El agonista asociada BCL2 de la muerte celular [5] ( BAD ) proteína es un pro-apoptóticos miembro de la Bcl-2 familia de genes que está implicado en la iniciación de la apoptosis . BAD es un miembro de la familia BH3-only , [6] una subfamilia de la familia Bcl-2 . No contiene un dominio transmembrana C-terminal para la membrana mitocondrial externa y el direccionamiento de la envoltura nuclear , a diferencia de la mayoría de los otros miembros de la familia Bcl-2 . [7] Después de la activación, puede formar unheterodímero con proteínas anti-apoptóticas y evitar que detengan la apoptosis.
MALO | |||||||||||||||||||||||||
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Identificadores | |||||||||||||||||||||||||
Alias | Agonista de muerte celular asociado a BAD , BBC2, BCL2L8, BCL2 | ||||||||||||||||||||||||
Identificaciones externas | OMIM : 603167 MGI : 1096330 HomoloGene : 3189 GeneCards : BAD | ||||||||||||||||||||||||
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Ortólogos | |||||||||||||||||||||||||
Especies | Humano | Ratón | |||||||||||||||||||||||
Entrez |
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Ensembl |
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UniProt |
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Ubicación (UCSC) | Crónicas 11: 64,27 - 64,28 Mb | Crónicas 19: 6,94 - 6,95 Mb | |||||||||||||||||||||||
Búsqueda en PubMed | [3] | [4] | |||||||||||||||||||||||
Wikidata | |||||||||||||||||||||||||
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Proteína proapoptótica Bcl-2, BAD | ||||||||
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Identificadores | ||||||||
Símbolo | Bcl-2_BAD | |||||||
Pfam | PF10514 | |||||||
InterPro | IPR018868 | |||||||
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Mecanismo de acción
Se cree que Bax / Bak inicia la apoptosis formando un poro en la membrana externa mitocondrial que permite que el citocromo c escape al citoplasma y active la cascada de caspasa proapoptótica. Las proteínas antiapoptóticas Bcl-2 y Bcl-xL inhiben la liberación de citocromo c a través del poro mitocondrial y también inhiben la activación de la cascada de caspasa citoplasmática por el citocromo c. [8]
El BAD desfosforilado forma un heterodímero con Bcl-2 y Bcl-xL , inactivándolos y permitiendo así la apoptosis desencadenada por Bax / Bak . Cuando BAD es fosforilado por Akt / proteína quinasa B (desencadenado por PIP 3 ), forma el heterodímero de proteína BAD- ( 14-3-3 ). Esto deja libre a Bcl-2 para inhibir la apoptosis desencadenada por Bax . [9] La fosforilación de BAD es, por tanto, antiapoptótica, y la desfosforilación de BAD (por ejemplo, por calcineurina estimulada con Ca 2+ ) es proapoptótica. Este último puede estar involucrado en enfermedades neurales como la esquizofrenia. [10]
Interacciones
Se ha demostrado que el promotor de muerte asociado a Bcl-2 interactúa con:
- BCL2L1 , [11] [12] [13] [14] [15] [16] [17] [18] [19] [20] [21]
- BCL2A1 , [11] [22]
- BCL2L2 , [11] [15] [22] [23]
- Bcl-2 , [11] [17]
- MCL1 [11] [22]
- S100A10 , [24]
- YWHAQ , [11] [24] y
- YWHAZ . [25]
Ver también
- Muerte celular programada
Referencias
- ^ a b c GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000002330 - Ensembl , mayo de 2017
- ^ a b c GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000024959 - Ensembl , mayo de 2017
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Otras lecturas
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enlaces externos
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- Ubicación del genoma BAD humano y página de detalles del gen BAD en UCSC Genome Browser .