La carotenosis es una afección médica benigna y reversible en la que un exceso de carotenoides en la dieta produce una decoloración anaranjada de la capa más externa de la piel . La decoloración se observa con mayor facilidad en personas de piel clara y puede confundirse con ictericia . [1] [2] : 540 [3] : 681 Los carotenoides son compuestos liposolubles que incluyen alfa y beta caroteno , beta criptoxantina , licopeno , luteína y zeaxantina.. Los carotenoides séricos primarios son el betacaroteno, el licopeno y la luteína. Los niveles séricos de carotenoides varían según la región, la etnia y el sexo en la población sana. Todos son absorbidos por difusión pasiva desde el tracto gastrointestinal y luego se metabolizan en parte en la mucosa intestinal y el hígado a la vitamina A . Desde allí, se transportan en el plasma a los tejidos periféricos. Los carotenoides se eliminan a través del sudor , el sebo , la orina y las secreciones gastrointestinales. [ cita requerida ] Los carotenoides contribuyen al color de la piel humana de apariencia normal, y son un componente importante de la fotoprotección fisiológica ultravioleta. [4]
La carotenemia ocurre con mayor frecuencia en vegetarianos y niños pequeños con piel clara. [5] La carotenemia se aprecia más fácilmente en personas de tez clara y puede presentarse principalmente como una decoloración anaranjada de las palmas de las manos y las plantas de los pies en personas de pigmentación más oscura. [6] La carotenemia no causa una decoloración anaranjada selectiva de las membranas conjuntivales sobre las escleróticas (el blanco de los ojos) y, por lo tanto, generalmente es fácil de distinguir del color amarillento de la piel y la conjuntiva causado por los pigmentos biliares en los estados de ictericia .
La carotenodermia es causada deliberadamente por el tratamiento con betacarotenoides de ciertas enfermedades de la dermatitis fotosensible como la protoporfiria eritropoyética , donde se prescribe betacaroteno en cantidades que decoloran la piel. Se ha descubierto en estudios que estas altas dosis de betacaroteno son inofensivas, aunque estéticamente desagradables para algunos. Sin embargo, en un metaanálisis reciente de estos tratamientos, se ha cuestionado la eficacia del tratamiento. [7]
Hay tres mecanismos principales involucrados en la hipercarotenemia: ingesta dietética excesiva de carotenoides, aumento de los lípidos séricos y disminución del metabolismo de los carotenoides. La causa más común de hipercarotenemia (y por lo tanto de carotenodermia) es el aumento de la ingesta, ya sea a través de un aumento de los alimentos dietéticos o de los suplementos nutricionales. Este cambio tarda aproximadamente de 4 a 7 semanas en reconocerse clínicamente. Numerosas sustancias ingeridas son ricas en carotenoides. El aumento de los lípidos séricos también causa hipercarotenemia porque hay un aumento de las lipoproteínas circulantes que contienen carotenoides unidos. Por último, en determinados estados patológicos, el metabolismo y la conversión de carotenoides en retinol se ralentiza, lo que puede provocar una disminución del aclaramiento y un aumento de los niveles plasmáticos. El betacaroteno sérico elevado no necesariamente da como resultado carotenosis,pero es probable que este último aparezca cuando la ingesta es superior a 20 mg / día. La ingesta promedio de adultos en los EE. UU. Ronda los 2,3 mg / día. Una zanahoria de tamaño mediano tiene aproximadamente 4.0 mg.
La carotenodermia se puede dividir en dos tipos principales, primaria y secundaria. El carotenoderma primario se debe a una mayor ingestión oral de carotenoides, mientras que el carotenoderma secundario se debe a estados patológicos subyacentes que aumentan los carotenoides séricos con la ingesta oral normal de estos compuestos. La carotenodermia primaria y secundaria pueden coexistir en el mismo paciente.