Receptor adrenérgico
Los receptores adrenérgicos o adrenoceptores son una clase de receptores acoplados a proteína G que son el objetivo de muchas catecolaminas como la norepinefrina (noradrenalina) y la epinefrina (adrenalina) producidas por el cuerpo, pero también muchos medicamentos como los betabloqueantes , beta-2 (β 2 ) agonistas y agonistas alfa-2 (α 2 ) , que se utilizan para tratar la presión arterial alta y el asma , por ejemplo.
Muchas células tienen estos receptores y la unión de una catecolamina al receptor generalmente estimula el sistema nervioso simpático (SNS). El SNS es responsable de la respuesta de lucha o huida , que se desencadena por experiencias como el ejercicio o situaciones que provocan miedo . Esta respuesta dilata las pupilas , aumenta la frecuencia cardíaca, moviliza energía y desvía el flujo sanguíneo de los órganos no esenciales al músculo esquelético . Estos efectos juntos tienden a incrementar momentáneamente el rendimiento físico.
Historia
A comienzos del siglo XIX, se acordó que la estimulación de los nervios simpáticos podría causar diferentes efectos en los tejidos corporales, dependiendo de las condiciones de estimulación (como la presencia o ausencia de alguna toxina). Durante la primera mitad del siglo XX, se hicieron dos propuestas principales para explicar este fenómeno:
- Había (al menos) dos tipos diferentes de neurotransmisores liberados de las terminales nerviosas simpáticas, o
- Había (al menos) dos tipos diferentes de mecanismos de detección para un solo neurotransmisor.
La primera hipótesis fue defendida por Walter Bradford Cannon y Arturo Rosenblueth , [1] quienes interpretaron muchos experimentos para luego proponer que había dos sustancias neurotransmisoras, a las que llamaron simpatina E (para 'excitación') y simpatina I (para 'inhibición'). .
La segunda hipótesis encontró apoyo entre 1906 y 1913, cuando Henry Hallett Dale exploró los efectos de la adrenalina (a la que llamó adrenina en ese momento), inyectada en animales, sobre la presión arterial. Por lo general, la adrenalina aumentaría la presión arterial de estos animales. Aunque, si el animal había estado expuesto a ergotoxina , la presión arterial disminuyó. [2] [3]Propuso que la ergotoxina causaba "parálisis selectiva de las uniones mioneurales motoras" (es decir, las que tienden a aumentar la presión arterial), revelando así que, en condiciones normales, había una "respuesta mixta", incluido un mecanismo que relajaría el músculo liso y causaría una caída de la presión arterial. Esta "respuesta mixta", con el mismo compuesto causando contracción o relajación, se concibió como la respuesta de diferentes tipos de uniones al mismo compuesto.
Esta línea de experimentos fue desarrollada por varios grupos, entre ellos DT Marsh y sus colegas, [4] quienes en febrero de 1948 demostraron que una serie de compuestos relacionados estructuralmente con la adrenalina también podían mostrar efectos de contracción o relajación, dependiendo de si se encontraban o no otras toxinas. regalo. Esto nuevamente apoyó el argumento de que los músculos tenían dos mecanismos diferentes por los cuales podían responder al mismo compuesto. En junio de ese año, Raymond Ahlquist , profesor de farmacología en el Medical College of Georgia, publicó un artículo sobre la transmisión nerviosa adrenérgica. [5]En él, nombró explícitamente las diferentes respuestas como debidas a lo que llamó receptores α y receptores β, y que el único transmisor simpático era la adrenalina. Si bien posteriormente se demostró que la última conclusión era incorrecta (ahora se sabe que es noradrenalina), permanece la nomenclatura de su receptor y el concepto de dos tipos diferentes de mecanismos de detección para un solo neurotransmisor . En 1954, pudo incorporar sus hallazgos en un libro de texto, Drill's Pharmacology in Medicine , [6]y de ese modo promulgar el papel que juegan los sitios receptores α y β en el mecanismo celular de adrenalina / noradrenalina. Estos conceptos revolucionarían los avances en la investigación farmacoterapéutica, permitiendo el diseño selectivo de moléculas específicas para atacar enfermedades médicas en lugar de depender de la investigación tradicional sobre la eficacia de las medicinas a base de hierbas preexistentes.
Categorías
Hay dos grupos principales de adrenoreceptores, α y β, con 9 subtipos en total:
- α se dividen en α 1 (un receptor acoplado G q ) y α 2 (un receptor acoplado G i ) [7]
- α 1 tiene 3 subtipos: α 1A , α 1B y α 1D [a]
- α 2 tiene 3 subtipos: α 2A , α 2B y α 2C
- β se dividen en β 1 , β 2 y β 3 . Los 3 están acoplados a las proteínas G s , pero β 2 y β 3 también se acoplan a G i [7]
G i y G s están vinculados a la adenilil ciclasa . Por tanto, la unión de agonistas provoca un aumento de la concentración intracelular del segundo mensajero (Gi inhibe la producción de cAMP) cAMP . Los efectores cadena abajo de AMPc incluyen proteína quinasa dependiente de AMPc (PKA), que media en algunos de los eventos intracelulares que siguen a la unión de hormonas.
Roles en circulación
La epinefrina (adrenalina) reacciona con los receptores adrenérgicos α y β, provocando vasoconstricción y vasodilatación, respectivamente. Aunque los receptores α son menos sensibles a la epinefrina, cuando se activan en dosis farmacológicas, anulan la vasodilatación mediada por los receptores adrenérgicos β porque hay más receptores α 1 periféricos que receptores adrenérgicos β. El resultado es que los niveles elevados de epinefrina circulante provocan vasoconstricción. Sin embargo, ocurre lo contrario en las arterias coronarias, donde la respuesta β 2 es mayor que la de α 1, lo que da como resultado una dilatación general con un aumento de la estimulación simpática. A niveles más bajos de epinefrina circulante (secreción fisiológica de epinefrina), predomina la estimulación de los receptores adrenérgicos β, ya que la epinefrina tiene una afinidad más alta por el receptor adrenérgico β 2 que por el receptor adrenérgico α 1 , lo que produce vasodilatación seguida de disminución de la resistencia vascular periférica. [8]
Subtipos
El comportamiento del músculo liso es variable según la ubicación anatómica. La contracción / relajación del músculo liso se generaliza a continuación. Una nota importante son los efectos diferenciales del aumento de cAMP en el músculo liso en comparación con el músculo cardíaco. El aumento de cAMP promoverá la relajación en el músculo liso, al mismo tiempo que promueve una mayor contractilidad y frecuencia del pulso en el músculo cardíaco.
| Receptor | Orden de potencia agonista | Acción agonista | Mecanismo | Agonistas | Antagonistas |
|---|---|---|---|---|---|
| α 1 : A , B , D [a] | Norepinefrina > epinefrina >> isoprenalina [9] | Contracción del músculo liso , midriasis , vasoconstricción en la piel, mucosas y vísceras abdominales y contracción del esfínter del tracto GI y vejiga urinaria | G q : fosfolipasa C (PLC) activada, IP 3 y DAG , aumento de calcio [7] | ( Agonistas alfa-1 )
| ( Bloqueadores alfa-1 )
( TCA )
Antihistamínicos (antagonistas H1)
|
| α 2 : A , B , C | Epinefrina = norepinefrina >> isoprenalina [9] | Efectos mixtos del músculo liso , inhibición de la noradrenalina (noradrenalina), activación plaquetaria | G i : adenilato ciclasa inactivada, cAMP hacia abajo [7] | ( Agonistas alfa-2 )
| ( Bloqueadores alfa-2 )
|
| β 1 | Isoprenalina > norepinefrina > epinefrina [9] | Efectos cronotrópicos , dromotrópicos e inotrópicos positivos , aumento de la secreción de amilasa | G s : adenilato ciclasa activada, cAMP hasta [7] | ( agonista β 1 -adrenérgico )
| ( Bloqueadores beta )
|
| β 2 | Isoprenalina > epinefrina > norepinefrina [9] | Relajación del músculo liso ( broncodilatación por ejemplo) | G s : adenilato ciclasa activada, cAMP arriba (también G i , ver α 2 ) [7] | ( agonista β 2 -adrenérgico )
| ( Bloqueadores beta )
|
| β 3 | Isoprenalina > norepinefrina = epinefrina [9] | Mejora la lipólisis , promueve la relajación del músculo detrusor en la vejiga. | G s : adenilato ciclasa activada, cAMP arriba (también G i , ver α 2 ) [7] | ( agonista β 3 -adrenérgico )
| ( Bloqueadores beta )
|
receptores α
Los receptores α tienen acciones en común, pero también efectos individuales. Las acciones comunes (o aún sin especificar el receptor) incluyen:
- vasoconstricción [13]
- disminución de la motilidad del músculo liso en el tracto gastrointestinal [14]
Los agonistas α inespecíficos de subtipo (véanse las acciones anteriores) se pueden utilizar para tratar la rinitis (disminuyen la secreción de moco ). Los antagonistas α inespecíficos de subtipo pueden usarse para tratar el feocromocitoma (disminuyen la vasoconstricción causada por la noradrenalina). [7]
receptor α 1
α 1 adrenorreceptores son miembros de la G q receptor acoplado a la superfamilia de proteínas. Tras la activación, una proteína G heterotrimérica , G q , activa la fosfolipasa C (PLC). El PLC escinde el 4,5-bisfosfato de fosfatidilinositol (PIP 2 ), que a su vez provoca un aumento en el trifosfato de inositol (IP 3 ) y diacilglicerol (DAG). El primero interactúa con los canales de calcio del retículo endoplásmico y sarcoplásmico., cambiando así el contenido de calcio en una célula. Esto desencadena todos los demás efectos, incluida una corriente lenta después de la despolarización prominente (sADP) en las neuronas. [15]
Las acciones del receptor α 1 implican principalmente la contracción del músculo liso . Provoca vasoconstricción en muchos vasos sanguíneos , incluidos los de la piel , el sistema gastrointestinal , el riñón ( arteria renal ) [16] y el cerebro . [17] Otras áreas de contracción del músculo liso son:
- uréter
- conductos deferentes
- cabello ( músculos arrector pili )
- útero (cuando está embarazada)
- esfínter uretral
- urotelio y lámina propia [18]
- bronquiolos (aunque menor en relación con el efecto relajante del receptor β 2 sobre los bronquiolos)
- vasos sanguíneos del cuerpo ciliar (la estimulación causa midriasis )
Las acciones también incluyen glucogenólisis y gluconeogénesis del tejido adiposo y el hígado ; secreción de las glándulas sudoríparas y reabsorción de Na + del riñón . [19]
Los antagonistas α 1 se pueden usar para tratar: [7]
- hipertensión : disminuye la presión arterial al disminuir la vasoconstricción periférica
- Hiperplasia benigna de próstata : relajar los músculos lisos dentro de la próstata, lo que facilita la micción.
receptor α 2
El receptor α 2 se acopla a la proteína G i / o . [20] Es un receptor presináptico que causa retroalimentación negativa sobre, por ejemplo, la norepinefrina (NE). Cuando se libera NE en la sinapsis, se retroalimenta al receptor α 2 , lo que provoca una menor liberación de NE de la neurona presináptica. Esto disminuye el efecto de NE. También hay receptores α 2 en la membrana terminal nerviosa de la neurona adrenérgica postsináptica.
Las acciones del receptor α 2 incluyen:
- disminución de la liberación de insulina del páncreas [19]
- aumento de la liberación de glucagón del páncreas
- contracción de los esfínteres del tracto gastrointestinal
- retroalimentación negativa en las sinapsis neuronales: inhibición presináptica de la liberación de noradrenalina en el SNC
- aumento de la agregación plaquetaria (aumento de la tendencia a la coagulación de la sangre )
- disminuye la resistencia vascular periférica
Los agonistas α 2 (ver acciones anteriores) se pueden usar para tratar: [7]
- hipertensión : Disminuye las acciones del sistema nervioso simpático que aumentan la presión arterial.
Los antagonistas α 2 se pueden usar para tratar: [7]
- impotencia : relajar los músculos lisos del pene y facilitar el flujo sanguíneo
- depresión : mejora el estado de ánimo al aumentar la secreción de norepinefrina
receptores β
Se pueden usar agonistas β inespecíficos de subtipo para tratar: [7]
- insuficiencia cardíaca : aumenta el gasto cardíaco de forma aguda en una emergencia
- Choque circulatorio : aumenta el gasto cardíaco y redistribuye el volumen de sangre.
- anafilaxia - broncodilatación
Los antagonistas β inespecíficos del subtipo ( bloqueadores beta ) se pueden usar para tratar: [7]
- arritmia cardíaca : disminuye la salida del nódulo sinusal estabilizando así la función cardíaca
- enfermedad de las arterias coronarias : reduce la frecuencia cardíaca y, por lo tanto, aumenta el suministro de oxígeno
- insuficiencia cardíaca : previene la muerte súbita relacionada con esta afección, [7] que a menudo es causada por isquemias o arritmias [21]
- hipertiroidismo : reduce la hiperreactividad simpática periférica
- migraña : reduce el número de ataques
- miedo escénico : reduce la taquicardia y el temblor
- glaucoma : reduce la presión intraocular
receptor β 1
Las acciones del receptor β 1 incluyen:
- aumentar el gasto cardíaco al aumentar la frecuencia cardíaca ( efecto cronotrópico positivo ), la velocidad de conducción ( efecto dromotrópico positivo ), el volumen sistólico (al mejorar la contractilidad - efecto inotrópico positivo ) y la tasa de relajación del miocardio, al aumentar la tasa de secuestro de iones calcio (efecto lusitrópico positivo ) efecto), que ayuda a aumentar la frecuencia cardíaca
- aumentar la secreción de renina de las células yuxtaglomerulares del riñón
- aumentar la secreción de renina del riñón [22]
- aumentar la secreción de grelina del estómago [23]
receptor β 2
Las acciones del receptor β 2 incluyen:
- relajación del músculo liso en muchas áreas del cuerpo, por ejemplo, en los bronquios (broncodilatación, ver salbutamol ), [19] tracto gastrointestinal (disminución de la motilidad), venas (vasodilatación de los vasos sanguíneos), especialmente en el músculo esquelético (aunque este efecto vasodilatador de la noradrenalina es relativamente menor y abrumado por la vasoconstricción mediada por los receptores adrenérgicos α) [24]
- lipólisis en tejido adiposo [25]
- anabolismo en el músculo esquelético [26] [27]
- captación de potasio en las células [28]
- relajar el útero no embarazada
- relajar el músculo detrusor urinario de la pared de la vejiga
- dilatar las arterias al músculo esquelético
- glucogenólisis y gluconeogénesis
- estimula la secreción de insulina [29]
- contraer esfínteres del tracto gastrointestinal
- secreciones espesas de las glándulas salivales [19]
- inhibir la liberación de histamina de los mastocitos
- involucrado en la comunicación cerebro-inmunológica [30]
Los agonistas β 2 (ver acciones anteriores) se pueden usar para tratar: [7]
- asma y EPOC : reducen la contracción del músculo liso bronquial dilatando así el bronquio
- hiperpotasemia : aumenta la ingesta celular de potasio
- parto prematuro : reduce las contracciones del músculo liso uterino [31]
receptor β 3
Las acciones del receptor β 3 incluyen:
- aumento de la lipólisis en el tejido adiposo
- relajar la vejiga
En teoría, los agonistas β 3 podrían usarse como fármacos para bajar de peso , pero están limitados por el efecto secundario de los temblores .
Ver también
- Receptor quinasa beta adrenérgico
- Receptor beta adrenérgico quinasa-2
Notas
- ^ a b No hay receptor α 1C . Había un subtipo conocido como C, pero se encontró que era idéntico a uno de los subtipos previamente descubiertos. Para evitar confusiones, la denominación se continuó con la letra D. Antes de junio de 1995, α 1A se denominaba α 1C . α 1D fue nombrado α 1A , α 1D o α 1A / D . [32]
Referencias
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Otras lecturas
- Sonó HP, Dale MM, Ritter JM, Flower RJ (2007). "Capítulo 11: Transmisión noradrenérgica". Farmacología de Rang y Dale (6ª ed.). Elsevier Churchill Livingstone. págs. 169-170. ISBN 978-0-443-06911-6.
enlaces externos
- Receptores alfa ilustrados
- Los receptores adrenérgicos
- Adrenoceptores - guía de farmacología IUPHAR / BPS
- Neuroquímica básica: receptores α y β-adrenérgicos
- Teoría de la activación del receptor
- Desensibilización de los receptores β 1
- Receptores adrenérgicos
- Receptores acoplados a proteína G
