La agnosia visual asociativa es una forma de agnosia visual . Es una deficiencia en el reconocimiento o la asignación de significado a un estímulo que se percibe con precisión y no se asocia con un déficit generalizado de inteligencia , memoria , lenguaje o atención . [1] El trastorno parece ser muy poco común en una forma "pura" o sin complicaciones y generalmente se acompaña de otros problemas neuropsicológicos complejos debido a la naturaleza de la etiología . [1] Las personas afectadas pueden distinguir con precisión el objeto, como lo demuestra la capacidad de dibujar una imagen de él o categorizarlo con precisión, pero no pueden identificar el objeto, sus características o sus funciones.
Agnosia visual asociativa | |
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Vista inferior del cerebro, que muestra los lóbulos cerebrales. Las lesiones en los lóbulos occipito-temporales se correlacionan con la agnosia asociativa. |
Clasificación
Las agnosias son específicas de la modalidad sensorial , generalmente clasificadas como visuales , auditivas o táctiles . [2] [3] La agnosia visual asociativa se refiere a un subtipo de agnosia visual , que fue etiquetado por Lissauer (1890), como una incapacidad para conectar la percepción visual (representación mental de algo que se percibe a través de los sentidos) con su información semántica relacionada . almacenados en la memoria, como su nombre, uso y descripción. [4] [5] [6] Esto se distingue de la forma visual aperceptiva de agnosia visual, agnosia visual aperceptiva , que es una incapacidad para producir una percepción completa y está asociada con una falla en el procesamiento perceptual de orden superior donde la integración de características es deteriorado, aunque se pueden distinguir características individuales. [7] En realidad, los pacientes a menudo caen entre ambas distinciones, con cierto grado de alteraciones perceptivas exhibidas en la mayoría de los casos, y en algunos casos, los pacientes pueden ser etiquetados como agnósticos integradores cuando cumplen los criterios para ambas formas. [1] Las agnosias visuales asociativas a menudo son específicas de una categoría, donde el reconocimiento de categorías particulares de elementos se ve afectado de manera diferencial, lo que puede afectar clases selectivas de estímulos, grupos generalizados más grandes o múltiples categorías que se cruzan. Por ejemplo, los déficits en el reconocimiento de estímulos pueden ser tan específicos como rostros humanos familiares o tan difusos como seres vivos o no vivos. [7]
Una agnosia que afecta la audición, la agnosia del sonido auditivo , se divide en subdivisiones según el nivel de procesamiento deficiente, y se investiga una forma semántica-asociativa dentro de las agnosias auditivas. [2]
Causas
Las agnosias visuales asociativas generalmente se atribuyen al infarto del lóbulo temporal anterior izquierdo (en la circunvolución temporal inferior izquierda), [8] causado por accidente cerebrovascular isquémico , traumatismo craneoencefálico, paro cardíaco , tumor cerebral , hemorragia cerebral o desmielinización . [7] [9] También se han implicado toxinas y patógenos ambientales, como intoxicación por monóxido de carbono o encefalitis por herpes y se han documentado incidentes poco frecuentes en el desarrollo. [1] [10]
La mayoría de los casos tienen lesión de los lóbulos occipital y temporal y el sitio crítico de la lesión parece estar en la región occipito-temporal izquierda, a menudo con afectación del esplenio del cuerpo calloso . [11] La etiología del deterioro cognitivo, así como las áreas del cerebro afectadas por las lesiones y la etapa de recuperación son los principales determinantes del patrón de déficit. [1] Las deficiencias de reconocimiento más generalizadas, como las deficiencias de objetos animados, se asocian con daño hipóxico difuso , como la intoxicación por monóxido de carbono; los déficits más selectivos se correlacionan con un daño más aislado debido al accidente cerebrovascular focal. [1]
El daño al hemisferio izquierdo del cerebro se ha implicado explícitamente en la forma asociativa de agnosia visual. [12] [13] Goldberg sugirió que la forma visual asociativa de agnosia resulta del daño a la corriente ventral del cerebro, la corriente occipito-temporal, que juega un papel clave en el reconocimiento de objetos como la llamada región "qué" de el cerebro, a diferencia del "dónde", corriente dorsal . [12]
Explicaciones teóricas
Teuber [14] describió al agnóstico asociativo como un "percepto despojado de su significado", porque el individuo afectado no puede generar información semántica única para identificar el percepto, ya que, aunque está completamente formado, no activa la memoria semántica asociada con el estímulo. [8] Warrington (1975) [15] ofreció que el problema radica en el acceso deficiente a engramas genéricos (rastros de memoria) que describen categorías de objetos compuestas por una multitud de elementos similares. [12] Esencialmente, se propone el daño a un proceso de significado específico de la modalidad (sistema semántico), ya sea en términos de acceso defectuoso o una degradación del almacenamiento de memoria semántica para las representaciones semánticas visuales mismas. [13] [16] El hecho de que las agnosias se restrinjan a menudo a deficiencias de tipos particulares de estímulos, dentro de distintas modalidades sensoriales, sugiere que existen vías específicas de modalidades separadas para la representación significativa de objetos e imágenes, material escrito, rostros familiares y colores. [17]
Modelo de reconocimiento de objetos
La psicología cognitiva a menudo conceptualiza este déficit como un deterioro en el proceso de reconocimiento de objetos . Actualmente, las agnosias visuales se explican comúnmente en términos de modelos cognitivos de reconocimiento o identificación de objetos. [9] El sistema cognitivo para la identificación visual de objetos es un proceso jerárquico, dividido en múltiples pasos de procesamiento. [dieciséis]
En el modelo de unidad de reconocimiento de objetos de Marr (1980), [18] el proceso comienza con la percepción sensorial (visión) del objeto, que da como resultado una representación inicial a través de la extracción de características de formas y formas básicas. A esto le sigue una etapa de integración, donde los elementos del campo visual se combinan para formar una imagen de percepción visual, el "boceto primario". Este es un 2+1 ⁄ 2 dimensional ( 2+1 ⁄ 2 D) escenario con una representación de objeto 'centrada en el espectador', donde las características y cualidades del objeto se presentan desde la perspectiva del espectador. [5] La siguiente etapa es la formación de una representación de objeto 'centrada en el objeto' tridimensional (3D), donde las características y cualidades del objeto son independientes de cualquier perspectiva particular. El deterioro en esta etapa sería consistente con agnosia aperceptiva. [1] Esta percepción completamente formada desencadena la activación del conocimiento almacenado del objeto estructural para cosas familiares. [9] Esta etapa se conoce como "unidades de reconocimiento de objetos" y las distinciones entre formas aperceptivas y asociativas se pueden hacer basándose en la presentación de un defecto antes o después de esta etapa, respectivamente. [16] Este es el nivel en el que se propone percibir la familiaridad hacia un objeto, lo que activa el sistema de memoria semántica, que contiene información de significado para los objetos, así como información descriptiva sobre elementos individuales y clases de objetos. El sistema semántico puede activar la recuperación de nombres para los objetos. Un paciente que no se ve afectado hasta el nivel de denominación, conservando el acceso a la información de significado, se distingue de los agnósticos y se etiqueta como anómico. [1]
Vista no abstraída
En un modelo alternativo de reconocimiento de objetos de Carbonnel et al. [19] La memoria episódica y semántica surgen de los mismos rastros de memoria, y ninguna representación semántica se almacena permanentemente en la memoria. Según este punto de vista, el significado de cualquier estímulo surge momentáneamente de la reactivación de las experiencias previas de uno con esa entidad. Cada episodio está formado por varios componentes de muchas modalidades sensoriales diferentes que suelen participar durante las interacciones con un objeto. En este escenario, una señal de recuperación desencadena la reactivación de todos los rastros de la memoria episódica, en proporción a la similitud entre la señal y su 'eco', los componentes compartidos por la mayoría de los rastros activados. En un proceso llamado "reinyección", el primer eco actúa como una señal de recuperación adicional, evocando el "segundo eco", los componentes asociados con menos frecuencia de la señal. Por lo tanto, el proceso de 'reinyección' proporciona un significado más completo para el objeto. Según este modelo, diferentes tipos de estímulos evocarán 'ecos' diferenciales basados en interacciones típicas con ellos. [9] Por ejemplo, se hace una distinción entre los componentes funcionales y visuales de varios estímulos, de modo que el deterioro de estos aspectos del rastro de la memoria inhibirá el proceso de reinyección necesario para completar la representación del objeto. Esta teoría se ha utilizado para explicar las agnosias de categorías específicas que dificultan el reconocimiento de varios tipos de objetos, como animales y palabras, en diferentes grados. [9]
Formas comunes de agnosia asociativa visual
Trastorno | Deterioro de reconocimiento | Habilidades retenidas | Ubicación de la lesión |
---|---|---|---|
Agnosia de objetos visuales | A menudo es específico para una categoría o categorías de estímulos en particular, es decir, cosas vivas / animadas, herramientas, instrumentos musicales, etc. |
| Corteza occipito-temporal bilateral [11] |
Prosopagnosia asociativa | Rostros familiares |
| Por lo general, corteza temporal occipital inferior y posterolateral bilateral, a veces unilateral derecha [11] |
Alexia pura | Palabras escritas |
| Lóbulo occipital izquierdo y fibras relacionadas que conectan los hemisferios derecho e izquierdo en la sustancia blanca subyacente o el esplenio [11] |
Acromatopsia cerebral | Asociaciones de colores |
| Corteza occipito-temporal bilateral o unilateral izquierda [16] |
Desorientación topográfica | Lugares familiares |
| Corteza cingulada posterior derecha |
Agnosia de objetos visuales
La agnosia de objetos visuales (o agnosia semántica) es la forma más común de agnosia. [16] La "definición" clínica del trastorno es cuando una persona afectada puede copiar / dibujar cosas que no puede reconocer. Las personas afectadas por el tipo asociativo a menudo no pueden identificar, describir o imitar las funciones de los elementos, aunque la percepción está intacta, ya que las imágenes de los objetos se pueden copiar o dibujar. [7] Los individuos pueden retener el conocimiento semántico de los elementos, como se ejemplifica durante las tareas en las que los objetos se presentan a través de modalidades alternativas, mediante el tacto o la denominación o descripción verbal. Algunos agnósticos asociativos de objetos visuales conservan la capacidad de categorizar elementos por contexto o categoría general, aunque no pueden nombrarlos o describirlos. [16] El daño hipóxico difuso es la causa más común de agnosias de objetos visuales. [8]
Agnosia de categoría específica
Las agnosias de categoría específica son deficiencias diferenciales en el conocimiento de la materia o las habilidades de reconocimiento pertenecientes a clases específicas de estímulos, como seres vivos frente a seres no vivos, seres animados frente a inanimados, alimentos, metales, instrumentos musicales, etc. Las agnosias específicas de categoría común implican deficiencias en el reconocimiento de los seres vivos, pero no de los seres no vivos o rostros humanos, como en la prosopagnosia . Este tipo de déficit se asocia típicamente con traumatismo craneoencefálico o accidente cerebrovascular, aunque se han implicado otras afecciones médicas, como la encefalitis por herpes. [2]
Prosopagnosia
La prosopagnosia (o "ceguera facial") es una agnosia de objeto visual de categoría específica, específicamente, un impedimento en el reconocimiento visual de rostros familiares, como amigos cercanos, familiares, esposos, esposas y, a veces, incluso sus propios rostros. Los individuos a menudo pueden identificar a los demás a través de características alternativas, como voz, modo de andar , contexto o rasgos faciales únicos. Este déficit se evalúa típicamente a través de tareas de identificación de imágenes de personas famosas. Esta afección se asocia con daño a las circunvoluciones occipito-temporales mediales , incluidos los gryi fusiforme y lingual , como la ubicación sugerida de las unidades de reconocimiento facial del cerebro. [7] [11] [16]
Formas asociativas y aperceptivas
Dos subtipos se distinguen conductualmente como asociativos o aperceptivos por naturaleza. La prosopagnosia asociativa se caracteriza por una alteración en el reconocimiento de un rostro familiar como familiar; sin embargo, los individuos conservan la capacidad de distinguir rostros basándose en características generales, como edad, género y expresión emocional. [20] Este subtipo se distingue mediante tareas de emparejamiento facial o tareas de identificación de características de rostros desconocidos. [dieciséis]
Alexia pura
La alexia pura ("alexia sin disgrafia" o "ceguera pura a las palabras") es una agnosia específica de una categoría, caracterizada por un impedimento distintivo en la lectura de palabras, a pesar de la comprensión intacta de las palabras presentadas verbalmente, demostrando un conocimiento semántico retenido de las palabras. [7] [20] Las habilidades de percepción también están intactas, según lo evalúan las tareas de copia de palabras. [2]
Acromatopsia cerebral
La acromatopsia cerebral , también conocida como agnosia del color, es una alteración semántica de categoría específica que pertenece a las asociaciones semánticas de color, de manera que los individuos conservan la capacidad perceptiva para distinguir el color, demostrada a través de la categorización del color o las tareas de percepción del tono ; sin embargo, el conocimiento de las relaciones típicas color-objeto es defectuoso. [7] [8] [16] Los agnósticos del color se evalúan en función de la coloración del rendimiento en imágenes en blanco y negro de elementos comunes o la identificación de objetos con colores anormales dentro de un conjunto de imágenes. [2] Por ejemplo, un color agnóstico puede no identificar un plátano azul como de color incorrecto.
Superposición con anomia de color
Este déficit debe distinguirse de la anomia del color , donde se retiene la información semántica sobre el color, pero no se puede recuperar el nombre de un color, aunque la co-ocurrencia es común. Ambos trastornos se relacionaron con daños en la corteza occipito-temporal, especialmente en el hemisferio izquierdo, que se cree que juega un papel importante en la memoria del color. [dieciséis]
Diagnóstico
Un trastorno de reconocimiento no se considera agnosia a menos que exista una falta de afasia , demencia u otro defecto generalizado que afecte cualquier etapa del proceso de reconocimiento de objetos, como deficiencias en la inteligencia, la capacidad lingüística , la memoria, la atención o la percepción sensorial. [1] [2] Por lo tanto, los individuos deben ser evaluados en cuanto a capacidad lingüística, comprensión auditiva, fluidez , repetición, praxis y lectura y escritura.
Objetivos de la evaluación clínica de la agnosia
- Descartar condiciones alternativas que conducen al deterioro del reconocimiento, como alteración sensorial primaria, demencia, afasia, anomia o falta de familiaridad con la categoría o los elementos del objeto.
- Determinación del alcance y naturaleza específica del deterioro en el reconocimiento. Incluso:
- Modalidad sensorial específica
- Categoría específica de estímulos
- Condiciones específicas en las que es posible el reconocimiento [1]
Pruebas
Los especialistas, como los oftalmólogos o los audiólogos , pueden evaluar las capacidades de percepción. Se realizan pruebas detalladas, utilizando materiales de evaluación especialmente formulados, y se recomienda la derivación a especialistas neurológicos para respaldar un diagnóstico a través de imágenes cerebrales o técnicas de registro. Las etapas separadas del procesamiento de la información en el modelo de reconocimiento de objetos se utilizan a menudo para localizar el nivel de procesamiento del déficit. [1]
Las pruebas generalmente consisten en tareas de identificación y percepción de objetos que incluyen:
- tareas de nomenclatura de objetos
- categorización de objetos o comparación de figuras
- dibujar o copiar objetos o imágenes o ilustraciones reales
- pruebas de vistas inusuales
- dibujos de líneas superpuestas
- identificación de imágenes parcialmente degradadas o fragmentadas
- análisis de rostro o características
- juicio de línea fina
- seguimiento del contorno de la figura
- descripción visual del objeto
- mímica de función de objeto
- pruebas de habilidad táctil (nombrar por tacto)
- identificación de presentación auditiva [5] [8]
Superposición con afasia óptica
Las pruebas de modalidad sensorial permiten a los profesionales evaluar los déficits generalizados frente a los específicos, distinguiendo las agnosias visuales de la afasia óptica , que es un déficit más generalizado en el conocimiento semántico de objetos que abarca múltiples modalidades sensoriales, lo que indica un deterioro en las representaciones semánticas mismas. [13]
Aperceptivo versus asociativo
La distinción entre agnosias visuales se puede evaluar en función de la capacidad del individuo para copiar dibujos de líneas simples, seguimiento del contorno de la figura y coincidencia de figuras. [5] Los agnósticos visuales aperceptivos fracasan en estas tareas, mientras que los agnósticos visuales asociativos pueden desempeñarse normalmente, aunque su copia de imágenes o palabras es a menudo servil, carente de originalidad o interpretación personal. [1]
Tratamiento
El individuo afectado puede no darse cuenta de que tiene un problema visual y puede quejarse de volverse "torpe" o "confuso" cuando realiza tareas familiares como poner la mesa o un simple bricolaje. La anosognosia , una falta de conciencia del déficit, es común y puede causar resistencia terapéutica. [2] En algunas agnosias, como la prosopagnosia, a menudo hay conciencia del déficit; sin embargo, la vergüenza y la vergüenza con respecto a los síntomas pueden ser una barrera para la admisión de una deficiencia. [16] Debido a que las agnosias son el resultado de lesiones cerebrales, actualmente no existe un tratamiento directo para ellas, y la intervención está dirigida a la utilización de estrategias de afrontamiento por parte de los pacientes y quienes los rodean. La compensación sensorial también puede desarrollarse después de que una modalidad se vea afectada en agnósticos [1]
Principios generales de tratamiento:
- restitución
- entrenamiento repetitivo de la capacidad disminuida
- desarrollo de estrategias compensatorias utilizando funciones cognitivas retenidas [1]
La remediación parcial es más probable en los casos de lesiones traumáticas / vasculares , donde se produce un daño más focal, que en los casos en que el déficit surge de un daño cerebral anóxico, que normalmente da como resultado un daño más difuso y múltiples deterioros cognitivos. [2] Sin embargo, incluso con formas de compensación, es posible que algunas personas afectadas ya no puedan cumplir con los requisitos de su ocupación o realizar tareas comunes, como comer o navegar. Es probable que los agnósticos se vuelvan más dependientes de los demás y experimenten cambios significativos en su estilo de vida, lo que puede provocar depresión o trastornos de adaptación . [1]
Referencias
- ^ a b c d e f g h i j k l m n o p Bauer, Russell M. (2006). "Las Agnosias". En Snyder, PJ (ed.). Neuropsicología clínica: un manual de bolsillo para la evaluación (2ª edición) . PD Nussbaum y DL Robins. Asociacion Americana de Psicologia. págs. 508–533. ISBN 978-1-59147-283-4. OCLC 634761913 .
- ^ a b c d e f g h Ghadiali, Eric (noviembre-diciembre de 2004). "Agnosia" (PDF) . ANCR . 4 (5) . Consultado el 18 de marzo de 2012 .
- ^ Reed CL, Caselli RJ, Farah MJ (junio de 1996). "Agnosia táctil. Deterioro subyacente e implicaciones para el reconocimiento normal de objetos táctiles" . Cerebro . 119 (3): 875–88. doi : 10.1093 / cerebro / 119.3.875 . PMID 8673499 .
- ^ Diccionario de la herencia americana de la lengua inglesa, 4ª ed . Boston: Compañía Houghton Mifflin. 2009.
- ^ a b c d Carlesimo, Giovanni A .; Paola Casadio; Maurizio Sabbadini; Carlo Caltagirone (septiembre de 1998). "Agnosia visual asociativa resultante de una desconexión entre la memoria visual intacta y los sistemas semánticos" . Corteza . 34 (4): 563–576. doi : 10.1016 / S0010-9452 (08) 70514-8 . Archivado desde el original el 21 de febrero de 2013 . Consultado el 26 de febrero de 2012 .
- ^ Lissauer, H (1890). "Ein Fall von Seelenblinheit nebst einem Beitrag zur Theorie derselben" . Arch Psychiatry . 21 (2): 222–270. doi : 10.1007 / bf02226765 .
- ^ a b c d e f g Biran, I .; Coslett, HB (2003). "Agnosia visual". Informes actuales de neurología y neurociencia . 3 (6): 508–512. doi : 10.1007 / s11910-003-0055-4 . ISSN 1528-4042 . PMID 14565906 .
- ^ a b c d e Greene, JD W (2005). "Apraxia, agnosias y anomalías de la función visual superior" . Revista de neurología, neurocirugía y psiquiatría . 76 : 25–34. doi : 10.1136 / jnnp.2005.081885 . PMC 1765708 . PMID 16291919 .
- ^ a b c d e Charnallet, A .; S. Carbonnelb; D. Davida; O. Moreauda (marzo de 2008). "Agnosia visual asociativa: un estudio de caso" . Neurología del comportamiento . 19 (1–2): 41–44. doi : 10.1155 / 2008/241753 . PMC 5452468 . PMID 18413915 .
- ^ Warrington, Elizabeth K .; T. Shallice (1984). "Deficiencias semánticas específicas de categoría" (PDF) . Cerebro . 107 (3): 829–854. doi : 10.1093 / cerebro / 107.3.829 . PMID 6206910 . Archivado desde el original (PDF) el 27 de julio de 2010 . Consultado el 4 de abril de 2012 .
- ^ a b c d e Kiernan, JA (2005). El sistema nervioso humano de Barr (8ª ed.) . Baltimore y Filadelfia: Lippincott, Williams y Wilkins. págs. Cuadro 15-1.
- ^ a b c Goldberg, Elkhonon (enero de 1990). "Agnosias asociativas y la función del hemisferio izquierdo" (PDF) . Revista de Neuropsicología Clínica y Experimental . 12 (4): 467–484. doi : 10.1080 / 01688639008400994 . PMID 2211971 . Consultado el 17 de febrero de 2012 .
- ^ a b c McCarthy, Rosaleen A .; Elizabeth K. Warrington (noviembre de 1987). "Agnosia asociativa visual: estudio clínico-anatómico de un solo caso" . Revista de neurología, neurocirugía y psiquiatría . 49 (11): 1233-1240. doi : 10.1136 / jnnp.49.11.1233 . PMC 1029070 . PMID 3794729 .
- ^ Weiskrantz, L, ed. (1968). "Alteración de la percepción y la memoria en el hombre". : Análisis del cambio de comportamiento . Nueva York: Harper and Row.
- ^ Warrington, EK (1975). "El deterioro selectivo de la memoria semántica". Revista Trimestral de Psicología Experimental . 27 (4): 635–657. doi : 10.1080 / 14640747508400525 . PMID 1197619 .
- ^ a b c d e f g h yo j k l De Renzi, Ennio (2000). "Trastornos del reconocimiento visual" (PDF) . Seminarios de Neurología . 20 (4): 479–85. doi : 10.1055 / s-2000-13181 . PMID 11149704 . Archivado desde el original (PDF) el 1 de marzo de 2014.
- ^ Mack, James L .; Francois Boller (1977). "Agnosia visual asociativa y sus déficits relacionados: el papel del hemisferio menor en la asignación de significado a las percepciones visuales". Neuropsicología . 15 (2): 345–349. doi : 10.1016 / 0028-3932 (77) 90044-6 .
- ^ Marr D (julio de 1980). "Procesamiento de información visual: la estructura y creación de representaciones visuales" . Philos. Trans. R. Soc. Lond. B Biol. Sci . 290 (1038): 199–218. doi : 10.1098 / rstb.1980.0091 . PMID 6106238 .
- ^ Carbonnel, S .; A. Charnallet; D. David; J. Pellat (1997). "Uno o varios sistemas semánticos: tal vez ninguno. Evidencia de un estudio de caso de alteración" semántica "específica de modalidad y categoría. Corteza . 33 (3): 391–417. doi : 10.1016 / s0010-9452 (08) 70227-2 . PMID 9339326 .
- ^ a b c d Farah, Martha J., ed. (2000). "Capítulo 12: Trastornos" . Enfoques basados en el paciente para la neurociencia cognitiva . Todd E Feinberg. Cambridge, Massachusetts: The MIT Press. págs. 79–84, 143–154. ISBN 978-0262561235. Archivado desde el original el 18 de marzo de 2012 . Consultado el 10 de abril de 2012 .