Los interferones de tipo I (IFN) son citocinas que desempeñan funciones esenciales en la inflamación , la inmunorregulación , el reconocimiento de células tumorales y las respuestas de las células T. En el genoma humano, un grupo de trece genes funcionales de IFN se encuentra en la citobanda 9p21.3 sobre aproximadamente 400 kb, incluidos los genes codificadores de IFNα ( IFNA1, IFNA2, IFNA4, IFNA5, IFNA6, IFNA7, IFNA8, IFNA10, IFNA13, IFNA14, IFNA16, IFNA17 e IFNA21 ), IFNω ( IFNW1 ), IFNɛ ( IFNE ), IFNк ( IFNK ) e IFNβ ( IFNB1 ), más 11 pseudogenes de IFN. [1]
Los interferones se unen a los receptores de interferones . Todos los IFN de tipo I se unen a un complejo receptor de superficie celular específico conocido como receptor de IFN-α ( IFNAR ) que consta de cadenas de IFNAR1 e IFNAR2 .
Los IFN de tipo I se encuentran en todos los mamíferos y se han encontrado moléculas homólogas (similares) en aves, reptiles, anfibios y especies de peces. [2] [3]
IFN-α e IFN-β se secretan por muchos tipos de células incluyendo linfocitos ( células NK , células B y células T ), macrófagos, fibroblastos, células endoteliales, osteoblastos y otros. Estimulan tanto a los macrófagos como a las células NK para provocar una respuesta antiviral, que implica las vías antivirales IRF3 / IRF7, [4] y también son activos contra los tumores . Las células dendríticas plasmacitoides se han identificado como las productoras más potentes de IFN de tipo I en respuesta al antígeno y, por lo tanto, se han acuñado células productoras de IFN natural.
El IFN-α actúa como un factor pirogénico al alterar la actividad de las neuronas termosensibles en el hipotálamo provocando así fiebre. Lo hace uniéndose a los receptores opioides y provocando la liberación de prostaglandina E 2 (PGE 2 ).
El IFN-α utiliza un mecanismo similar para reducir el dolor; El IFN-α interactúa con el receptor opioide μ para actuar como analgésico . [5]