El péptido natriurético auricular ( ANP ) o el factor natriurético auricular (ANF) es una hormona peptídica natriurética secretada por las aurículas cardíacas que en los seres humanos está codificada por el gen NPPA . [1] Los péptidos natriuréticos (ANP, BNP y CNP ) son una familia de factores hormonales / paracrinos que están relacionados estructuralmente. [2] La función principal del ANP es causar una reducción en el volumen del líquido extracelular expandido (ECF) al aumentar la excreción renal de sodio . El ANP es sintetizado y secretado por las células del músculo cardíaco en las paredes de las aurículas del corazón.. Estas células contienen receptores de volumen que responden a un mayor estiramiento de la pared auricular debido al aumento del volumen sanguíneo auricular .
Péptido Natriurético Atrial | |||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|
Identificadores | |||||||
Alias | ANP | ||||||
Identificaciones externas | GeneCards : [1] | ||||||
Ortólogos | |||||||
Especies | Humano | Ratón | |||||
Entrez |
|
| |||||
Ensembl |
|
| |||||
UniProt |
| ||||||
RefSeq (ARNm) |
|
| |||||
RefSeq (proteína) |
|
| |||||
Ubicación (UCSC) | n / A | n / A | |||||
Búsqueda en PubMed | n / A | n / A | |||||
Wikidata | |||||||
|
La reducción del volumen sanguíneo por ANP puede resultar en efectos secundarios como reducción del volumen del líquido extracelular (ECF), fracción de eyección cardíaca mejorada con la consiguiente mejora de la perfusión de órganos, disminución de la presión arterial y aumento del potasio sérico . Estos efectos pueden ser mitigados o anulados por varios mecanismos contrarreguladores que operan simultáneamente sobre cada uno de estos efectos secundarios.
Péptido natriurético cerebral (BNP): un nombre inapropiado; es secretado por las células del músculo cardíaco en los ventrículos del corazón ; tiene un efecto similar al ANP. Actúa a través de los mismos receptores que el ANP, pero con una afinidad diez veces menor que el ANP. La vida media biológica del BNP, sin embargo, es dos veces más larga que la del ANP, y la del NT-proBNP es incluso más larga, lo que hace que estos péptidos sean mejores opciones que el ANP para los análisis de sangre de diagnóstico.
Descubrimiento
El descubrimiento de un factor natriurético (uno que promueve la excreción renal de sal y agua) fue informado por primera vez por De Bold en 1981 cuando se descubrió que los extractos auriculares de rata contenían una sustancia que aumentaba la producción de sal y orina en el riñón. [3] Posteriormente, varios grupos purificaron la sustancia del tejido cardíaco y la denominaron factor natriurético auricular (ANF) o ANP. [4]
Estructura
El ANP es un péptido de 28 aminoácidos con un anillo de 17 aminoácidos en el medio de la molécula. El anillo está formado por un enlace disulfuro entre dos residuos de cisteína en las posiciones 7 y 23. El ANP está estrechamente relacionado con el BNP ( péptido natriurético cerebral ) y el CNP ( péptido natriurético tipo C ), que comparten una estructura anular de aminoácidos similar. El ANP pertenece a una familia de nueve hormonas natriuréticas estructuralmente similares: siete son de origen auricular. [5]
Producción
El ANP se sintetiza como una preprohormona inactiva , codificada por el gen NPPA humano ubicado en el brazo corto del cromosoma 1 . [2] El gen NPPA se expresa principalmente en miocitos auriculares y consta de 2 intrones y tres exones , y la traducción de este gen produce un polipéptido de 151 aminoácidos de alta masa molecular conocido como preproANP. [6] La preprohormona se activa mediante una modificación postraduccional que implica la escisión de la secuencia señal de 25 aminoácidos para producir proANP, un péptido de 126 aminoácidos que es la forma principal de ANP almacenada en los gránulos intracelulares de las aurículas . [6] Después de la estimulación de las células auriculares, el proANP se libera y se convierte rápidamente en el ANP maduro C-terminal de 28 aminoácidos en la superficie celular mediante la serina proteasa transmembrana cardíaca corina. [7] [8] Recientemente, se descubrió que el ANP también puede ser O -glicosilado . [9]
ANP se secreta en respuesta a:
- Estiramiento de la pared auricular, a través de los receptores de volumen auricular.
- Aumento de la estimulación simpática de los receptores adrenérgicos β
- Aumento de la concentración de sodio ( hipernatremia ), aunque la concentración de sodio no es el estímulo directo para el aumento de la secreción de ANP [10]
- Endotelina , un potente vasoconstrictor
Receptores
Se han identificado tres tipos de receptores de péptidos natriuréticos auriculares sobre los que actúan los péptidos natriuréticos. Todos son receptores de la superficie celular y están designados:
- guanilil ciclasa-A (GC-A) también conocida como receptor de péptido natriurético-A (NPRA / ANP A ) o NPR1
- guanilil ciclasa-B (GC-B) también conocida como receptor de péptido natriurético-B (NPRB / ANP B ) o NPR2
- receptor de depuración de péptidos natriuréticos (NPRC / ANP C ) o NPR3
NPR-A y NPR-B tienen un solo segmento que atraviesa la membrana con un dominio extracelular que se une al ligando . [ cita requerida ] El dominio intracelular mantiene dos dominios catalíticos de consenso para la actividad de la guanilil ciclasa. La unión de un péptido natriurético induce un cambio conformacional en el receptor que causa la dimerización y activación del receptor . [ cita requerida ]
La unión de ANP a su receptor provoca la conversión de GTP en cGMP y aumenta el cGMP intracelular. Como consecuencia, cGMP activa una quinasa dependiente de cGMP ( PKG o cGK) que fosforila proteínas en residuos específicos de serina y treonina. En el conducto colector medular , el cGMP generado en respuesta al ANP puede actuar no solo a través de PKG sino también a través de la modulación directa de los canales iónicos. [11]
El NPR-C funciona principalmente como un receptor de aclaramiento al unirse y secuestrar el ANP de la circulación. Todos los péptidos natriuréticos están unidos por NPR-C. [ cita requerida ]
Efectos fisiológicos
El mantenimiento del volumen (espacio) del ECF y su subcompartimento, el espacio vascular, es crucial para la supervivencia. [ cita requerida ] Estos compartimentos se mantienen dentro de un rango estrecho, a pesar de las amplias variaciones en la ingesta de sodio en la dieta. Hay tres sistemas de regulación de volumen: dos sistemas de ahorro de sal, el sistema renina angiotensina aldosterona ( RAAS ) y el sistema simpático renal (RSS); y el sistema hormonal del péptido natriurético (NP) excretor de sal . Cuando el espacio vascular se contrae, el RAAS y el RSS se "encienden"; cuando las aurículas se expanden, los NP se "encienden". Cada sistema también suprime su (s) sistema (s) contrarrestante. Los NP se fabrican en tejido cardíaco, intestinal, renal y suprarrenal: ANP en una familia de NP cardíacas: otros en BNP , CNP y DNP . [5]
El ANP se une a un conjunto específico de receptores : los receptores ANP . La unión del agonista receptor provoca el aumento de la excreción renal de sodio, lo que da como resultado una disminución del ECF y del volumen sanguíneo. Los efectos secundarios pueden ser una mejora en la fracción de eyección cardíaca y una reducción de la presión arterial sistémica. [ cita requerida ]
Renal
El ANP actúa sobre el riñón para aumentar la excreción de sodio y agua ( natriuresis ) de las siguientes maneras: [12] [13]
- El conducto colector medular es el sitio principal de regulación de la excreción de sodio por parte del ANP. [14] El ANP afecta los canales de sodio tanto en el lado apical como en el basolateral. [14] El ANP inhibe ENaC en el lado apical y la bomba de ATPasa de sodio y potasio en el lado basolateral de una manera dependiente de cGMP PKG , lo que resulta en menos reabsorción de sodio y más excreción de sodio. [15]
- ANP aumenta la tasa de filtración glomerular y la permeabilidad glomerular. [14] El ANP dilata directamente la arteriola aferente y contrarresta la vasoconstricción de la arteriola aferente inducida por la noradrenalina . [15] Algunos estudios sugieren que el ANP también contrae la arteriola eferente, pero este no es un hallazgo unánime. [15] El ANP inhibe el efecto de la angiotensina II en las células mesangiales, relajándolas. [15] El ANP aumenta el radio y el número de poros glomerulares, lo que aumenta la permeabilidad glomerular y da como resultado una mayor carga de filtrado de sodio y agua. [14]
- Aumenta el flujo sanguíneo a través de los vasos rectos, que eliminarán los solutos (cloruro de sodio (NaCl) y urea) del intersticio medular. La menor osmolaridad del intersticio medular conduce a una menor reabsorción de líquido tubular y a una mayor excreción.
- Disminuye la reabsorción de sodio al menos en la rama ascendente gruesa (interacción con NKCC2 ) y el conducto colector cortical de la nefrona a través de la fosforilación de ENaC dependiente de guanosina 3 ', 5'-monofosfato cíclico ( cGMP ) .
- Inhibe la secreción de renina , inhibiendo así la producción de angiotensina y aldosterona .
- Inhibe el sistema nervioso simpático renal .
El ANP tiene el efecto opuesto de la angiotensina II en el riñón: la angiotensina II aumenta la retención renal de sodio y el ANP aumenta la pérdida renal de sodio.
Suprarrenal
- Reduce la secreción de aldosterona por la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal . [ cita requerida ]
Vascular
Relaja el músculo liso vascular en arteriolas y vénulas mediante:
- Elevación de cGMP del músculo liso vascular mediada por receptores de membrana
- Inhibición de los efectos de las catecolaminas.
Promueve la remodelación de la arteria espiral uterina, que es importante para prevenir la hipertensión inducida por el embarazo. [dieciséis]
Cardíaco
- El ANP inhibe la hipertrofia cardíaca en la insuficiencia cardíaca y la fibrosis. [17] La fibrosis se inhibe al evitar que los fibroblastos ingresen al tejido cardíaco y se repliquen, así como al disminuir la inflamación. [17] El ANP previene la hipertrofia al inhibir la entrada de calcio causada por la noradrenalina. [17]
- La reexpresión de NPRA rescata el fenotipo. [ cita requerida ]
Tejido adiposo
- Aumenta la liberación de ácidos grasos libres del tejido adiposo. Las concentraciones plasmáticas de glicerol y ácidos grasos no esterificados aumentan mediante la infusión intravenosa de ANP en humanos.
- Activa los receptores de guanilil ciclasa tipo A de la membrana plasmática de los adipocitos NPR-A
- Aumenta los niveles intracelulares de GMPc que inducen la fosforilación de una lipasa sensible a hormonas y perilipina A mediante la activación de una proteína quinasa dependiente de GMPc -I (cGK-I)
- No modula la producción de cAMP ni la actividad de PKA .
Sistema inmune
El ANP es producido localmente por varias células inmunes. Se ha demostrado que el ANP regula varias funciones del sistema inmunológico innato y adaptativo, así como que tiene efectos citoprotectores . [18]
- El ANP modula la inmunidad innata aumentando la defensa contra microbios extracelulares e inhibiendo la liberación de marcadores proinflamatorios y la expresión de moléculas de adhesión. [18]
- Existe evidencia de efectos citoprotectores de ANP en miocardio, células vasculares lisas, endoteliales, hepatocitos y células tumorales. [18]
Degradación
La modulación de los efectos del ANP se logra mediante la degradación gradual del péptido por la enzima endopeptidasa neutra (NEP) . Recientemente, se han desarrollado inhibidores de NEP, como Sacubitril y Sacubitril / valsartan . Pueden ser clínicamente útiles en el tratamiento de pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida.
Biomarcador
Se han detectado en sangre humana fragmentos derivados del precursor de ANP, incluido el péptido señal, pro-ANP N-terminal y ANP. [19] El ANP y péptidos relacionados se utilizan como biomarcadores para enfermedades cardiovasculares como apoplejía, enfermedad de las arterias coronarias, infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca. [20] [21] [22] [23] Un precursor de ANP específico llamado péptido natriurético proauricular regional medio (MRproANP) es un biomarcador muy sensible en la insuficiencia cardíaca. [24] Los niveles de MRproANP por debajo de 120 pmol / L se pueden utilizar para descartar eficazmente la insuficiencia cardíaca aguda. [24]
Se ha observado que grandes cantidades de secreción de ANP provocan alteraciones electrolíticas (hiponatremia) y poliuria. Estas indicaciones pueden ser un marcador de un mixoma auricular grande. [25]
Uso terapéutico y desarrollo de fármacos
Las opiniones sobre el uso de ANP para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda y la enfermedad renal son variadas. [26] Si bien se ha demostrado que esta molécula restaura con éxito algunos parámetros hemodinámicos después de la insuficiencia cardíaca y produce una mejoría clínica de la lesión renal, se desconoce si en última instancia reduce la mortalidad y sus efectos a largo plazo. [27] Por lo tanto, es necesario realizar más estudios para comprender mejor los efectos terapéuticos del ANP. [27] Se están evaluando homólogos recién sintetizados de la molécula de ANP para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda. [28] La investigación preliminar sobre una de esas moléculas, la ularitida, ha demostrado que este fármaco es seguro, bien tolerado y eficaz en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda. [28]
Otros péptidos natriuréticos
Péptido natriurético cerebral (BNP): un nombre inapropiado; es secretado por miocitos ventriculares y tiene un efecto similar al ANP. Actúa a través de los receptores de péptidos natriuréticos auriculares pero con una afinidad 10 veces menor que la del ANP. La vida media biológica del BNP, sin embargo, es dos veces más larga que la del ANP, y la del NT-proBNP es incluso más larga, lo que hace que estos péptidos sean mejores opciones que el ANP para los análisis de sangre de diagnóstico.
Además de los péptidos natriuréticos de mamíferos (ANP, BNP , CNP ), se han aislado otros péptidos natriuréticos con estructura y propiedades similares en otras partes del reino animal. Se ha descrito un péptido natriurético de salmón conocido como péptido cardíaco de salmón, [29] y se ha encontrado péptido natriurético dendroaspis (DNP) en el veneno de la mamba verde , así como un NP en una especie de serpiente africana. [30]
Además de estos cuatro, se han identificado cinco péptidos natriuréticos adicionales: péptido natriurético de acción prolongada (LANP), dilatador de vasos, péptido kaliurético , urodilatina y adrenomedulina . [5]
Modulación farmacológica
La endopeptidasa neutra (NEP), también conocida como neprilisina, es la enzima que metaboliza los péptidos natriuréticos. Actualmente se están desarrollando varios inhibidores de la NEP para tratar trastornos que van desde la hipertensión hasta la insuficiencia cardíaca. La mayoría de ellos son inhibidores duales (NEP y ACE ). En 2014 se publicó el estudio PARADIGM-HF en NEJM. Este estudio se considera un estudio histórico en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. El estudio fue doble ciego; compararon LCZ696 versus enalapril en pacientes con insuficiencia cardíaca. El estudio mostró una menor mortalidad por todas las causas, mortalidad cardiovascular y hospitalización en el brazo LCZ696 . [31] El omapatrilat (inhibidor dual de NEP y enzima convertidora de angiotensina ) desarrollado por BMS no recibió la aprobación de la FDA debido a preocupaciones sobre la seguridad del angioedema . Otras compañías farmacéuticas están desarrollando (en 2003) otros inhibidores duales de NEP con ACE / receptor de angiotensina. [32]
Sinónimos
El ANP también se llama factor natriurético auricular ( ANF ), hormona natriurética auricular ( ANH ), cardionatrina , cardiodilatina ( CDD ) y atriopeptina .
Notas
Referencias
- ^ Macchia DD (diciembre de 1987). "Factor natriurético auricular: una hormona secretada por el corazón". Pharmaceutisch Weekblad. Edición científica . 9 (6): 305-14. doi : 10.1007 / bf01956510 . PMID 2829109 . S2CID 21363735 .
- ^ a b Potter LR, Yoder AR, Flora DR, Antos LK, Dickey DM (2009). "Péptidos natriuréticos: sus estructuras, receptores, funciones fisiológicas y aplicaciones terapéuticas". CGMP: Generadores, Efectores e Implicaciones Terapéuticas . Manual de farmacología experimental . cGMP: Generadores, Efectores e Implicaciones Terapéuticas. 191 . Springer Berlín Heidelberg. págs. 341–66. doi : 10.1007 / 978-3-540-68964-5_15 . ISBN 9783540689607. PMC 4855512 . PMID 19089336 .
- ^ de Bold AJ, Borenstein HB, Veress AT, Sonnenberg H (enero de 1981). "Una respuesta natriurética rápida y potente a la inyección intravenosa de extracto de miocardio auricular en ratas". Ciencias de la vida . 28 (1): 89–94. doi : 10.1016 / 0024-3205 (81) 90370-2 . PMID 7219045 .
- ^ de Bold AJ (noviembre de 1985). "Factor natriurético auricular: una hormona producida por el corazón". Ciencia . 230 (4727): 767–70. Código Bibliográfico : 1985Sci ... 230..767D . doi : 10.1126 / science.2932797 . PMID 2932797 .
- ^ a b c Vesely DL (2013). "Capítulo 39, Péptidos antinatriuricos". The Kidney de Seldin y Giebisch (Quinta ed.). Elsevier Inc. pág. 1242. doi : 10.1016 / B978-0-12-381462-3.00037-9 . ISBN 9780123814623.
- ^ a b Stryjewski PJ, Kuczaj A, Kulak Ł, Nowak J, Nessler B, Nessler J (20 de febrero de 2014). "Síndrome de Twiddler: una rara complicación de la implantación de marcapasos" . Polskie Archiwum Medycyny Wewnetrznej . 124 (4): 209. doi : 10.20452 / pamw.2196 . PMID 24556875 .
- ^ Yan W, Sheng N, Seto M, Morser J, Wu Q (mayo de 1999). "Corin, una serina proteasa de mosaico transmembrana codificada por un nuevo cDNA de corazón humano" . La revista de química biológica . 274 (21): 14926–35. doi : 10.1074 / jbc.274.21.14926 . PMID 10329693 .
- ^ Yan W, Wu F, Morser J, Wu Q (julio de 2000). "Corin, una serina proteasa cardíaca transmembrana, actúa como una enzima convertidora de péptido natriurético proauricular" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 97 (15): 8525–9. Código Bibliográfico : 2000PNAS ... 97.8525Y . doi : 10.1073 / pnas.150149097 . PMC 26981 . PMID 10880574 .
- ^ Hansen LH, Madsen TD, Goth CK, Clausen H, Chen Y, Dzhoyashvili N, et al. (Agosto de 2019). "O-glicanos en péptido natriurético auricular (ANP) que afectan tanto su degradación proteolítica y potencia en su receptor afín" . La revista de química biológica . 294 (34): 12567–12578. doi : 10.1074 / jbc.RA119.008102 . PMC 6709625 . PMID 31186350 .
- ^ name = "Widmaier"> Widmaier EP, Raff H, Strang KT (2008). Fisiología humana de Vander (11ª ed.). McGraw-Hill. págs. 291, 509-10 . ISBN 978-0-07-304962-5.
- ^ Mohler ER, Finkbeiner WE (2011). Fisiología médica (boro) (2 ed.). Filadelfia: Saunders. ISBN 978-1-4377-1753-2.
- ^ Hoehn K, Marieb EN (2013). "dieciséis". Anatomía y fisiología humana (9ª ed.). Boston: Pearson. pag. 629. ISBN 978-0-321-74326-8.
pregunta número 14
- ^ Goetz KL (enero de 1988). "Fisiología y fisiopatología de los péptidos auriculares". La Revista Estadounidense de Fisiología . 254 (1 Pt 1): E1-15. doi : 10.1152 / ajpendo.1988.254.1.E1 . PMID 2962513 .
- ^ a b c d Theilig F, Wu Q (mayo de 2015). "Cascada de señalización inducida por ANP y sus implicaciones en la fisiopatología renal" . Revista estadounidense de fisiología. Fisiología renal . 308 (10): F1047–55. doi : 10.1152 / ajprenal.00164.2014 . PMC 4436998 . PMID 25651559 .
- ^ a b c d Fu S, Ping P, Wang F, Luo L (12 de enero de 2018). "Síntesis, secreción, función, metabolismo y aplicación de péptidos natriuréticos en insuficiencia cardíaca" . Revista de Ingeniería Biológica . 12 (1): 2. doi : 10.1186 / s13036-017-0093-0 . PMC 5766980 . PMID 29344085 .
- ^ Cui Y, Wang W, Dong N, Lou J, Srinivasan DK, Cheng W, Huang X, Liu M, Fang C, Peng J, Chen S, Wu S, Liu Z, Dong L, Zhou Y, Wu Q (marzo de 2012 ). "Papel de la corina en la invasión del trofoblasto y la remodelación de la arteria espiral uterina en el embarazo" . Naturaleza . 484 (7393): 246–50. Código Bib : 2012Natur.484..246C . doi : 10.1038 / nature10897 . PMC 3578422 . PMID 22437503 .
- ^ a b c Fu S, Ping P, Wang F, Luo L (12 de enero de 2018). "Síntesis, secreción, función, metabolismo y aplicación de péptidos natriuréticos en insuficiencia cardíaca" . Revista de Ingeniería Biológica . 12 (1): 2. doi : 10.1186 / s13036-017-0093-0 . PMC 5766980 . PMID 29344085 .
- ^ a b c De Vito P (agosto de 2014). "Péptido natriurético auricular: ¿una vieja hormona o una nueva citocina?". Péptidos . 58 : 108-16. doi : 10.1016 / j.peptides.2014.06.011 . PMID 24973596 . S2CID 24559625 .
- ^ Goetze JP, Hansen LH, Terzic D, Zois NE, Albrethsen J, Timm A, Smith J, Soltysinska E, Lippert SK, Hunter I (marzo de 2015). "Péptidos natriuréticos auriculares en plasma". Clinica Chimica Acta; Revista Internacional de Química Clínica . 443 : 25–8. doi : 10.1016 / j.cca.2014.08.017 . PMID 25158019 .
- ^ Wang TJ, Larson MG, Levy D, Benjamin EJ, Leip EP, Omland T, Wolf PA, Vasan RS (febrero de 2004). "Niveles de péptido natriurético en plasma y riesgo de eventos cardiovasculares y muerte". La Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 350 (7): 655–63. doi : 10.1056 / NEJMoa031994 . PMID 14960742 .
- ^ Sabatine MS, Morrow DA, de Lemos JA, Omland T, Sloan S, Jarolim P, Solomon SD, Pfeffer MA, Braunwald E (enero de 2012). "Evaluación de múltiples biomarcadores de estrés cardiovascular para la predicción del riesgo y orientación de la terapia médica en pacientes con enfermedad coronaria estable" . Circulación . 125 (2): 233–40. doi : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.111.063842 . PMC 3277287 . PMID 22179538 .
- ^ Mäkikallio AM, Mäkikallio TH, Korpelainen JT, Vuolteenaho O, Tapanainen JM, Ylitalo K, Sotaniemi KA, Huikuri HV, Myllylä VV (mayo de 2005). "Péptidos natriuréticos y mortalidad tras accidente cerebrovascular" . Accidente cerebrovascular . 36 (5): 1016-20. doi : 10.1161 / 01.STR.0000162751.54349.ae . PMID 15802631 .
- ^ Barbato E, Bartunek J, Marchitti S, Mangiacapra F, Stanzione R, Delrue L, Cotugno M, Di Castro S, De Bruyne B, Wijns W, Volpe M, Rubattu S (marzo de 2012). "El nivel circulante de NT-proANP es un marcador pronóstico en la cardiopatía isquémica estable". Revista Internacional de Cardiología . 155 (2): 311–2. doi : 10.1016 / j.ijcard.2011.11.057 . PMID 22177588 .
- ^ a b Roberts E, Ludman AJ, Dworzynski K, Al-Mohammad A, Cowie MR, McMurray JJ, Mant J (marzo de 2015). "La precisión diagnóstica de los péptidos natriuréticos en la insuficiencia cardíaca: revisión sistemática y metanálisis de diagnóstico en el ámbito de la atención aguda" . BMJ . 350 : h910. doi : 10.1136 / bmj.h910 . PMC 4353288 . PMID 25740799 .
- ^ Anbar M, Loonsk JW (2011). "Exámenes orales emulados por computadora: fundamento e implementación de pruebas computarizadas interactivas sin pistas" . Profesora de Medicina . 10 (2): 175–80. doi : 10.1186 / cc9788 . PMC 3067042 . PMID 3067042 .
- ^ Nigwekar SU, Navaneethan SD, Parikh CR, Hix JK (febrero de 2009). "Péptido natriurético auricular para el tratamiento de la lesión renal aguda: una revisión sistemática y metanálisis" . Revista clínica de la Sociedad Estadounidense de Nefrología . 4 (2): 261–72. doi : 10.2215 / CJN.03780808 . PMC 2637582 . PMID 19073785 .
- ^ a b Kobayashi D, Yamaguchi N, Takahashi O, Deshpande GA, Fukui T (enero de 2012). "Tratamiento con péptido natriurético auricular humano para la insuficiencia cardíaca aguda: una revisión sistemática de la eficacia y la mortalidad". La Revista Canadiense de Cardiología . 28 (1): 102–9. doi : 10.1016 / j.cjca.2011.04.011 . PMID 21908161 .
- ^ a b Yandrapalli S, Jolly G, Biswas M, Rochlani Y, Harikrishnan P, Aronow WS, Lanier GM (enero de 2018). "Nuevas farmacoterapias hormonales para la insuficiencia cardíaca" . Revisión de expertos en endocrinología y metabolismo . 13 (1): 35–49. doi : 10.1080 / 17446651.2018.1406799 . PMID 30063443 . S2CID 51890559 .
- ^ Tervonen V, Arjamaa O, Kokkonen K, Ruskoaho H, Vuolteenaho O (septiembre de 1998). "Una nueva hormona cardíaca relacionada con péptidos natriuréticos de tipo A, B y C" . Endocrinología . 139 (9): 4021–5. doi : 10.1210 / es.139.9.4021 . PMID 9724061 .
- ^ Schweitz H, Vigne P, Moinier D, Frelin C, Lazdunski M (julio de 1992). "Un nuevo miembro de la familia de péptidos natriuréticos está presente en el veneno de la mamba verde (Dendroaspis angusticeps)" . La revista de química biológica . 267 (20): 13928–32. PMID 1352773 .
- ^ McMurray JJ, Packer M, Desai AS, Gong J, Lefkowitz MP, Rizkala AR, Rouleau JL, Shi VC, Solomon SD, Swedberg K, Zile MR (septiembre de 2014). "Inhibición de angiotensina-neprilisina versus enalapril en insuficiencia cardíaca" . La Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 371 (11): 993–1004. doi : 10.1056 / NEJMoa1409077 . hdl : 10993/27659 . PMID 25176015 .
- ^ Venugopal J (2003). "Modulación farmacológica del sistema peptídico natriurético". Opinión de expertos sobre patentes terapéuticas . 13 (9): 1389–1409. doi : 10.1517 / 13543776.13.9.1389 . S2CID 85007768 .
enlaces externos
- Auricular + factor natriurético + en los encabezados de temas médicos (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
- Ubicación del genoma humano NPPA y página de detalles del gen NPPA en UCSC Genome Browser .
- Resumen de toda la información estructural disponible en el PDB para UniProt : P01160 (péptidos natriuréticos A) en el PDBe-KB .