .  
  42. ^ "Pérdida auditiva y adultos mayores" (última actualización el 3 de junio de 2016) . Instituto Nacional de Sordera y Otros Trastornos de la Comunicación. 26 de enero de 2016 . Consultado el 11 de septiembre de 2016 .
  43. ^ Rubel EW, Furrer SA, Stone JS (marzo de 2013). "Una breve historia de la investigación sobre la regeneración de las células ciliadas y las especulaciones sobre el futuro" . Investigación auditiva . 297 : 42–51. doi : 10.1016 / j.heares.2012.12.014 . PMC 3657556 . PMID 23321648 .  
  44. ^ "Hechos sobre las cataratas" . Septiembre de 2015 . Consultado el 14 de agosto de 2016 .
  45. ^ Fried LP, Tangen CM, Walston J, Newman AB, Hirsch C, Gottdiener J, et al. (Marzo de 2001). "Fragilidad en adultos mayores: evidencia de un fenotipo". Las Revistas de Gerontología. Serie A, Ciencias Biológicas y Ciencias Médicas . 56 (3): M146-56. CiteSeerX 10.1.1.456.139 . doi : 10.1093 / gerona / 56.3.m146 . PMID 11253156 .  
  46. ^ Porcentaje derivado de la Tabla 2 en Fried et al. 2001
  47. ↑ a b Wang JC, Bennett M (julio de 2012). "Envejecimiento y aterosclerosis: mecanismos, consecuencias funcionales y posibles terapias para la senescencia celular" . Investigación de circulación . 111 (2): 245–59. doi : 10.1161 / CIRCRESAHA.111.261388 . PMID 22773427 . 
  48. ^ Herrington W, Lacey B, Sherliker P, Armitage J, Lewington S (febrero de 2016). "Epidemiología de la aterosclerosis y el potencial para reducir la carga global de enfermedad aterotrombótica" . Investigación de circulación . 118 (4): 535–46. doi : 10.1161 / CIRCRESAHA.115.307611 . PMID 26892956 . 
  49. ^ "Las 10 principales causas de muerte" . OMS. 9 de diciembre de 2020 . Consultado el 11 de marzo de 2021 .
  50. ^ "¿La duración de la vida humana realmente tiene un límite?" . WebMD . 28 de junio de 2018.
  51. ^ Zimmer C (5 de octubre de 2016). "¿Cuál es el tiempo más largo que pueden vivir los seres humanos? 115 años, dice un nuevo estudio" . The New York Times . Consultado el 6 de octubre de 2016 .
  52. ^ Dong X, Milholland B, Vijg J (octubre de 2016). "Evidencia de un límite a la esperanza de vida humana". Naturaleza . 538 (7624): 257–259. Código Bib : 2016Natur.538..257D . doi : 10.1038 / nature19793 . PMID 27706136 . S2CID 3623127 .  
  53. ^ Larson EB, Yaffe K, Langa KM (diciembre de 2013). "Nuevos conocimientos sobre la epidemia de demencia" . La Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 369 (24): 2275–7. doi : 10.1056 / nejmp1311405 . PMC 4130738 . PMID 24283198 .  
  54. ^ Umphred D (2012). Rehabilitación neurológica (6ª ed.). St. Louis, MO: Elsevier Mosby. pag. 838. ISBN 978-0-323-07586-2.
  55. ^ Schaie KW (2005). Influencias del desarrollo en la inteligencia adulta . doi : 10.1093 / acprof: oso / 9780195156737.001.0001 . ISBN 978-0-19-515673-7.[ página necesaria ]
  56. ↑ a b Stuart-Hamilton I (2006). La psicología del envejecimiento: una introducción . Londres: Jessica Kingsley Publishers. ISBN 978-1-84310-426-1.
  57. ^ Marner L, Nyengaard JR, Tang Y, Pakkenberg B (julio de 2003). "Pérdida marcada de fibras nerviosas mielinizadas en el cerebro humano con la edad". La Revista de Neurología Comparada . 462 (2): 144–52. doi : 10.1002 / cne.10714 . PMID 12794739 . S2CID 35293796 .  
  58. ^ Peters A (1 de enero de 2007). "Los efectos del envejecimiento normal sobre las fibras nerviosas y la neuroglia del sistema nervioso central" . En Riddle DR (ed.). Envejecimiento cerebral: modelos, métodos y mecanismos . Fronteras en neurociencia. CRC Press / Taylor & Francis. ISBN 978-0-8493-3818-2. PMID  21204349 .
  59. ^ Worrall L, Hickson LM (2003). "Fundamentos teóricos de la discapacidad comunicativa en el envejecimiento". En Worrall L, Hickson LM (eds.). Discapacidad comunicativa en el envejecimiento: de la prevención a la intervención . Clifton Park, Nueva York: Delmar Learning. págs. 32–33.
  60. ^ Lys R, Belanger E, Phillips SP (abril de 2019). "Mejora del estado de ánimo a pesar del empeoramiento de la salud física en los adultos mayores: hallazgos del Estudio Internacional de Movilidad en el Envejecimiento (IMIAS)" . PLOS ONE . 14 (4): e0214988. Código Bibliográfico : 2019PLoSO..1414988L . doi : 10.1371 / journal.pone.0214988 . PMC 6453471 . PMID 30958861 .  
  61. ^ Mehta S (septiembre de 2015). "La degeneración macular relacionada con la edad". Atención primaria . 42 (3): 377–91. doi : 10.1016 / j.pop.2015.05.009 . PMID 26319344 . 
  62. ^ Nussbaum JF, Thompson TL, Robinson JD (1989). "Barreras a la conversación". En Nussbaum JF, Thompson TL, Robinson JD (eds.). Comunicación y envejecimiento . Nueva York: Harper & Row. págs. 234–53.
  63. ^ "Cataratas | Instituto Nacional del Ojo" . www.nei.nih.gov . Consultado el 3 de julio de 2021 .
  64. ^ "Glaucoma | Instituto Nacional del Ojo" . www.nei.nih.gov . Consultado el 3 de julio de 2021 .
  65. ^ "Glaucoma | Instituto Nacional del Ojo" . www.nei.nih.gov . Consultado el 3 de julio de 2021 .
  66. ^ a b Belikov AV (enero de 2019). "Enfermedades relacionadas con la edad como ciclos viciosos". Revisiones de investigación sobre el envejecimiento . 49 : 11-26. doi : 10.1016 / j.arr.2018.11.002 . PMID 30458244 . S2CID 53567141 .  
  67. ^ Lopez AD, Mathers CD, Ezzati M, Jamison DT, Murray CJ (mayo de 2006). "Carga mundial y regional de enfermedad y factores de riesgo, 2001: análisis sistemático de datos de salud de la población". Lancet . 367 (9524): 1747–57. doi : 10.1016 / S0140-6736 (06) 68770-9 . PMID 16731270 . S2CID 22609505 .  
  68. ^ Laboratorio Brunet: Mecanismos moleculares de longevidad y enfermedades relacionadas con la edad . Stanford.edu. Consultado el 11 de abril de 2012.
  69. ^ a b Janssens GE, Meinema AC, González J, Wolters JC, Schmidt A, Guryev V, et al. (Diciembre de 2015). "La maquinaria de biogénesis de proteínas es un motor del envejecimiento replicativo en la levadura" . eLife . 4 : e08527. doi : 10.7554 / eLife.08527 . PMC 4718733 . PMID 26422514 .  
  70. ^ Wilkinson DS, Taylor RC, Dillin A (2012). "Análisis del envejecimiento en Caenorhabditis elegans " . En Rothman JH, Singson A (eds.). Caenorhabditis Elegans: Biología y fisiología celular . Prensa académica. págs. 353–81. ISBN 978-0-12-394620-1.
  71. ↑ a b c d Shmookler Reis RJ, Bharill P, Tazearslan C, Ayyadevara S (octubre de 2009). "Las mutaciones de extrema longevidad orquestan el silenciamiento de múltiples vías de señalización" . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Temas generales . 1790 (10): 1075–83. doi : 10.1016 / j.bbagen.2009.05.011 . PMC 2885961 . PMID 19465083 .  
  72. ^ "Teoría mitocondrial del envejecimiento y otras teorías del envejecimiento" . 1Vigor . Consultado el 4 de octubre de 2013 .
  73. ^ a b c Jin K (octubre de 2010). "Teorías biológicas modernas del envejecimiento" . Envejecimiento y enfermedad . 1 (2): 72–74. PMC 2995895 . PMID 21132086 .  
  74. ^ López-Otín C, Blasco MA, Partridge L, Serrano M, Kroemer G (junio de 2013). "Las señas de identidad del envejecimiento" . Celular . 153 (6): 1194–217. doi : 10.1016 / j.cell.2013.05.039 . PMC 3836174 . PMID 23746838 .  
  75. ^ Berdyshev GD, Korotaev GK, Boiarskikh GV, Vaniushin BF (2008). "Biología molecular del envejecimiento" . Celular . Puerto de Cold Spring. 96 (2): 347–62. doi : 10.1016 / s0092-8674 (00) 80567-x . ISBN 978-0-87969-824-9. PMID  9988222 . S2CID  17724023 .
  76. ^ a b Taylor RC, Dillin A (mayo de 2011). "El envejecimiento como evento de colapso de la proteostasis" . Perspectivas de Cold Spring Harbor en biología . 3 (5): a004440. doi : 10.1101 / cshperspect.a004440 . PMC 3101847 . PMID 21441594 .  
  77. ^ Melzer S, Lens F, Gennen J, Vanneste S, Rohde A, Beeckman T (diciembre de 2008). "Los genes del tiempo de floración modulan la determinación del meristemo y la forma de crecimiento en Arabidopsis thaliana" . Genética de la naturaleza . 40 (12): 1489–92. doi : 10.1038 / ng.253 . PMID 18997783 . S2CID 13225884 .  
  78. ↑ a b Chesterton M (12 de junio de 2017). "El ser vivo más antiguo de la Tierra" . BBC News . Consultado el 16 de septiembre de 2017 .
  79. ^ "Lista antigua" . Investigación del anillo de árboles de las Montañas Rocosas . Consultado el 12 de agosto de 2016 .
  80. ^ Sosnowska D, Richardson C, Sonntag WE, Csiszar A, Ungvari Z, Ridgway I (diciembre de 2014). "Un corazón que late durante 500 años: cambios relacionados con la edad en la actividad del proteasoma cardíaco, daño proteico oxidativo y expresión de proteínas de choque térmico, factores inflamatorios y complejos mitocondriales en Arctica islandica, el animal no colonial de mayor vida" . Las Revistas de Gerontología. Serie A, Ciencias Biológicas y Ciencias Médicas . 69 (12): 1448–61. doi : 10.1093 / gerona / glt201 . PMC 4271020 . PMID 24347613 .  
  81. ^ Nielsen J, Hedeholm RB, Heinemeier J, Bushnell PG, Christiansen JS, Olsen J, et al. (Agosto de 2016). "El radiocarbono de la lente ocular revela siglos de longevidad en el tiburón de Groenlandia (Somniosus microcephalus)" . Ciencia . 353 (6300): 702–4. Código Bibliográfico : 2016Sci ... 353..702N . doi : 10.1126 / science.aaf1703 . hdl : 2022/26597 . PMID 27516602 . S2CID 206647043 .  
  82. ^ Durkin A, Fisher CR, Cordes EE (agosto de 2017). "Extrema longevidad en un gusano tubular vestimentiferan de aguas profundas y sus implicaciones para la evolución de las estrategias de historia de vida". Die Naturwissenschaften . 104 (7-8): 63. Bibcode : 2017SciNa.104 ... 63D . doi : 10.1007 / s00114-017-1479-z . PMID 28689349 . S2CID 11287549 .  
  83. ^ Timiras, Paola S. (2003) Bases fisiológicas del envejecimiento y geriatría . Informa Health Care. ISBN 0-8493-0948-4 . pag. 26. 
  84. ^ Silverman J (5 de julio de 2007). "¿Hay una langosta de 400 libras por ahí?" . Howstuffworks .
  85. ^ Wallace DF (2005). Considere la langosta y otros ensayos . Little, Brown & Company . ISBN 978-0-316-15611-0.[ página necesaria ]
  86. ^ Guerin JC (junio de 2004). "Área emergente de la investigación del envejecimiento: animales longevos con" senescencia insignificante " ". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 1019 (1): 518-20. Código bibliográfico : 2004NYASA1019..518G . doi : 10.1196 / annals.1297.096 . PMID 15247078 . S2CID 6418634 .  
  87. ^ Bartke A (enero de 2011). "Mutaciones de un solo gen y envejecimiento saludable en mamíferos" . Transacciones filosóficas de la Royal Society de Londres. Serie B, Ciencias Biológicas . 366 (1561): 28–34. doi : 10.1098 / rstb.2010.0281 . PMC 3001310 . PMID 21115527 .  
  88. ^ "¿Qué 3 cosas puedo hacer para extender la duración de mi vida?" . Tiempo . Consultado el 15 de noviembre de 2018 .
  89. ^ Berdyshev GD, Korotaev GK, Boiarskikh GV, Vaniushin BF (1967). "[Composición de nucleótidos de ADN y ARN de tejidos somáticos de jorobadas y sus cambios durante el desove]". Biokhimiia (Moscú, Rusia) (en ruso). 32 (5): 988–93. PMID 5628601 . 
  90. ^ Marioni RE, Shah S, McRae AF, Chen BH, Colicino E, Harris SE, et al. (Enero de 2015). "La edad de metilación del ADN de la sangre predice la mortalidad por todas las causas en la vejez" . Biología del genoma . 16 (1): 25. doi : 10.1186 / s13059-015-0584-6 . PMC 4350614 . PMID 25633388 .  
  91. ^ Christiansen L, Lenart A, Tan Q, Vaupel JW, Aviv A, McGue M, Christensen K (febrero de 2016). "La edad de metilación del ADN se asocia con la mortalidad en un estudio longitudinal de gemelos danés" . Célula de envejecimiento . 15 (1): 149–54. doi : 10.1111 / acel.12421 . PMC 4717264 . PMID 26594032 .  
  92. ^ Horvath S, Pirazzini C, Bacalini MG, Gentilini D, Di Blasio AM, Delledonne M, et al. (Diciembre de 2015). "Disminución de la edad epigenética de PBMC de italianos semi-supercentenarios y su descendencia" . Envejecimiento . 7 (12): 1159–70. doi : 10.18632 / ageing.100861 . PMC 4712339 . PMID 26678252 .  
  93. ^ Ocampo A, Reddy P, Martinez-Redondo P, Platero-Luengo A, Hatanaka F, Hishida T, et al. (Diciembre de 2016). "Mejora in vivo de sellos asociados a la edad mediante reprogramación parcial" . Celular . 167 (7): 1719-1733.e12. doi : 10.1016 / j.cell.2016.11.052 . PMC 5679279 . PMID 27984723 .  
  94. ^ Saey TJ (15 de diciembre de 2016). "Las proteínas que reprograman las células pueden hacer retroceder el reloj de envejecimiento de los ratones" . Consultado el 19 de diciembre de 2016 .
  95. ^ Callaway E (2016). "Destruir las células gastadas hace que los ratones vivan más" . Naturaleza . doi : 10.1038 / nature.2016.19287 . S2CID 181078450 . Consultado el 25 de mayo de 2019 . 
  96. ^ Hall BM, Balan V, Gleiberman AS, Strom E, Krasnov P, Virtuoso LP, et al. (Julio de 2016). "El envejecimiento de los ratones está asociado con la acumulación de macrófagos positivos para p16 (Ink4a) y β-galactosidasa que puede ser inducida en ratones jóvenes por células senescentes" . Envejecimiento . 8 (7): 1294–315. doi : 10.18632 / envejecimiento.100991 . PMC 4993332 . PMID 27391570 .  
  97. ^ "Grandes resultados" . oisinbio.com . Consultado el 25 de mayo de 2019 . Oisín ha mostrado una reducción de hasta un 80% en las células senescentes en cultivos celulares y reducciones significativas de la carga de células senescentes en ratones envejecidos naturalmente.
  98. ^ Willcox BJ, Donlon TA, He Q, Chen R, Grove JS, Yano K, et al. (Septiembre de 2008). "El genotipo FOXO3A está fuertemente asociado con la longevidad humana" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 105 (37): 13987–92. Código Bibliográfico : 2008PNAS..10513987W . doi : 10.1073 / pnas.0801030105 . PMC 2544566 . PMID 18765803 .  
  99. ^ Flachsbart F, Caliebe A, Kleindorp R, Blanché H, von Eller-Eberstein H, Nikolaus S, et al. (Febrero de 2009). "Asociación de la variación de FOXO3A con la longevidad humana confirmada en centenarios alemanes" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 106 (8): 2700–5. Código Bibliográfico : 2009PNAS..106.2700F . doi : 10.1073 / pnas.0809594106 . PMC 2650329 . PMID 19196970 .  
  100. ^ Ghosh HS, McBurney M, Robbins PD (febrero de 2010). "SIRT1 regula negativamente el objetivo de mamíferos de la rapamicina" . PLOS ONE . 5 (2): e9199. Código Bibliográfico : 2010PLoSO ... 5.9199G . doi : 10.1371 / journal.pone.0009199 . PMC 2821410 . PMID 20169165 .  
  101. ↑ a b Fontana L, Partridge L, Longo VD (abril de 2010). "Ampliando la esperanza de vida saludable - desde la levadura hasta los seres humanos" . Ciencia . 328 (5976): 321–6. Código Bibliográfico : 2010Sci ... 328..321F . doi : 10.1126 / science.1172539 . PMC 3607354 . PMID 20395504 .  
  102. ^ Johnson SC, Rabinovitch PS, Kaeberlein M (enero de 2013). "mTOR es un modulador clave del envejecimiento y las enfermedades relacionadas con la edad" . Naturaleza . 493 (7432): 338–45. Código Bibliográfico : 2013Natur.493..338J . doi : 10.1038 / nature11861 . PMC 3687363 . PMID 23325216 .  
  103. ^ Halicka HD, Zhao H, Li J, Lee YS, Hsieh TC, Wu JM, Darzynkiewicz Z (diciembre de 2012). "Los agentes anti-envejecimiento potenciales suprimen el nivel de señalización constitutiva de daño de mTOR y ADN" . Envejecimiento . 4 (12): 952–65. doi : 10.18632 / ageing.100521 . PMC 3615161 . PMID 23363784 .  
  104. ↑ a b c Junnila RK, List EO, Berryman DE, Murrey JW, Kopchick JJ (junio de 2013). "El eje GH / IGF-1 en envejecimiento y longevidad" . Reseñas de la naturaleza. Endocrinología . 9 (6): 366–376. doi : 10.1038 / nrendo.2013.67 . PMC 4074016 . PMID 23591370 .  
  105. ^ Sun J, Kale SP, Childress AM, Pinswasdi C, Jazwinski SM (julio de 1994). "Funciones divergentes de RAS1 y RAS2 en la longevidad de la levadura" . La revista de química biológica . 269 (28): 18638–45. doi : 10.1016 / S0021-9258 (17) 32357-8 . PMID 8034612 . 
  106. ^ Wei M, Fabrizio P, Hu J, Ge H, Cheng C, Li L, Longo VD (enero de 2008). "La extensión de la vida útil por restricción de calorías depende de Rim15 y factores de transcripción aguas abajo de Ras / PKA, Tor y Sch9" . PLOS Genetics . 4 (1): e13. doi : 10.1371 / journal.pgen.0040013 . PMC 2213705 . PMID 18225956 .  
  107. ^ "Se informó de una extensión de vida útil de 10 veces" . Universidad del Sur de California. Archivado desde el original el 4 de marzo de 2016 . Consultado el 7 de enero de 2016 .
  108. ^ Stibich, Mark (19 de abril de 2009) Acortamiento de telómeros: ¿el secreto del envejecimiento? . About.com
  109. ^ Mikhelson VM, Gamaley IA (diciembre de 2012). "El acortamiento de los telómeros es un mecanismo único de envejecimiento en los mamíferos". Ciencia actual del envejecimiento . 5 (3): 203–8. doi : 10.2174 / 1874609811205030006 . PMID 23387887 . 
  110. ^ Hayflick, L. (1987) Orígenes de la longevidad. En Warner, HR, Butler, RN, Sprott, RL y Schneider, EL (eds), Teorías biológicas modernas del envejecimiento. Raven Press, Nueva York, págs. 21–34. ISBN 0-88167-310-2 
  111. ^ a b c Bernstein C, Bernstein H. (1991) Envejecimiento, sexo y reparación del ADN . Prensa académica, San Diego. ISBN 0-12-092860-4 . págs. 314, 320, 326 
  112. ^ Hemann MT, Greider CW (noviembre de 2000). "Las cepas de ratones endogámicos de origen silvestre tienen telómeros cortos" . Investigación de ácidos nucleicos . 28 (22): 4474–8. doi : 10.1093 / nar / 28.22.4474 . PMC 113886 . PMID 11071935 .  
  113. ^ Blasco MA, Lee HW, Hande MP, Samper E, Lansdorp PM, DePinho RA, Greider CW (octubre de 1997). "Acortamiento de telómeros y formación de tumores por células de ratón que carecen de ARN de telomerasa" . Celular . 91 (1): 25–34. doi : 10.1016 / S0092-8674 (01) 80006-4 . PMID 9335332 . S2CID 13366934 .  
  114. ^ Kipling D, Cooke HJ (septiembre de 1990). "Telómeros ultralargos hipervariables en ratones". Naturaleza . 347 (6291): 400–2. Código Bibliográfico : 1990Natur.347..400K . doi : 10.1038 / 347400a0 . PMID 2170845 . S2CID 4358923 .  
  115. ^ Nordfjäll K, Svenson U, Norrback KF, Adolfsson R, Lenner P, Roos G (febrero de 2009). "La tasa de desgaste de los telómeros de las células sanguíneas individuales depende de la longitud de los telómeros" . PLOS Genetics . 5 (2): e1000375. doi : 10.1371 / journal.pgen.1000375 . PMC 2633043 . PMID 19214207 .  
  116. ^ Nyström T (julio de 2003). "La hipótesis de los radicales libres del envejecimiento se vuelve procariota". Ciencias de la vida celular y molecular . 60 (7): 1333–41. doi : 10.1007 / s00018-003-2310-X . PMID 12943222 . S2CID 8406111 .  
  117. ^ Kang HJ, Feng Z, Sun Y, Atwal G, Murphy ME, Rebbeck TR, et al. (Junio ​​de 2009). "Los polimorfismos de un solo nucleótido en la vía p53 regulan la fertilidad en humanos" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 106 (24): 9761–6. Código bibliográfico : 2009PNAS..106.9761K . doi : 10.1073 / pnas.0904280106 . PMC 2700980 . PMID 19470478 .  
  118. ^ Smith KR, Hanson HA, Mineau GP, Buys SS (abril de 2012). "Efectos de las mutaciones BRCA1 y BRCA2 sobre la fertilidad femenina" . Actas. Ciencias Biológicas . 279 (1732): 1389–95. doi : 10.1098 / rspb.2011.1697 . PMC 3282366 . PMID 21993507 .  
  119. ^ Atwood CS, Bowen RL (2011). "La teoría del envejecimiento del ciclo de la célula reproductiva: una actualización". Gerontología experimental . 46 (2–3): 100–7. doi : 10.1016 / j.exger.2010.09.007 . PMID 20851172 . S2CID 20998909 .  
  120. ^ Vadasz Z, Haj T, Kessel A, Toubi E (abril de 2013). "Autoinmunidad relacionada con la edad" . Medicina BMC . 11 (1): 94. doi : 10.1186 / 1741-7015-11-94 . PMC 3616810 . PMID 23556986 .  
  121. ^ Mair W, Steffen KK, Dillin A (septiembre de 2011). "SIP-ing el elixir de la juventud" . Celular . 146 (6): 859–60. doi : 10.1016 / j.cell.2011.08.026 . PMID 21925309 . 
  122. ^ Galindo Y (26 de diciembre de 2018). "Investigadores de UC San Diego identifican cómo la piel envejece, pierde grasa e inmunidad" (Comunicado de prensa). Universidad de California San Diego.
  123. ^ Zhang LJ, Chen SX, Guerrero-Juarez CF, Li F, Tong Y, Liang Y, et al. (Enero de 2019). "La pérdida relacionada con la edad de la función antimicrobiana inmune innata de la grasa dérmica está mediada por la transformación del factor de crecimiento Beta" . La inmunidad . 50 (1): 121-136.e5. doi : 10.1016 / j.immuni.2018.11.003 . PMC 7191997 . PMID 30594464 .  
  124. ^ Gensler HL, Bernstein H (septiembre de 1981). "Daño del ADN como causa principal del envejecimiento". La Revista Trimestral de Biología . 56 (3): 279-303. doi : 10.1086 / 412317 . JSTOR 2826464 . PMID 7031747 . S2CID 20822805 .   
  125. ^ Sinha JK, Ghosh S, Swain U, Giridharan NV, Raghunath M (junio de 2014). "Aumento del daño macromolecular debido al estrés oxidativo en la neocorteza y el hipocampo de WNIN / Ob, un modelo novedoso de rata de envejecimiento prematuro". Neurociencia . 269 : 256–64. doi : 10.1016 / j.neuroscience.2014.03.040 . PMID 24709042 . S2CID 9934178 .  
  126. ^ Freitas AA, de Magalhães JP (2011). "Una revisión y evaluación de la teoría del envejecimiento del daño del ADN". Investigación de mutaciones . 728 (1–2): 12–22. doi : 10.1016 / j.mrrev.2011.05.001 . PMID 21600302 . 
  127. ^ Robert L, Labat-Robert J, Robert AM (agosto de 2010). "Mecanismos genéticos, epigenéticos y postraduccionales del envejecimiento". Biogerontología . 11 (4): 387–99. doi : 10.1007 / s10522-010-9262-y . PMID 20157779 . S2CID 21455794 .  
  128. ^ Strehler BL (1986). "La inestabilidad genética como causa principal del envejecimiento humano". Gerontología experimental . 21 (4–5): 283–319. doi : 10.1016 / 0531-5565 (86) 90038-0 . PMID 3545872 . S2CID 34431271 .  
  129. ^ Gavrilov LA, Gavrilova NA (2006). "Teoría de la confiabilidad del envejecimiento y la longevidad". En Masoro EJ, Austad SN (eds.). Manual de biología del envejecimiento . San Diego, CA: Academic Press. págs. 3-42.
  130. ^ Carroll B, Hewitt G, Korolchuk VI (2013). "Autofagia y envejecimiento: implicaciones para las enfermedades neurodegenerativas relacionadas con la edad". Ensayos de bioquímica . 55 : 119–31. doi : 10.1042 / bse0550119 . PMID 24070476 . S2CID 1603760 .  
  131. ^ Cui M, Yu H, Wang J, Gao J, Li J (2013). "Chronic caloric restriction and exercise improve metabolic conditions of dietary-induced obese mice in autophagy correlated manner without involving AMPK". Journal of Diabetes Research. 2013: 852754. doi:10.1155/2013/852754. PMC 3671310. PMID 23762877.
  132. ^ Lee JH, Kim EW, Croteau DL, Bohr VA (septiembre de 2020). "Heterocromatina: un punto de vista epigenético en el envejecimiento" . Medicina experimental y molecular . 52 (9): 1466–1474. doi : 10.1038 / s12276-020-00497-4 . PMC 8080806 . PMID 32887933 .  
  133. ^ Villeponteau B (1 July 1997). "The heterochromatin loss model of aging". Experimental Gerontology. Proceedings of the Third International Symposium on the Neurobiology and Neuroendocrinology of Aging. 32 (4–5): 383–94. doi:10.1016/S0531-5565(96)00155-6. PMID 9315443. S2CID 29375335.
  134. ^ Tsurumi A, Li WX (July 2012). "Global heterochromatin loss: a unifying theory of aging?". Epigenetics. 7 (7): 680–8. doi:10.4161/epi.20540. PMC 3414389. PMID 22647267.
  135. ^ Sturm Á, Ivics Z, Vellai T (May 2015). "The mechanism of ageing: primary role of transposable elements in genome disintegration". Cellular and Molecular Life Sciences. 72 (10): 1839–47. doi:10.1007/s00018-015-1896-0. PMID 25837999. S2CID 13241098.
  136. ^ Elsner D, Meusemann K, Korb J (May 2018). "Longevity and transposon defense, the case of termite reproductives". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 115 (21): 5504–5509. doi:10.1073/pnas.1804046115. PMC 6003524. PMID 29735660.
  137. ^ Sturm Á, Perczel A, Ivics Z, Vellai T (October 2017). "The Piwi-piRNA pathway: road to immortality". Aging Cell. 16 (5): 906–911. doi:10.1111/acel.12630. PMC 5595689. PMID 28653810.
  138. ^ Bjorksten J, Tenhu H (1990). "The crosslinking theory of aging--added evidence". Experimental Gerontology. 25 (2): 91–5. doi:10.1016/0531-5565(90)90039-5. PMID 2115005. S2CID 19115146.
  139. ^ Trifunovic A, Larsson NG (February 2008). "Mitochondrial dysfunction as a cause of ageing". Journal of Internal Medicine. 263 (2): 167–78. doi:10.1111/j.1365-2796.2007.01905.x. PMID 18226094. S2CID 28396237.
  140. ^ Harman D (November 1981). "The aging process". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 78 (11): 7124–8. Bibcode:1981PNAS...78.7124H. doi:10.1073/pnas.78.11.7124. PMC 349208. PMID 6947277.
  141. ^ Schulz TJ, Zarse K, Voigt A, Urban N, Birringer M, Ristow M (October 2007). "Glucose restriction extends Caenorhabditis elegans life span by inducing mitochondrial respiration and increasing oxidative stress". Cell Metabolism. 6 (4): 280–93. doi:10.1016/j.cmet.2007.08.011. PMID 17908557.
  142. ^ Hamilton ML, Van Remmen H, Drake JA, Yang H, Guo ZM, Kewitt K, et al. (August 2001). "Does oxidative damage to DNA increase with age?". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 98 (18): 10469–74. Bibcode:2001PNAS...9810469H. doi:10.1073/pnas.171202698. PMC 56984. PMID 11517304.
  143. ^ Wolf FI, Fasanella S, Tedesco B, Cavallini G, Donati A, Bergamini E, Cittadini A (marzo de 2005). "Los niveles de 8-OHdG de linfocitos periféricos se correlacionan con el aumento asociado con la edad del daño oxidativo del ADN del tejido en ratas Sprague-Dawley. Efectos protectores de la restricción calórica". Gerontología experimental . 40 (3): 181–8. doi : 10.1016 / j.exger.2004.11.002 . PMID 15763395 . S2CID 23752647 .  
  144. ^ Anson RM, Bohr VA (October 2000). "Mitochondria, oxidative DNA damage, and aging". Journal of the American Aging Association. 23 (4): 199–218. doi:10.1007/s11357-000-0020-y. PMC 3455271. PMID 23604866.
  145. ^ Vijg J. From DNA damage to mutations: All roads lead to aging. Ageing Res Rev. 2021 Mar 9;68:101316. doi: 10.1016/j.arr.2021.101316. Epub ahead of print. PMID 33711511
  146. ^ a b c Guarente L, Picard F (February 2005). "Calorie restriction--the SIR2 connection". Cell. 120 (4): 473–82. doi:10.1016/j.cell.2005.01.029. PMID 15734680. S2CID 14245512.
  147. ^ Agarwal B, Baur JA (January 2011). "Resveratrol and life extension". Annals of the New York Academy of Sciences. 1215 (1): 138–43. Bibcode:2011NYASA1215..138A. doi:10.1111/j.1749-6632.2010.05850.x. PMID 21261652. S2CID 41701458.
  148. ^ Larson-Meyer DE, Newcomer BR, Heilbronn LK, Volaufova J, Smith SR, Alfonso AJ, et al. (June 2008). "Effect of 6-month calorie restriction and exercise on serum and liver lipids and markers of liver function". Obesity. 16 (6): 1355–62. doi:10.1038/oby.2008.201. PMC 2748341. PMID 18421281.
  149. ^ Heilbronn LK, de Jonge L, Frisard MI, DeLany JP, Larson-Meyer DE, Rood J, et al. (April 2006). "Effect of 6-month calorie restriction on biomarkers of longevity, metabolic adaptation, and oxidative stress in overweight individuals: a randomized controlled trial". JAMA. 295 (13): 1539–48. doi:10.1001/jama.295.13.1539. PMC 2692623. PMID 16595757.
  150. ^ Colman RJ, Anderson RM, Johnson SC, Kastman EK, Kosmatka KJ, Beasley TM, et al. (July 2009). "Caloric restriction delays disease onset and mortality in rhesus monkeys". Science. 325 (5937): 201–4. Bibcode:2009Sci...325..201C. doi:10.1126/science.1173635. PMC 2812811. PMID 19590001.
  151. ^ Mattison JA, Roth GS, Beasley TM, Tilmont EM, Handy AM, Herbert RL, et al. (September 2012). "Impact of caloric restriction on health and survival in rhesus monkeys from the NIA study". Nature. 489 (7415): 318–21. Bibcode:2012Natur.489..318M. doi:10.1038/nature11432. PMC 3832985. PMID 22932268.
  152. ^ Colman RJ, Beasley TM, Kemnitz JW, Johnson SC, Weindruch R, Anderson RM (April 2014). "Caloric restriction reduces age-related and all-cause mortality in rhesus monkeys". Nature Communications. 5: 3557. Bibcode:2014NatCo...5.3557C. doi:10.1038/ncomms4557. PMC 3988801. PMID 24691430.
  153. ^ "There may be little advantage of moderate CR over modest CR—this would be an extremely important discovery and one that merits further investigation."
  154. ^ Hayflick L (1994). How and why we age. New York: Ballantine Books. p. 261. ISBN 978-0-345-33918-8. OCLC 29908633.
  155. ^ Bowman K, Delgado J, Henley WE, Masoli JA, Kos K, Brayne C, et al. (February 2017). "Obesity in Older People With and Without Conditions Associated With Weight Loss: Follow-up of 955,000 Primary Care Patients". The Journals of Gerontology. Series A, Biological Sciences and Medical Sciences. 72 (2): 203–209. doi:10.1093/gerona/glw147. PMC 5233914. PMID 27492450.
  156. ^ Nakagawa S, Lagisz M, Hector KL, Spencer HG (junio de 2012). "Perspectivas comparativas y meta-analíticas sobre la extensión de la vida a través de la restricción dietética" . Célula de envejecimiento . 11 (3): 401–9. doi : 10.1111 / j.1474-9726.2012.00798.x . PMID 22268691 . S2CID 19043668 .  
  157. ^ Simpson SJ, Raubenheimer D (octubre de 2009). "Equilibrio de macronutrientes y vida útil" . Envejecimiento . 1 (10): 875–80. doi : 10.18632 / envejecimiento.100098 . PMC 2815731 . PMID 20157561 .  
  158. ^ Melnik BC (March 2012). "Leucine signaling in the pathogenesis of type 2 diabetes and obesity". World Journal of Diabetes. 3 (3): 38–53. doi:10.4239/wjd.v3.i3.38. PMC 3310004. PMID 22442749.
  159. ^ Yan L, Lamb RF (August 2012). "Amino acid sensing and regulation of mTORC1". Seminars in Cell & Developmental Biology. 23 (6): 621–5. doi:10.1016/j.semcdb.2012.02.001. PMID 22342805.
  160. ^ Rees K, Takeda A, Martin N, Ellis L, Wijesekara D, Vepa A, et al. (Grupo Cochrane de Corazón) (marzo de 2019). "Dieta de estilo mediterráneo para la prevención primaria y secundaria de enfermedades cardiovasculares" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 3 : CD009825. doi : 10.1002 / 14651858.CD009825.pub3 . PMC 6414510 . PMID 30864165 .  
  161. ^ Sofi F, Cesari F, Abbate R, Gensini GF, Casini A (September 2008). "Adherence to Mediterranean diet and health status: meta-analysis". BMJ. 337 (sep11 2): a1344. doi:10.1136/bmj.a1344. PMC 2533524. PMID 18786971.
  162. ^ de Gaetano G (29 August 2016). "Mediterranean diet associated with lower risk of early death in cardiovascular disease patients. European Society of Cardiology". ScienceDaily.
  163. ^ Rowland R (15 de febrero de 2002). "Los expertos desafían el estudio que vincula el sueño, la esperanza de vida" . CNN . Consultado el 29 de octubre de 2013 .
  164. ^ Patel SR, Ayas NT, Malhotra MR, White DP, Schernhammer ES, Speizer FE, et al. (Mayo de 2004). "Un estudio prospectivo de la duración del sueño y el riesgo de mortalidad en mujeres" . Duerme . 27 (3): 440–4. doi : 10.1093 / sleep / 27.3.440 . PMID 15164896 . 
  165. ^ Ferrie JE, Shipley MJ, Cappuccio FP, Brunner E, Miller MA, Kumari M, Marmot MG (December 2007). "A prospective study of change in sleep duration: associations with mortality in the Whitehall II cohort". Sleep. 30 (12): 1659–66. doi:10.1093/sleep/30.12.1659. PMC 2276139. PMID 18246975. Lay summary – University of Warwick.
  166. ^ Patel SR, Malhotra A, Gottlieb DJ, White DP, Hu FB (julio de 2006). "Correlaciones de larga duración del sueño" . Duerme . 29 (7): 881–9. doi : 10.1093 / sleep / 29.7.881 . PMC 3500381 . PMID 16895254 .  ; cf. Irwin MR, Ziegler M (febrero de 2005). "La privación del sueño potencia la activación de las respuestas cardiovasculares y de catecolaminas en alcohólicos abstinentes" . La hipertensión . 45 (2): 252–7. doi : 10.1161 / 01.HYP.0000153517.44295.07 . PMID 15642774 . 
  167. ^ Yetish G, Kaplan H, Gurven M, Wood B, Pontzer H, Manger PR, et al. (November 2015). "Natural sleep and its seasonal variations in three pre-industrial societies". Current Biology. 25 (21): 2862–2868. doi:10.1016/j.cub.2015.09.046. PMC 4720388. PMID 26480842.
  168. ^ Gremeaux V, Gayda M, Lepers R, Sosner P, Juneau M, Nigam A (December 2012). "Exercise and longevity". Maturitas. 73 (4): 312–7. doi:10.1016/j.maturitas.2012.09.012. PMID 23063021.
  169. ^ Departamento de salud y servicios humanos, Estados Unidos (1996). Actividad física y salud . Departamento de Salud de los Estados Unidos . ISBN 978-1-4289-2794-0.
  170. ^ Woods JA, Wilund KR, Martin SA, Kistler BM (febrero de 2012). "Ejercicio, inflamación y envejecimiento" . Envejecimiento y enfermedad . 3 (1): 130–40. PMC 3320801 . PMID 22500274 .  
  171. ^ a b Kyu HH, Bachman VF, Alexander LT, Mumford JE, Afshin A, Estep K, et al. (August 2016). "Physical activity and risk of breast cancer, colon cancer, diabetes, ischemic heart disease, and ischemic stroke events: systematic review and dose-response meta-analysis for the Global Burden of Disease Study 2013". BMJ. 354: i3857. doi:10.1136/bmj.i3857. PMC 4979358. PMID 27510511.
  172. ^ Kramer AF, Erickson KI (August 2007). "Capitalizing on cortical plasticity: influence of physical activity on cognition and brain function". Trends in Cognitive Sciences. 11 (8): 342–8. doi:10.1016/j.tics.2007.06.009. PMID 17629545. S2CID 14669210.
  173. ^ Notterman DA, Mitchell C (October 2015). "Epigenetics and Understanding the Impact of Social Determinants of Health". Pediatric Clinics of North America (Review). 62 (5): 1227–40. doi:10.1016/j.pcl.2015.05.012. PMC 4555996. PMID 26318949.
  174. ^ Quinlan J, Tu MT, Langlois EV, Kapoor M, Ziegler D, Fahmi H, Zunzunegui MV (April 2014). "Protocol for a systematic review of the association between chronic stress during the life course and telomere length". Systematic Reviews (Review). 3 (40): 40. doi:10.1186/2046-4053-3-40. PMC 4022427. PMID 24886862.
  175. ^ Noordam R, Gunn DA, Tomlin CC, Rozing MP, Maier AB, Slagboom PE, et al. (Octubre 2012). "Niveles séricos de cortisol en longevidad familiar y edad percibida: el estudio de longevidad de Leiden" . Psiconeuroendocrinología . 37 (10): 1669–75. doi : 10.1016 / j.psyneuen.2012.02.013 . PMID 22429748 . S2CID 16189194 .  
  176. ^ Lazzarino AI, Hamer M, Gaze D, Collinson P, Steptoe A (October 2013). "The association between cortisol response to mental stress and high-sensitivity cardiac troponin T plasma concentration in healthy adults". Journal of the American College of Cardiology. 62 (18): 1694–1701. doi:10.1016/j.jacc.2013.05.070. PMC 3807660. PMID 23810896.
  177. ^ Holt-Lunstad J, Smith TB, Layton JB (July 2010). "Social relationships and mortality risk: a meta-analytic review". PLOS Medicine. 7 (7): e1000316. doi:10.1371/journal.pmed.1000316. PMC 2910600. PMID 20668659.
  178. ^ "Social ties are good for your health". stanford.edu. Archived from the original on 11 September 2016.
  179. ^ Koenig HG, King DE, Carson VB (2012). Handbook of religion and health (2nd ed.). New York: Oxford University Press. p. 476.
  180. ^ "Casado Vs soltero: lo que dice la ciencia es mejor para su salud" . medicaldaily.com . 2 de abril de 2015.
  181. ^ Shor E, Roelfs DJ, Bugyi P, Schwartz JE (julio de 2012). "Metaanálisis de la disolución marital y la mortalidad: reevaluando la intersección de género y edad" . Ciencias sociales y medicina . 75 (1): 46–59. doi : 10.1016 / j.socscimed.2012.03.010 . PMC 3881174 . PMID 22534377 .  
  182. ^ Lam YY, Peterson CM, Ravussin E (October 2013). "Resveratrol vs. calorie restriction: data from rodents to humans". Experimental Gerontology. 48 (10): 1018–24. doi:10.1016/j.exger.2013.04.005. PMID 23624181. S2CID 5392374.
  183. ^ a b Pryor R, Cabreiro F (November 2015). "Repurposing metformin: an old drug with new tricks in its binding pockets". The Biochemical Journal. 471 (3): 307–22. doi:10.1042/bj20150497. PMC 4613459. PMID 26475449.
  184. ^ Powers RW, Kaeberlein M, Caldwell SD, Kennedy BK, Fields S (January 2006). "Extension of chronological life span in yeast by decreased TOR pathway signaling". Genes & Development. 20 (2): 174–84. doi:10.1101/gad.1381406. PMC 1356109. PMID 16418483.
  185. ^ Harrison DE, Strong R, Sharp ZD, Nelson JF, Astle CM, Flurkey K, et al. (July 2009). "Rapamycin fed late in life extends lifespan in genetically heterogeneous mice". Nature. 460 (7253): 392–5. Bibcode:2009Natur.460..392H. doi:10.1038/nature08221. PMC 2786175. PMID 19587680. Lay summary – The Times (8 July 2009).
  186. ^ Miller RA, Harrison DE, Astle CM, Baur JA, Boyd AR, de Cabo R, et al. (February 2011). "Rapamycin, but not resveratrol or simvastatin, extends life span of genetically heterogeneous mice". The Journals of Gerontology. Series A, Biological Sciences and Medical Sciences. 66 (2): 191–201. doi:10.1093/gerona/glq178. PMC 3021372. PMID 20974732.
  187. ^ Ingram DK, Roth GS (marzo de 2011). "Inhibición glicolítica como estrategia para desarrollar miméticos de restricción calórica". Gerontología experimental (revisión). 46 (2–3): 148–54. doi : 10.1016 / j.exger.2010.12.001 . PMID 21167272 . S2CID 5634847 .  
  188. ^ Tardif S, Ross C, Bergman P, Fernandez E, Javors M, Salmon A, et al. (May 2015). "Testing efficacy of administration of the antiaging drug rapamycin in a nonhuman primate, the common marmoset". The Journals of Gerontology. Series A, Biological Sciences and Medical Sciences. 70 (5): 577–87. doi:10.1093/gerona/glu101. PMC 4400395. PMID 25038772.
  189. ^ Callaway E (2010). "Telomerase reverses ageing process". Nature. doi:10.1038/news.2010.635.
  190. ^ Anisimov VN, Egorov MV, Krasilschchikova MS, Lyamzaev KG, Manskikh VA, Moshkin MP, et al. (November 2011). "Effects of the mitochondria-targeted antioxidant SkQ1 on lifespan of rodents". Aging (Albany NY). 3 (11): 1110–1119. doi:10.18632/aging.100404. PMC 3249456. PMID 22166671.
  191. ^ Blagosklonny MV (March 2009). "Validation of anti-aging drugs by treating age-related diseases". Aging. 1 (3): 281–8. doi:10.18632/aging.100034. PMC 2806014. PMID 20157517.
  192. ^ Kogan V, Molodtsov I, Menshikov LI, Shmookler Reis RJ, Fedichev P (agosto de 2015). "El análisis de estabilidad de una red de genes modelo vincula el envejecimiento, la resistencia al estrés y la senescencia insignificante" . Informes científicos . 5 : 13589. arXiv : 1408.0463 . Código Bibliográfico : 2015NatSR ... 513589K . doi : 10.1038 / srep13589 . PMC 4551969 . PMID 26316217 .  
  193. ^ "Carta abierta de los científicos sobre el envejecimiento" Archivada el 29 de abril de 2015 en la Wayback Machine . imminst.org .
  194. ^ Cornoni-Huntley J, Ostfeld AM, Taylor JO, Wallace RB, Blazer D, Berkman LF, et al. (February 1993). "Established populations for epidemiologic studies of the elderly: study design and methodology". Aging. 5 (1): 27–37. doi:10.1007/bf03324123. PMID 8481423. S2CID 26861993.
  195. ^ Miller RA, Harrison DE, Astle CM, Floyd RA, Flurkey K, Hensley KL, et al. (August 2007). "An Aging Interventions Testing Program: study design and interim report". Aging Cell. 6 (4): 565–75. doi:10.1111/j.1474-9726.2007.00311.x. hdl:2027.42/74625. PMID 17578509. S2CID 2409462.
  196. ^ "Ageing". Gero. Retrieved 4 February 2015.
  197. ^ "Ciencia para la extensión de la vida" . Fundación ciencia contra el envejecimiento . Archivado desde el original el 18 de febrero de 2015 . Consultado el 3 de febrero de 2015 .
  198. ^ "Preguntas frecuentes" . Premio Palo Alto Longevidad . Consultado el 1 de octubre de 2014 .
  199. ^ Vance A (9 de septiembre de 2014). "Inversor de Silicon Valley respalda un premio de $ 1 millón para acabar con la muerte" . Bloomberg Businessweek . Consultado el 1 de octubre de 2014 .
  200. ^ "Premio de longevidad de $ 1 millón busca" Hackear el código de envejecimiento " " (Comunicado de prensa). Yahoo! Finanzas . 9 de septiembre de 2014. Archivado desde el original el 6 de octubre de 2014 . Consultado el 1 de octubre de 2014 .CS1 maint: bot: original URL status unknown (link)
  201. ^ Kinney A (14 de septiembre de 2014). "Silicon Valley lanza otra apuesta para 'piratear' el envejecimiento, engañar a la muerte" . Noticias de San José Mercury . Consultado el 1 de octubre de 2014 .
  202. ^ Thorp V (23 de noviembre de 2014). "El premio Palo Alto: un 'Moonshot' en el aumento de la longevidad" . Palo Alto Pulse . Consultado el 8 de diciembre de 2014 .
  203. ^ Phillips, Judith, Kristine Ajrouch, and Sarah Hillcoat-Nallétamby (2010) Key Concepts in Social Gerontology. SAGE Publications. ISBN 978-1-4462-0428-3. pp. 12–13.
  204. ^ Levy BR, Slade MD, Chang ES, Kannoth S, Wang SY (January 2020). "Ageism Amplifies Cost and Prevalence of Health Conditions". The Gerontologist. 60 (1): 174–181. doi:10.1093/geront/gny131. PMC 7182003. PMID 30423119.
  205. ^ a b c d e f g "Ageing in the Twenty-First Century". UNFPA. 2012.
  206. ^ LO W (2015). "The music culture of older adults in Cantonese operatic singing lessons". Ageing and Society. 35 (8): 1614–34. doi:10.1017/S0144686X14000439. S2CID 144367063.
  207. ^ Vincent JA (December 2005). "Understanding generations: political economy and culture in an ageing society". The British Journal of Sociology. 56 (4): 579–99. doi:10.1111/j.1468-4446.2005.00084.x. PMID 16309437. S2CID 1775770.
  208. ^ "Population Ageing and Development". UNFPA. 2002.
  209. ^ a b "Ageing". unfpa.org. UNFPA – United Nations Population Fund.
  210. ^ "UN Human Development Report 2005" (PDF). United Nations Development Programme. Archived from the original (PDF) on 27 May 2008. Retrieved 7 October 2010.
  211. ^ a b Chosewood LC. "Safer and Healthier at Any Age: Strategies for an Aging Workforce". NIOSH Science Blog. National Institute for Occupational Safety and Health. Retrieved 6 August 2012.
  212. ^ Basakha M, Yavari K, Sadeghi H, Naseri A (2015). "Population Aging And Iran's Non-Oil Economic Growth". Payavard Salamat. 9 (2): 131–46.
  213. ^ Basakha M, Yavari K, Sadeghi H, Naseri A (2014). "Health care cost disease as a threat to Iranian aging society". Journal of Research in Health Sciences. 14 (2): 152–6. PMID 24728752.
  214. ^ Scheid TL, Brown TN (2010). A Handbook for the Study of Mental Health (Second ed.). New York: Cambridge University Press.
  215. ^ Panek PE, Hayslip B (1989). Desarrollo y envejecimiento de adultos . San Francisco: Harper & Row. ISBN 978-0-06-045012-0.[ página necesaria ]
  216. ^ Wejbrandt A (diciembre de 2014). "Definición del envejecimiento en cyborgs: una definición biotecnológica social del envejecimiento". Revista de estudios sobre el envejecimiento . 31 : 104–9. doi : 10.1016 / j.jaging.2014.09.003 . PMID 25456627 . 
  217. ^ Emmanuel EJ (October 2014). "Why I hope to die at 75: An argument that society and families – and you – will be better off if nature takes its course swiftly and promptly". The Atlantic. Retrieved 7 April 2015.
  218. ^ Faria MA (2015). "Bioethics and why I hope to live beyond age 75 attaining wisdom!: A rebuttal to Dr. Ezekiel Emanuel's 75 age limit". Surgical Neurology International. 6: 35. doi:10.4103/2152-7806.152733. PMC 4360549. PMID 25789197.
  219. ^ Faria MA (2015). "Longevidad y compresión de la morbilidad desde la perspectiva de la neurociencia: ¿Tenemos el deber de morir a cierta edad?" . Neurología Quirúrgica Internacional . 6 : 49. doi : 10.4103 / 2152-7806,154273 . PMC 4392568 . PMID 25883841 .  
  220. ^ Saltman RB, Dubois HF, Chawla M (2006). "El impacto del envejecimiento en la atención a largo plazo en Europa y algunas posibles respuestas políticas". Revista Internacional de Servicios de Salud . 36 (4): 719–46. doi : 10.2190 / AUL1-4LAM-4VNB-3YH0 . PMID 17175843 . S2CID 45396303 .  
  221. ^ Reinhardt UE (2003). "¿El envejecimiento de la población impulsa realmente la demanda de atención médica?" . Asuntos de salud . 22 (6): 27–39. doi : 10.1377 / hlthaff.22.6.27 . PMID 14649430 . 
  222. ^ Meara E, White C, Cutler DM (2004). "Trends in medical spending by age, 1963-2000". Health Affairs. 23 (4): 176–83. doi:10.1377/hlthaff.23.4.176. PMID 15318578.
  223. ^ "Here's Everything That's Wrong With Our 'Under 30' Obsession". HuffPost. 20 February 2014. Retrieved 12 March 2021.
  224. ^ Kattimani V, Tiwari RV, Gufran K, Wasan B, Shilpa PH, Khader AA (March 2019). "Botulinum Toxin Application in Facial Esthetics and Recent Treatment Indications (2013-2018)". Journal of International Society of Preventive & Community Dentistry. 9 (2): 99–105. doi:10.4103/jispcd.JISPCD_430_18. PMC 6489509. PMID 31058058. Standards of beauty have changed through centuries with increased awareness about esthetics.
  225. ^ "Global Cosmeceutical Market Size & Share Report, 2019-2025". www.grandviewresearch.com. Retrieved 12 March 2021.
  226. ^ Juhász ML, Levin MK, Marmur ES (June 2018). "The use of natural ingredients in innovative Korean cosmeceuticals". Journal of Cosmetic Dermatology. 17 (3): 305–312. doi:10.1111/jocd.12492. PMID 29363245. S2CID 25982162.[verification needed]
  227. ^ "Botox injections - Mayo Clinic". www.mayoclinic.org. Retrieved 12 March 2021.
  228. ^ "Korea - Birthday Celebrations". www.asianinfo.org. Retrieved 12 March 2021.
  229. ^ Sabatini S, Silarova B, Martyr A, Collins R, Ballard C, Anstey KJ, et al. (August 2020). "Associations of Awareness of Age-Related Change With Emotional and Physical Well-being: A Systematic Review and Meta-analysis". The Gerontologist. 60 (6): e477–e490. doi:10.1093/geront/gnz101. PMC 7427487. PMID 31350849.
  230. ^ Idler EL (2003). "Discussion: Gender Differences in Self-Rated Health, in Mortality, and in the Relationship Between the Two". The Gerontologist. 43 (3): 372–75. doi:10.1093/geront/43.3.372.
  231. ^ a b Deeg DJ, Bath PA (June 2003). "Self-rated health, gender, and mortality in older persons: introduction to a special section". The Gerontologist. 43 (3): 369–71. doi:10.1093/geront/43.3.369. PMID 12810900.
  232. ^ a b Benyamini Y, Blumstein T, Lusky A, Modan B (June 2003). "Gender differences in the self-rated health-mortality association: is it poor self-rated health that predicts mortality or excellent self-rated health that predicts survival?". The Gerontologist. 43 (3): 396–405, discussion 372–5. doi:10.1093/geront/43.3.396. PMID 12810904.
  233. ^ Kunzmann U, Little TD, Smith J (septiembre de 2000). "¿Es la estabilidad relacionada con la edad del bienestar subjetivo una paradoja? Evidencia transversal y longitudinal del Estudio de envejecimiento de Berlín". Psicología y Envejecimiento . 15 (3): 511–26. doi : 10.1037 / 0882-7974.15.3.511 . PMID 11014714 . 
  234. ^ Jylhä M, Guralnik JM, Balfour J, Fried LP (October 2001). "Walking difficulty, walking speed, and age as predictors of self-rated health: the women's health and aging study". The Journals of Gerontology. Series A, Biological Sciences and Medical Sciences. 56 (10): M609-17. doi:10.1093/gerona/56.10.m609. PMID 11584033.
  235. ^ Heckhausen J (1999). Developmental Regulation in Adulthood: Age-Normative and Sociostructural Constraints as Adaptive Challenges. Cambridge University Press. ISBN 978-0-521-02713-7.
  236. ^ Sargent-Cox KA, Anstey KJ, Luszcz MA (September 2008). "Determinants of self-rated health items with different points of reference: implications for health measurement of older adults". Journal of Aging and Health. 20 (6): 739–61. doi:10.1177/0898264308321035. PMID 18625760. S2CID 34866893.
  237. ^ Idler EL (November 1993). "Age differences in self-assessments of health: age changes, cohort differences, or survivorship?". Journal of Gerontology. 48 (6): S289-300. doi:10.1093/geronj/48.6.s289. PMID 8228003.
  238. ^ Williamson JD, Fried LP (December 1996). "Characterization of older adults who attribute functional decrements to "old age"". Journal of the American Geriatrics Society. 44 (12): 1429–34. doi:10.1111/j.1532-5415.1996.tb04066.x. PMID 8951311. S2CID 21027678.
  239. ^ a b "40 Years In 5 Minutes: Age Simulation Suit Aims To Increase Empathy In Building Design". www.wbur.org. Retrieved 12 March 2021.
  240. ^ Prindle D (7 January 2016). "Hands on: Genworth R70i Exoskeleton". digitaltrends. Retrieved 12 March 2021.
  241. ^ a b "AGNES (Age Gain Now Empathy System) | MIT AgeLab". agelab.mit.edu. Retrieved 12 March 2021.
  242. ^ Baltes PB, Baltes MM (1990). "Psychological perspectives on successful aging: The model of selective optimization with compensation". In Baltes PB, Baltes MM (eds.). Successful Aging. pp. 1–34. doi:10.1017/CBO9780511665684.003. ISBN 978-0-511-66568-4.
  243. ^ Rowe JW, Kahn RL (July 1987). "Human aging: usual and successful". Science. 237 (4811): 143–9. Bibcode:1987Sci...237..143R. doi:10.1126/science.3299702. PMID 3299702.
  244. ^ Jensen A, Claunch K, Verdeja M, Dungan M, Goates M, Thacker E (11 November 2018). "Successful Aging: Cross-Cultural Comparison of Older Adults' Lay Perspectives". Innovation in Aging. 2 (Suppl 1): 167. doi:10.1093/geroni/igy023.601. ISSN 2399-5300. PMC 6229246.
  245. ^ Job 14:5–7 A man’s days are numbered. You know the number of his months. He cannot live longer than the time You have set. So now look away from him that he may rest, until he has lived the time set for him like a man paid to work. For there is hope for a tree, when it is cut down, that it will grow again, and that its branches will not stop growing
  246. ^ World Health Organization, World Health Organization (2007). Women, Aging and Health: A Framework for Action". pp. 1–57.
  247. ^ "Aging changes in the female reproductive system: MedlinePlus Medical Encyclopedia". medlineplus.gov. Retrieved 19 May 2021.
  248. ^ "Ageing and health". www.who.int. Retrieved 19 May 2021.

External links

  • Ageing and Death in Folklore
  • Global AgeWatch Statistics on population ageing and life expectancy
  • HelpAge International and UNFPA (2012). Ageing in the 21st Century – A Celebration and a Challenge.