El edema cerebral es una acumulación excesiva de líquido ( edema ) en los espacios intracelulares o extracelulares del cerebro . [1] Por lo general, esto causa deterioro de la función nerviosa, aumento de la presión dentro del cráneo y, finalmente, puede conducir a una compresión directa del tejido cerebral y los vasos sanguíneos . [1] Los síntomas varían según la ubicación y extensión del edema y generalmente incluyen dolores de cabeza , náuseas, vómitos, convulsiones, somnolencia, alteraciones visuales, mareos y, en casos graves, coma y muerte. [1]
Edema cerebral | |
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Otros nombres | Edema cerebral, [1] Edema cerebral, [2] Inflamación cerebral |
Resonancia magnética de cráneo (estilo T2) de una metástasis cerebral con edema acompañante | |
Síntomas | Dolor de cabeza, náuseas, vómitos, disminución del conocimiento, convulsiones. |
Diagnóstico diferencial | accidente cerebrovascular isquémico, hematoma subdural, hematoma epidural, hematoma intracerebral, hemorragia intraventricular, hemorragia subaracnoidea, hidrocefalia, lesión cerebral traumática, absceso cerebral, tumor cerebral, hiponatremia, encefalopatía hepática |
El edema cerebral se observa comúnmente en una variedad de lesiones cerebrales que incluyen accidente cerebrovascular isquémico , hemorragia subaracnoidea , lesión cerebral traumática, hematoma subdural , epidural o intracerebral , hidrocefalia , cáncer cerebral, infecciones cerebrales, niveles bajos de sodio en sangre , gran altitud e insuficiencia hepática aguda . [1] [3] [4] [5] [6] El diagnóstico se basa en los síntomas y los hallazgos del examen físico y se confirma mediante una serie de neuroimágenes ( tomografías computarizadas y resonancia magnética ). [3]
El tratamiento del edema cerebral depende de la causa e incluye la monitorización de las vías respiratorias y la presión intracraneal de la persona , posicionamiento adecuado, hiperventilación controlada, medicamentos, manejo de líquidos, esteroides. [3] [7] [8] El edema cerebral extenso también se puede tratar quirúrgicamente con una craniectomía descompresiva . [7] El edema cerebral es una de las principales causas de daño cerebral y contribuye significativamente a la mortalidad de accidentes cerebrovasculares isquémicos y lesiones cerebrales traumáticas . [4] [9]
Dado que el edema cerebral está presente con muchas patologías cerebrales comunes, la epidemiología de la enfermedad no se define fácilmente. [1] La incidencia de este trastorno debe considerarse en términos de sus posibles causas y está presente en la mayoría de los casos de lesión cerebral traumática , tumores del sistema nervioso central , isquemia cerebral y hemorragia intracerebral . [1] Por ejemplo, el edema cerebral maligno estuvo presente en aproximadamente el 31% de las personas con accidentes cerebrovasculares isquémicos dentro de los 30 días posteriores al inicio. [10]
Signos y síntomas
El alcance y la gravedad de los síntomas del edema cerebral dependen de la etiología exacta, pero generalmente están relacionados con un aumento agudo de la presión dentro del cráneo . [1] Como el cráneo es un espacio fijo e inelástico, la acumulación de edema cerebral puede desplazar y comprimir tejido cerebral vital, líquido cefalorraquídeo y vasos sanguíneos, según la doctrina Monro-Kellie . [8]
El aumento de la presión intracraneal (PIC) es una emergencia quirúrgica potencialmente mortal que se caracteriza por síntomas de dolor de cabeza, náuseas, vómitos y disminución de la conciencia. [1] Los síntomas suelen ir acompañados de alteraciones visuales como paresia de la mirada , visión reducida y mareos. [1] El aumento de la presión dentro del cráneo puede causar una elevación compensatoria de la presión arterial para mantener el flujo sanguíneo cerebral , lo que, cuando se asocia con una respiración irregular y una frecuencia cardíaca disminuida , se denomina reflejo de Cushing . [1] El reflejo de Cushing a menudo indica la compresión del cerebro sobre el tejido cerebral y los vasos sanguíneos, lo que lleva a una disminución del flujo sanguíneo al cerebro y, finalmente, a la muerte. [1]
Causas
El edema cerebral se encuentra con frecuencia en lesiones cerebrales agudas de una variedad de orígenes, que incluyen, entre otros: [7]
- Lesión cerebral traumática [8]
- Accidente cerebrovascular [1]
- Tumores [1]
- Infecciones (como un absceso cerebral o meningitis ) [3] [11]
- Encefalopatía hepática [5]
- Síndrome de encefalopatía posterior reversible [12]
- Edema cerebral inducido por radiación [13]
- Cambios posquirúrgicos [14] [15]
- Anomalías en las imágenes relacionadas con el amiloide asociadas con edema (ARIA-E) [16]
- Hiponatremia [17]
- Edema cerebral a gran altitud [6]
Factores de riesgo
El edema cerebral está presente con muchas patologías cerebrales comunes y los factores de riesgo para el desarrollo de edema cerebral dependerán de la causa. [1] Los siguientes fueron predictores confiables para el desarrollo de edema cerebral temprano en accidentes cerebrovasculares isquémicos. [9] [10]
- Edad más joven
- Mayor gravedad de los síntomas en la escala de accidentes cerebrovasculares de los Institutos Nacionales de Salud
- Signos de isquemia actual en el examen clínico
- Disminución del nivel de conciencia.
- Signo de arteria hiperdensa y área afectada más grande en la tomografía computarizada
- Glucosa en sangre más alta
Clasificación
El edema cerebral se ha clasificado tradicionalmente en dos subtipos principales: edema cerebral citotóxico y vasogénico. [1] Esta clasificación simple ayuda a guiar la toma de decisiones médicas y el tratamiento de los pacientes afectados con edema cerebral. [3] Sin embargo, existen varios tipos más diferenciados que incluyen, entre otros, edema intersticial, osmótico, hidrostático y asociado a gran altitud. [1] [3] [7] Dentro de una persona afectada, muchos subtipos individuales pueden estar presentes simultáneamente. [18]
Se han identificado los siguientes subtipos individuales:
Citotóxico
En general, el edema citotóxico está relacionado con la muerte celular en el cerebro a través de una inflamación celular excesiva. [1] Durante la isquemia cerebral, por ejemplo, la barrera hematoencefálica permanece intacta, pero la disminución del flujo sanguíneo y el suministro de glucosa provoca una interrupción del metabolismo celular y la creación de fuentes de energía, como el trifosfato de adenosina (ATP) . [1] El agotamiento de las fuentes de energía afecta el funcionamiento de la bomba de sodio y potasio en la membrana celular, lo que conduce a la retención celular de iones de sodio . [1] La acumulación de sodio en la célula provoca una rápida absorción de agua a través de la ósmosis , con la consiguiente hinchazón de las células. [19] La consecuencia última del edema citotóxico es la muerte oncótica de las neuronas. [1] La hinchazón de las células individuales del cerebro es la principal característica distintiva del edema citotóxico, a diferencia del edema vasogénico, en el que la entrada de líquido se ve típicamente en el espacio intersticial en lugar de dentro de las células mismas. [20] Los investigadores han propuesto que "edema celular" puede ser más preferible al término "edema citotóxico" dada la hinchazón distintiva y la falta de sustancia "tóxica" consistente involucrada. [18]
Hay varias condiciones clínicas en las que está presente el edema citotóxico:
- Comúnmente causado por lesiones cerebrales traumáticas , hemorragia intracerebral y la fase temprana del accidente cerebrovascular isquémico . [1]
- También se observa en la insuficiencia hepática aguda, donde los desechos tóxicos, sobre todo el amoníaco , se acumulan en el torrente sanguíneo y cruzan la barrera hematoencefálica . [5] La hiperamonemia en las células del sistema nervioso central (SNC) causa estrés oxidativo y disfunción mitocondrial , lo que lleva a la inflamación de las células astrocíticas . [1] Además, el amoníaco se convierte en glutamina en las células del SNC, que actúa como un osmolito y atrae más agua hacia la célula a través de la ósmosis . [5] El edema cerebral ocurre más comúnmente junto con un rápido aumento en los niveles de amoníaco. [5]
- Las exposiciones tóxicas a metionina sulfoxima , cuprizona, isoniazida , trietil estaño, hexaclorofeno y cianuro de hidrógeno se han asociado con edema citotóxico e inflamación de las células astrocíticas . [21]
- La hipoxia, la anoxia pueden provocar edema citotóxico a través de varios mecanismos [18].
Vasogénico
El edema cerebral extracelular, o edema vasogénico, es causado por un aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica . [18] La barrera hematoencefálica consta de astrocitos y pericitos unidos con proteínas de adhesión que producen uniones estrechas . [1] El retorno del flujo sanguíneo a estas células después de un accidente cerebrovascular isquémico puede causar excitotoxicidad y estrés oxidativo que conducen a la disfunción de las células endoteliales y la ruptura de la barrera hematoencefálica. [1] La ruptura de las uniones endoteliales estrechas que forman la barrera hematoencefálica provoca la extravasación de líquido, iones y proteínas plasmáticas, como la albúmina , hacia el parénquima cerebral . [18] La acumulación de líquido extracelular aumenta el volumen cerebral y luego la presión intracraneal causando los síntomas del edema cerebral. [1]
Hay varias condiciones clínicas en las que está presente el edema vasogénico:
- Tumores del SNC , como glioblastoma y meningioma [1] [21]
- Infecciones como meningitis , abscesos y encefalitis [1] [21]
- Enfermedad inflamatoria del sistema nervioso central como la esclerosis múltiple [1] [22]
- Hemorragia cerebral [21]
- Las lesiones cerebrales traumáticas pueden provocar aumento de la presión intracraneal , daño local, reducción del flujo sanguíneo cerebral e isquemia focal secundaria a edema vasogénico. [4]
- Etapa tardía del accidente cerebrovascular isquémico después de una rápida recuperación de un edema citotóxico [21]
- Encefalopatía hipertensiva [21]
- Lesión por radiación [23]
Iónico (osmótico)
En el edema iónico, la concentración de solutos ( osmolalidad ) del cerebro supera a la del plasma y el gradiente de presión anormal conduce a la acumulación de la ingesta de agua en el parénquima cerebral a través del proceso de ósmosis . [1] La barrera hematoencefálica está intacta y mantiene el gradiente osmótico. [21]
La concentración de solutos del plasma sanguíneo se puede diluir mediante varios mecanismos:
- Administración inadecuada de líquidos intravenosos , isotónicos o hipotónicos. [21]
- Ingesta excesiva de agua, síndrome de hormona antidurética inadecuada ( SIADH ). [21]
- Reducción rápida de la glucosa en sangre en cetoacidosis diabética o estado hiperglucémico hiperosmolar . [18] [21]
- La hemodiálisis se ha asociado con edema iónico e inflamación celular. [18]
- El edema cerebral es una complicación potencialmente mortal de la concentración de iones de sodio gravemente disminuida en la sangre ( hiponatremia ). [17]
El edema cerebral iónico también puede ocurrir alrededor de los sitios de hemorragias, infartos o contusiones cerebrales debido a un gradiente de presión de osmolalidad plasmática local en comparación con la alta osmolalidad en el tejido afectado. [21]
Intersticial (hidrocefálico)
El edema intersticial se puede caracterizar mejor por una hidrocefalia no comunicante, donde hay una obstrucción al flujo de salida del líquido cefalorraquídeo dentro del sistema ventricular . [1] [21] La obstrucción crea un aumento en la presión intraventricular y hace que el LCR fluya a través de la pared de los ventrículos hacia el líquido extracelular dentro del cerebro. [21] El líquido tiene aproximadamente la misma composición que el LCR. [21]
Otras causas de edema intersticial incluyen , entre otras, hidrocefalia comunicante e hidrocefalia de presión normal . [18]
Hidrostático
El edema cerebral extracelular hidrostático suele estar causado por hipertensión arterial grave. [18] Una diferencia en la presión hidrostática dentro del sistema arterial en relación con las células endoteliales permite la ultrafiltración de agua, iones y sustancias de bajo peso molecular (como glucosa, pequeños aminoácidos) en el parénquima cerebral . [18] La barrera hematoencefálica suele estar intacta y la extensión del edema depende de la presión arterial. [18] Los procesos reguladores de la circulación cerebral pueden funcionar hasta presiones arteriales sistólicas de 150 mm Hg y tendrán una función deteriorada a presiones sanguíneas más altas. [18]
Tipos combinados de edema cerebral
El edema citotóxico, osmótico y vasogénico existe en un continuo. [8] El mecanismo de la causa del edema cerebral a menudo puede superponerse entre estos tipos. [8] En la mayoría de los casos, el edema citotóxico y vasogénico ocurren juntos. [18] Cuando los dos tipos de edema evolucionan simultáneamente, el daño de un tipo alcanza un límite y provocará el otro tipo de lesión. [18] Por ejemplo, cuando se produce un edema citotóxico en las células endoteliales de la barrera hematoencefálica , la muerte de las células oncóticas contribuye a la pérdida de la integridad de la barrera hematoencefálica y promueve la progresión al edema vasogénico. [8] Cuando se combinan los tipos de edema cerebral, por lo general existe una forma primaria y se debe determinar el tipo de edema y el contexto de la causa para iniciar la terapia médica o quirúrgica adecuada. [18] El uso de técnicas específicas de resonancia magnética ha permitido alguna diferenciación entre los mecanismos. [24]
Subtipos
Edema cerebral de gran altitud
Si no se aclimata adecuadamente a gran altitud, una persona puede verse afectada negativamente por la menor concentración de oxígeno disponible. [6] Estas enfermedades hipoxia relacionados incluyen la enfermedad aguda de montaña (AMS) , edema pulmonar de gran altitud , y edema cerebral de alta altitud (HACE). [6] El edema cerebral a gran altitud es una forma grave ya veces mortal de mal de altura que resulta de la fuga de líquido capilar debido a los efectos de la hipoxia en las células endoteliales ricas en mitocondrias de la barrera hematoencefálica . [25] El edema se puede caracterizar por edema cerebral vasogénico con síntomas de alteración de la conciencia y ataxia del tronco . [6]
Las enfermedades relacionadas con la altitud se pueden prevenir de manera más eficaz con un ascenso lento a grandes altitudes, se recomienda un ascenso promedio de 300 a 500 metros por día. La profilaxis farmacológica con acetazoloamida o corticosteroides puede usarse en individuos no pre-aclimatados. [6] Si los síntomas del edema cerebral a gran altitud no se resuelven o empeoran, es necesario el descenso inmediato y los síntomas pueden mejorar con la administración de dexametasona. [6]
Anormalidades de las imágenes relacionadas con el amiloide: edema
Las anomalías en las imágenes relacionadas con el amiloide (ARIA) son diferencias anormales observadas en la neuroimagen de los pacientes con enfermedad de Alzheimer que reciben terapias de modificación de amiloide dirigidas. [26] Los anticuerpos monoclonales humanos como aducanumab , solanezumab y bapineuzumab se relacionaron con estos cambios de neuroimagen y, además, con edema cerebral. [16] [26] Estas terapias se relacionan con la disfunción de las uniones endoteliales estrechas de la barrera hematoencefálica, lo que conduce a un edema vasogénico como se describió anteriormente. Además del edema, estas terapias están asociadas con microhemorragias en el cerebro conocidas como ARIA-H. [27] La familiaridad con ARIA puede ayudar a los radiólogos y médicos a determinar el tratamiento óptimo para los afectados. [dieciséis]
Síndrome de encefalopatía posterior reversible
El síndrome de encefalopatía posterior reversible (SEPR) es una enfermedad clínica rara caracterizada por edema cerebral. [12] La fisiopatología exacta , o la causa, del síndrome aún se debate, pero se plantea la hipótesis de que está relacionada con la alteración de la barrera hematoencefálica. [12] El síndrome presenta síntomas neurológicos agudos y edema vasogénico subcortical reversible que afecta predominantemente las áreas parietooccipitales en la resonancia magnética . [28] El PRES en general tiene un curso benigno, pero la hemorragia intracraneal relacionada con el PRES se ha asociado con un pronóstico precario. [29]
Edema idiopático de aparición tardía
La estimulación cerebral profunda (DBS) es un tratamiento eficaz para varios trastornos neurológicos y psiquiátricos, sobre todo la enfermedad de Parkinson . [30] La ECP no está exenta de riesgos y, aunque es poco común, se ha informado de edema idiopático de aparición tardía (EID) alrededor de las derivaciones de la ECP. [14] Los síntomas pueden ser leves e inespecíficos, incluida la reducción del efecto de estimulación, y pueden confundirse con otras causas de edema. [14] Por lo tanto, se recomienda la obtención de imágenes para descartar otras causas. [14] La afección generalmente es autolimitada y el mecanismo exacto de la causa no se explica. [14] La identificación temprana puede ayudar a las personas afectadas a evitar procedimientos quirúrgicos o tratamientos con antibióticos innecesarios. [14]
Inflamación cerebral masiva después de una craneoplastia
La craniectomía descompresiva se realiza con frecuencia en casos de hipertensión intracraneal resistente secundaria a varias afecciones neurológicas y suele ir seguida de una craneoplastia . [15] Las complicaciones, como infecciones y hematomas después de la craneoplastia, ocurren en aproximadamente un tercio de los casos. [15] La inflamación cerebral masiva después de una craneoplastia (MSBC) es una complicación poco común y potencialmente fatal de una craneoplastia sin incidentes que se ha dilucidado recientemente. [15] El colgajo cutáneo hundido preoperatorio (SSF) y la hipotensión intracraneal fueron factores asociados con el desarrollo de CMM después de la craneoplastia. [15] [31] Los datos sugieren que los cambios patológicos se desencadenan inmediatamente después del procedimiento, especialmente un aumento agudo de la presión intracraneal. [15]
Edema cerebral inducido por radiación
Con el auge de las modalidades de tratamiento sofisticadas, como el bisturí de rayos gamma , el bisturí cibernético y la radioterapia de intensidad modulada , un gran número de personas con tumores cerebrales se tratan con radiocirugía y radioterapia. [13] El edema cerebral inducido por radiación (RIBE) es una complicación potencialmente mortal de la radiación del tejido cerebral y se caracteriza por necrosis por radiación, disfunción de las células endoteliales, aumento de la permeabilidad capilar y ruptura de la barrera hematoencefálica . [13] Los síntomas incluyen dolor de cabeza, convulsiones, enlentecimiento psicomotor, irritabilidad y déficits neurológicos focales. [13] Las opciones para el tratamiento de RIBE son limitadas e incluyen corticosteroides , fármacos antiplaquetarios , anticoagulantes , oxigenoterapia hiperbárica , multivitaminas y bevacizumab . [13]
Edema cerebral asociado a tumores cerebrales
Este tipo de edema cerebral es una causa importante de morbilidad y mortalidad en pacientes con tumores cerebrales y se caracteriza por una ruptura de la barrera hematoencefálica y edema vasogénico. [32] El mecanismo exacto no está claro, pero se ha planteado la hipótesis de que las células gliales cancerosas ( glioma ) del cerebro pueden aumentar la secreción del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), que debilita las uniones estrechas de la barrera hematoencefálica . [33] Históricamente, los corticosteroides como la dexametasona se usaban para reducir la permeabilidad vascular relacionada con los tumores cerebrales a través de mecanismos poco conocidos y se asociaban con efectos secundarios sistémicos. [33] Los agentes que se dirigen a las vías de señalización de VEGF, como el cediranib , han sido prometedores para prolongar la supervivencia en modelos de ratas , pero también se han asociado con efectos secundarios locales y sistémicos. [32]
Diagnóstico
El edema cerebral suele estar presente en una variedad de lesiones neurológicas. [1] [3] Por lo tanto, determinar una contribución definitiva del edema cerebral al estado neurológico de una persona afectada puede ser un desafío. [3] Es imperativo, pero exigente, la monitorización cercana a la cabecera del paciente del nivel de conciencia y la conciencia de cualquier déficit neurológico focal nuevo o que empeore , y con frecuencia requiere la admisión en la unidad de cuidados intensivos (UCI). [3]
El edema cerebral con hipertensión intracraneal aumentada sostenida y hernia cerebral puede significar eventos neurológicos catastróficos inminentes que requieren reconocimiento y tratamiento inmediatos para prevenir lesiones e incluso la muerte. [1] [9] [10] [34] Por lo tanto, el diagnóstico temprano del edema cerebral con una intervención rápida puede mejorar los resultados clínicos y puede mejorar la mortalidad o el riesgo de muerte. [34]
El diagnóstico de edema cerebral se basa en lo siguiente:
Imagen
La neuroimagen en serie ( tomografía computarizada y resonancia magnética ) puede ser útil para diagnosticar o excluir hemorragia intracraneal , masas grandes, hidrocefalia aguda o hernia cerebral , así como para proporcionar información sobre el tipo de edema presente y la extensión del área afectada. [1] [3] La tomografía computarizada es la modalidad de imagen de elección ya que está ampliamente disponible, es rápida y con riesgos mínimos. [1] Sin embargo, la tomografía computarizada puede estar limitada para determinar la causa exacta del edema cerebral, en cuyo caso puede ser necesario realizar una angiografía por tomografía computarizada (ATC), una resonancia magnética o una angiografía por sustracción digital (DSA). La resonancia magnética es particularmente útil ya que puede diferenciar entre edema citotóxico y vasogénico, lo que guía las decisiones de tratamiento futuras. [1]
Monitorización de la presión intracraneal
La presión intracraneal (PIC) y su manejo es un concepto fundamental en el traumatismo craneoencefálico (TCE). [35] Las pautas de la Brain Trauma Foundation recomiendan la monitorización de la PIC en personas con LCT que tienen puntuaciones disminuidas en la Escala de coma de Glasgow (GCS), tomografías computarizadas anormales o factores de riesgo adicionales como edad avanzada y presión arterial elevada. [3] Sin embargo, no existen tales pautas para la monitorización de la PIC en otras lesiones cerebrales, como accidente cerebrovascular isquémico , hemorragia intracerebral , neoplasia cerebral . [3]
Las investigaciones clínicas han recomendado la monitorización de la PIC y la presión de perfusión cerebral (PPC) en cualquier persona con lesión cerebral que esté en riesgo de presión intracraneal elevada según las características clínicas y de neuroimagen. [35] La monitorización temprana se puede utilizar para guiar la toma de decisiones médicas y quirúrgicas y para detectar una hernia cerebral potencialmente mortal. [35] Sin embargo, hubo evidencia contradictoria sobre los valores umbral de la PIC que indicaron la necesidad de intervención. [35] Las investigaciones también recomiendan que las decisiones médicas se adapten al diagnóstico específico (p. Ej. , Hemorragia subaracnoidea , TCE, encefalitis ) y que la elevación de la PIC se utilice junto con estudios clínicos y de neuroimagen y no como un marcador pronóstico aislado. [35]
Tratamiento
El objetivo principal en el edema cerebral es optimizar y regular la perfusión cerebral , la oxigenación y el drenaje venoso, disminuir las demandas metabólicas cerebrales y estabilizar el gradiente de presión de osmolalidad entre el cerebro y la vasculatura circundante. [3] Dado que el edema cerebral está relacionado con un aumento de la presión intracraneal (PIC), muchas de las terapias se centrarán en la PIC. [3]
Medidas generales para el manejo del edema cerebral.
Posicionamiento
Es necesario encontrar la posición óptima de la cabeza en personas con edema cerebral para evitar la compresión de la vena yugular y la obstrucción del flujo venoso del cráneo, y para disminuir la presión hidrostática del líquido cefalorraquídeo . [3] La recomendación actual es elevar la cabecera de la cama a 30 grados para optimizar la presión de perfusión cerebral y controlar el aumento de la presión intracraneal. [3] También vale la pena señalar que se deben tomar medidas para reducir los apósitos o prendas restrictivas para el cuello, ya que pueden provocar la compresión de las venas yugulares internas y reducir el flujo venoso. [3]
Ventilación y oxigenación
La disminución de la concentración de oxígeno en la sangre, la hipoxia y el aumento de la concentración de dióxido de carbono en la sangre, hipercapnia , son potentes vasodilatadores en la vasculatura cerebral y deben evitarse en personas con edema cerebral. [3] Se recomienda intubar a las personas con niveles disminuidos de conciencia para proteger las vías respiratorias y mantener los niveles de oxígeno y dióxido de carbono. [3] Sin embargo, la instrumentación laríngea involucrada en el proceso de intubación se asocia con un aumento breve y agudo de la presión intracraneal. [36] Se ha recomendado el tratamiento previo con un agente sedante y un agente bloqueador neuromuscular para inducir la pérdida del conocimiento y la parálisis motora como parte de la intubación de secuencia rápida (RSI) estándar . [36] Se ha sugerido que la lidocaína intravenosa antes de la LER reduce el aumento de la PIC, pero no hay datos de apoyo en este momento. [36]
Además, la ventilación con uso de presión positiva ( PEEP ) puede mejorar la oxigenación con el efecto negativo de disminuir el drenaje venoso cerebral y aumentar la presión intracraneal (PIC), por lo que debe usarse con precaución. [3]
Manejo de líquidos y perfusión cerebral
El mantenimiento de la presión de perfusión cerebral mediante el manejo de líquidos adecuado es esencial en pacientes con lesión cerebral. [3] Se debe evitar la deshidratación o pérdida de volumen intravascular y el uso de líquidos hipotónicos, como D5W o solución salina media normal . [3] [37] La concentración de iones en suero sanguíneo, u osmolalidad , debe mantenerse en el rango normal a hiperosmolar. [3] El uso judicial de solución salina hipertónica se puede utilizar para aumentar la osmolalidad sérica y disminuir el edema cerebral, como se analiza a continuación. [3]
La presión arterial debe ser suficiente para mantener presiones de perfusión cerebral superiores a 60 mm Hg para un flujo de sangre óptimo al cerebro. [3] Se pueden usar vasopresores para lograr una presión arterial adecuada con un riesgo mínimo de aumentar la presión intracraneal. [3] Sin embargo, deben evitarse los aumentos bruscos de la presión arterial. [3] Las presiones arteriales máximas toleradas son variables y controvertidas según la situación clínica. [3] [38]
Profilaxis de convulsiones
Las convulsiones , incluida la actividad convulsiva subclínica, pueden complicar la evolución clínica y aumentar la progresión de la hernia cerebral en personas con edema cerebral y aumento de la presión intracraneal. [3] [39] Los anticonvulsivos se pueden usar para tratar las convulsiones causadas por lesiones cerebrales agudas de diversos orígenes. [3] Sin embargo, no existen pautas claras sobre el uso de anticonvulsivos para uso profiláctico . [3] Su uso puede estar justificado dependiendo del escenario clínico y los estudios han demostrado que los anticonvulsivos como la fenitoína se pueden administrar de forma profiláctica sin un aumento significativo de los efectos secundarios relacionados con el fármaco. [3]
Fiebre
Se ha demostrado que la fiebre aumenta el metabolismo y la demanda de oxígeno en el cerebro. [3] El aumento de la demanda metabólica da como resultado un aumento del flujo sanguíneo cerebral y puede aumentar la presión intracraneal dentro del cráneo. [40] Por lo tanto, se recomienda encarecidamente mantener una temperatura corporal estable dentro del rango normal. [3] Esto se puede lograr mediante el uso de antipiréticos como el acetaminofén ( paracetamol ) y el enfriamiento del cuerpo, como se describe a continuación. [3]
Hiperglucemia
Los niveles elevados de glucosa en sangre, conocidos como hiperglucemia , pueden exacerbar la lesión cerebral y el edema cerebral y se han asociado con peores resultados clínicos en personas afectadas por lesiones cerebrales traumáticas , hemorragias subaracnoideas y accidentes cerebrovasculares isquémicos . [3]
Sedación
El dolor y la agitación pueden empeorar el edema cerebral, aumentar de forma aguda la presión intracraneal (PIC) y deben controlarse. [3] El uso cuidadoso de analgésicos como la morfina o el fentanilo se puede utilizar para la analgesia . [3] Para aquellas personas con niveles disminuidos de conciencia, la sedación es necesaria para la intubación endotraqueal y el mantenimiento de una vía aérea segura. [3] Se ha demostrado que los medicamentos sedantes utilizados en el proceso de intubación, específicamente el propofol , controlan la PIC, disminuyen la demanda metabólica cerebral y tienen propiedades anticonvulsivas. [3] Debido a una vida media corta , el propofol es un medicamento de acción rápida cuya administración y eliminación es bien tolerada, siendo la hipotensión el factor limitante para su uso continuado. [3] Además, se ha indicado el uso de agentes bloqueadores neuromusculares no despolarizantes (NMBA), como el doxacurio o el atracurio , para facilitar la ventilación y tratar las lesiones cerebrales, pero no existen estudios controlados sobre el uso de NMBA en el tratamiento del aumento de la presión intracraneal. . [3] [41] Los agentes bloqueadores neuromusculares despolarizantes, en particular la succinilcolina , pueden empeorar el aumento de la PIC debido a la inducción de la contracción muscular dentro del cuerpo. [3]
Nutrición
El apoyo nutricional es necesario en todos los pacientes con lesión cerebral aguda. [3] La alimentación enteral , o por la boca a través de una sonda, es el método preferido, a menos que esté contraindicado. [3] Se debe prestar más atención a la concentración de solutos de las formulaciones para evitar la ingesta de agua libre, la disminución de la osmolalidad sérica y el empeoramiento del edema cerebral. [3]
La glucemia elevada, o hiperglucemia , se asocia con un aumento del edema en pacientes con isquemia cerebral y aumenta el riesgo de una transformación hemorrágica del accidente cerebrovascular isquémico. [38] Se sugiere mantener un nivel normal de glucosa en sangre de menos de 180 mg / dL. [38] Sin embargo, un estricto control glucémico de la glucosa en sangre por debajo de 126 mg / dL se asocia con un empeoramiento del tamaño del accidente cerebrovascular. [38]
Medidas especificas
Aunque el edema cerebral está estrechamente relacionado con el aumento de la presión intracraneal (PIC) y la hernia cerebral, y las estrategias generales de tratamiento mencionadas anteriormente son útiles, el tratamiento debe, en última instancia, adaptarse a la causa principal de los síntomas. [42] El manejo de enfermedades individuales se discute por separado.
Las siguientes intervenciones son tratamientos más específicos para controlar el edema cerebral y el aumento de la PIC:
Terapia Osmótica
El objetivo de la terapia osmótica es crear una mayor concentración de iones dentro de la vasculatura en la barrera hematoencefálica . [3] Esto creará un gradiente de presión osmótica y hará que el agua fluya fuera del cerebro hacia la vasculatura para el drenaje en otros lugares. [3] Un agente osmótico ideal produce un gradiente de presión osmótica favorable, no es tóxico y no es filtrado por la barrera hematoencefálica . [3] La solución salina hipertónica y el manitol son los principales agentes osmóticos en uso, mientras que los diuréticos de asa pueden ayudar a eliminar el exceso de líquido extraído del cerebro. [1] [3] [7] [43]
- La solución salina hipertónica es una solución altamente concentrada de cloruro de sodio en agua y se administra por vía intravenosa . [3] Tiene un inicio rápido, con reducción de la presión dentro de los 5 minutos de la infusión, que dura hasta 12 horas en algunos casos, y con una presión de rebote insignificante. [44] El volumen y la concentración exactos de la solución salina hipertónica varían entre los estudios clínicos. [3] [44] [45] Las dosis en bolo, particularmente en concentraciones más altas, por ejemplo, 23,4%, son efectivas para reducir la PIC y mejorar la presión de perfusión cerebral. [44] [46] En las lesiones cerebrales traumáticas , la capacidad de respuesta a la solución salina hipertónica que dura más de 2 horas se relacionó con una menor probabilidad de muerte y mejores resultados neurológicos. [44] Los efectos de la solución salina hipertónica se pueden prolongar con la combinación de agentes como el dextrano o el hidroxietil almidón , aunque su uso es actualmente controvertido. [44] En comparación con el manitol , se ha demostrado que la solución salina hipertónica es tan eficaz como el manitol en la disminución de la PIC en la atención neurocrítica y es más eficaz en muchos casos. [44] La solución salina hipertónica puede ser preferible al manitol en personas con hipovolemia o hiponatremia . [44]
- El manitol es un derivado alcohólico del azúcar simple manosa , y es históricamente el diurético osmótico más utilizado. [3] El manitol actúa como un soluto inerte en la sangre, disminuyendo la PIC a través de la ósmosis como se discutió anteriormente. [44] Además, el manitol disminuye la PIC y aumenta la presión de perfusión cerebral al aumentar la reabsorción de líquido cefalorraquídeo, diluye y disminuye la viscosidad de la sangre y puede causar vasoconstricción cerebral. [44] Además, el manitol actúa de manera dependiente de la dosis y no reducirá la PIC si no está elevada. [44] Sin embargo, la limitación común del uso de manitol es su tendencia a causar hipotensión por presión arterial baja . [44] En comparación con la solución salina hipertónica, el manitol puede ser más eficaz para aumentar la presión de perfusión cerebral y puede ser preferible en pacientes con hipoperfusión. [44]
- Los diuréticos de asa , comúnmente furosemida , actúan dentro del riñón para aumentar la excreción de agua y solutos. [3] La combinación con manitol produce una diuresis profunda y aumenta el riesgo de deshidratación sistémica e hipotensión. [3] Su uso sigue siendo controvertido. [3]
- La acetazolamida , un inhibidor de la anhidrasa carbónica , actúa como un diurético débil y modula la producción de LCR, pero no tiene ninguna función en el tratamiento del edema cerebral por lesiones cerebrales agudas. [3] Se puede utilizar en el tratamiento ambulatorio del edema cerebral causado por la hipertensión intracraneal idiopática (pseudotumor cerebri). [3]
Glucocorticoides
Se ha demostrado que los glucocorticoides , como la dexametasona , disminuyen la permeabilidad de la unión estrecha y estabilizan la barrera hematoencefálica. [3] Su uso principal ha sido en el tratamiento del edema cerebral vasogénico asociado con tumores cerebrales, irradiación cerebral y manipulación quirúrgica. [1] [3] [11] No se ha demostrado que los glucocorticoides tengan ningún beneficio en el accidente cerebrovascular isquémico y se ha descubierto que son perjudiciales en la lesión cerebral traumática. [3] Debido a los efectos secundarios negativos (como úlceras pépticas, hiperglucemia y deterioro de la cicatrización de heridas), el uso de esteroides debe restringirse a los casos en los que estén absolutamente indicados. [3]
Hiperventilación
Como se mencionó anteriormente, la hipoxia y la hipercapnia son potentes vasodilatadores en la vasculatura cerebral, lo que conduce a un aumento del flujo sanguíneo cerebral (FSC) y al empeoramiento del edema cerebral. [3] Por el contrario, la hiperventilación terapéutica se puede utilizar para reducir el contenido de dióxido de carbono en la sangre y reducir la PIC a través de la vasoconstricción . [3] Los efectos de la hiperventilación, aunque eficaces, son de corta duración y, una vez eliminados, a menudo pueden conducir a una elevación del rebote de la PIC. [3] Además, la hiperventilación excesiva y la vasoconstricción conducen a una reducción severa del FSC y causan isquemia cerebral o accidentes cerebrovasculares. [3] Como resultado, la práctica estándar es revertir lentamente la hiperventilación mientras se instituyen tratamientos más definitivos dirigidos a la causa primaria. [3]
Es importante señalar que se ha demostrado que la hiperventilación prolongada en personas con lesiones cerebrales traumáticas empeora los resultados. [3]
Barbitúricos
La inducción de un coma mediante el uso de barbitúricos , sobre todo pentobarbital y tiopental , después de una lesión cerebral se utiliza para el tratamiento secundario de la PIC refractaria. [44] Sin embargo, su uso no está exento de controversia y no está claro si se prefieren los barbitúricos sobre la descompresión quirúrgica. [3] En pacientes con lesiones cerebrales traumáticas, los barbitúricos son efectivos para reducir la PIC, pero no han demostrado beneficios en los resultados clínicos. [3] La evidencia es limitada para su uso en enfermedades cerebrales que incluyen tumores, hipertensión intracraneal y accidente cerebrovascular isquémico . [3] Existen varios efectos adversos de los barbitúricos que limitan su uso, como la disminución de la presión arterial sistémica y la presión de perfusión cerebral , cardiodepresión, inmunosupresión e hipotermia sistémica . [3]
Hipotermia
Como se discutió anteriormente en el tratamiento de la fiebre, se ha demostrado que el control de la temperatura disminuye la demanda metabólica y reduce la lesión isquémica adicional. [47] En la lesión cerebral traumática, la hipotermia inducida puede reducir los riesgos de mortalidad, un resultado neurológico deficiente en los adultos. [48] Sin embargo, los resultados variaron enormemente en cuanto a profundidad y duración de la hipotermia, así como de los procedimientos de recalentamiento. [47] [48] En los niños con lesión cerebral traumática, la hipotermia terapéutica no reportó ningún beneficio y aumentó el riesgo de mortalidad y arritmia. [49] Los efectos adversos de la hipotermia son graves y requieren vigilancia clínica, incluida una mayor probabilidad de infección, coagulopatía y alteración electrolítica. [3] El consenso actual es que los efectos adversos superan los beneficios y su uso se restringe a ensayos clínicos y aumenta la PIC refractaria a otras terapias. [3] [38] [48]
Cirugía
La doctrina Monroe-Kellie establece que el cráneo es un espacio fijo e inelástico y la acumulación de edema comprimirá el tejido cerebral vital y los vasos sanguíneos. [8] [38] El tratamiento quirúrgico del edema cerebral en el contexto de un infarto cerebeloso o cerebral generalmente se realiza mediante la extirpación de parte del cráneo para permitir la expansión de la duramadre . [38] Esto ayudará a reducir las limitaciones de volumen dentro del cráneo. [38] Una hemicraniectomía descompresiva es el procedimiento más utilizado. [38] Múltiples ensayos clínicos aleatorizados han mostrado un riesgo reducido de muerte con la hemicraniectomía en comparación con el tratamiento médico. [38] [50] [51] Sin embargo, ningún estudio individual ha mostrado una mejora en el porcentaje de sobrevivientes con buenos resultados funcionales. [38]
El momento de la craniectomía descompresiva sigue siendo controvertido, pero en general se sugiere que la cirugía se realiza mejor antes de que haya signos clínicos de compresión del tronco encefálico . [38] Las complicaciones posoperatorias incluyen dehiscencia de la herida , hidrocefalia , infección y una proporción sustancial de pacientes también puede requerir traqueotomía y gastrotomía en la fase inicial después de la cirugía. [38]
Resultados
El edema cerebral es una complicación grave de las lesiones cerebrales agudas, sobre todo el accidente cerebrovascular isquémico y las lesiones cerebrales traumáticas , y una causa importante de morbilidad y mortalidad. [3] [10] [34]
- El edema cerebral es la causa de muerte en el 5% de todos los pacientes con infarto cerebral y la mortalidad después de grandes accidentes cerebrovasculares isquémicos con edema cerebral es aproximadamente del 20 al 30% a pesar de las intervenciones médicas y quirúrgicas. [9] [38] El edema cerebral generalmente ocurre entre el segundo y el quinto día después del inicio de los síntomas. [9] Los accidentes cerebrovasculares isquémicos en grandes territorios pueden conducir al rápido desarrollo de edema cerebral maligno y aumento de la presión intracraneal. [52] El edema cerebral en el contexto de un infarto maligno de la arteria cerebral media (MCA) tiene una mortalidad de 50 a 80% si se trata de manera conservadora. [9] Los individuos con edema cerebral tuvieron un peor resultado funcional a los 3 meses que aquellos sin edema. [9] Estos efectos fueron más pronunciados con el aumento de la extensión del edema cerebral y fueron independientes del tamaño del infarto. [9]
- La lesión cerebral traumática leve (LCT) representa del 70 al 90% de todas las lesiones en la cabeza notificadas. [34] La presencia de edema cerebral en la tomografía computarizada inicial de las personas con lesiones cerebrales traumáticas es un indicador pronóstico independiente de muerte intrahospitalaria. [34] La asociación del edema cerebral con un aumento del riesgo hospitalario de muerte se observó en la LCT en todos los niveles de gravedad. [34] El edema en las fases aguda y crónica se relacionó con un peor desenlace neurológico y clínico. [34] Los niños con LCT y edema cerebral también tienen peores resultados clínicos. [34]
Epidemiología
Dado que el edema cerebral está presente con muchas patologías cerebrales comunes, la epidemiología de la enfermedad no se define fácilmente. [1] La incidencia de este trastorno debe considerarse en términos de sus posibles causas y está presente en la mayoría de los casos de lesión cerebral traumática , tumores del sistema nervioso central , isquemia cerebral y hemorragia intracerebral . [1]
- En un estudio, se encontró edema cerebral en el 28% de las personas con accidentes cerebrovasculares isquémicos tratados con trombólisis, el 10% de los cuales se presentaron en formas graves. [9] Un estudio adicional detectó edema cerebral en el 22,7% de los accidentes cerebrovasculares isquémicos cerebrales. [9] Un metanálisis de los estudios actuales mostró que el 31% de los afectados por accidentes cerebrovasculares isquémicos desarrollaron edema cerebral en el 31% de los casos. [10]
- En las lesiones cerebrales traumáticas, se produjo edema cerebral en más del 60% de los que tenían lesiones masivas y en el 15% de los que tenían una TC inicial normal. [53]
Investigar
La comprensión actual de la fisiopatología del edema cerebral después de una lesión cerebral traumática es incompleta. [8] Las terapias de tratamiento actuales dirigidas al edema cerebral y al aumento de la presión intracraneal son eficaces para reducir la hipertensión intracraneal, pero tienen efectos poco claros sobre los resultados funcionales. [53] Además, los tratamientos cerebrales y de la PIC tienen efectos variados en las personas según las diferentes características como la edad, el sexo, el tipo de lesión y la genética. [53] Existen innumerables vías moleculares que contribuyen al edema cerebral, muchas de las cuales aún no se han descubierto. [8] Los investigadores argumentan que el tratamiento futuro del edema cerebral se basará en los avances en la identificación de la fisiopatología subyacente y las características moleculares del edema cerebral en una variedad de casos. [8] [53] Al mismo tiempo, la mejora de los marcadores radiográficos, los biomarcadores y el análisis de los datos de seguimiento clínico es esencial para tratar el edema cerebral. [53]
En la década de 2010 se realizaron muchos estudios de las propiedades mecánicas del edema cerebral, la mayoría de ellos basados en el análisis de elementos finitos (FEA), un método numérico ampliamente utilizado en mecánica de sólidos. Por ejemplo, Gao y Ang utilizaron el método de elementos finitos para estudiar los cambios en la presión intracraneal durante las operaciones de craneotomía. [54] Una segunda línea de investigación sobre la condición analiza la conductividad térmica , que está relacionada con el contenido de agua en los tejidos. [55]
Ver también
- Presión intracraneal
- Edema
- Anomalías en las imágenes relacionadas con el amiloide
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