De Wikipedia, la enciclopedia libre
Ir a navegaciónSaltar a buscar

La isquemia cerebral es una afección en la que no hay suficiente flujo sanguíneo al cerebro para satisfacer la demanda metabólica. [1] Esto conduce a un suministro deficiente de oxígeno o hipoxia cerebral y, por lo tanto, conduce a la muerte del tejido cerebral o infarto cerebral / accidente cerebrovascular isquémico . [2] Es un subtipo de accidente cerebrovascular junto con hemorragia subaracnoidea y hemorragia intracerebral . [3]

La isquemia conduce a alteraciones en el metabolismo cerebral, reducción de las tasas metabólicas y crisis energética. [4]

Hay dos tipos de isquemia: isquemia focal, que se limita a una región específica del cerebro; e isquemia global, que abarca amplias áreas de tejido cerebral.

Los principales síntomas de la isquemia cerebral implican alteraciones de la visión , el movimiento corporal y el habla . Las causas de la isquemia cerebral varían desde la anemia de células falciformes hasta los defectos cardíacos congénitos . Los síntomas de la isquemia cerebral pueden incluir pérdida del conocimiento, ceguera, problemas de coordinación y debilidad en el cuerpo. Otros efectos que pueden resultar de la isquemia cerebral son accidente cerebrovascular , paro cardiorrespiratorio y daño cerebral irreversible.

Una interrupción del flujo sanguíneo al cerebro durante más de 10 segundos provoca pérdida del conocimiento y una interrupción del flujo durante más de unos pocos minutos generalmente resulta en un daño cerebral irreversible. [5] En 1974, Hossmann y Zimmermann demostraron que la isquemia inducida en cerebros de mamíferos durante hasta una hora puede recuperarse al menos parcialmente. [6] En consecuencia, este descubrimiento planteó la posibilidad de intervenir después de la isquemia cerebral antes de que el daño se vuelva irreversible. [7]

Síntomas

Los síntomas de la isquemia cerebral reflejan la región anatómica que sufre privación de sangre y oxígeno. La isquemia dentro de las arterias que se ramifican desde la arteria carótida interna puede provocar síntomas como ceguera en un ojo, debilidad en un brazo o pierna o debilidad en todo un lado del cuerpo. La isquemia dentro de las arterias que se ramifican desde las arterias vertebrales en la parte posterior del cerebro puede provocar síntomas como mareos , vértigo , visión doble o debilidad en ambos lados del cuerpo [ cita requerida ] . Otros síntomas incluyen dificultad para hablar, dificultad para hablar y pérdida de coordinación .[8] Los síntomas de la isquemia cerebral varían de leves a graves. Además, los síntomas pueden durar desde unos pocos segundos hasta unos minutos o períodos de tiempo prolongados. Si el cerebro se daña de forma irreversible y seproduce un infarto , los síntomas pueden ser permanentes. [9]

De manera similar a la hipoxia cerebral , la isquemia cerebral severa o prolongada resultará en pérdida del conocimiento , daño cerebral o muerte , mediada por la cascada isquémica . [10]

Múltiples eventos isquémicos cerebrales pueden conducir a depresión isquémica subcortical , también conocida como depresión vascular. Esta condición se observa con mayor frecuencia en pacientes ancianos deprimidos. [ cita requerida ] La depresión de aparición tardía se considera cada vez más como un subtipo distinto de depresión y se puede detectar con una resonancia magnética. [11]

Causas

La isquemia cerebral se ha relacionado con una variedad de enfermedades o anomalías. Las personas con anemia de células falciformes , vasos sanguíneos comprimidos, taquicardia ventricular , acumulación de placa en las arterias, coágulos de sangre, presión arterial extremadamente baja como resultado de un ataque cardíaco y defectos cardíacos congénitos tienen una mayor predisposición a la isquemia cerebral en comparación con sus contrapartes sanas. La anemia de células falciformes puede causar isquemia cerebral asociada con las células sanguíneas de forma irregular. Las células sanguíneas falciformes se coagulan más fácilmente que las células sanguíneas normales, lo que impide el flujo sanguíneo al cerebro. [ cita requerida ]

La compresión de los vasos sanguíneos también puede provocar isquemia cerebral, al bloquear las arterias que transportan oxígeno al cerebro. Los tumores son una de las causas de la compresión de los vasos sanguíneos. [ cita requerida ]

La taquicardia ventricular representa una serie de latidos cardíacos irregulares que pueden hacer que el corazón se apague por completo y provoque el cese del flujo de oxígeno. Además, los latidos cardíacos irregulares pueden provocar la formación de coágulos de sangre, lo que conduce a la falta de oxígeno en todos los órganos. [ cita requerida ]

El bloqueo de las arterias debido a la acumulación de placa también puede resultar en isquemia. Incluso una pequeña cantidad de placa acumulada puede resultar en el estrechamiento de los conductos, haciendo que esa área se vuelva más propensa a los coágulos de sangre. [ cita requerida ] Los coágulos de sangre grandes también pueden causar isquemia al bloquear el flujo sanguíneo. [ cita requerida ]

Un ataque cardíaco también puede causar isquemia cerebral debido a la correlación que existe entre el ataque cardíaco y la presión arterial baja. La presión arterial extremadamente baja generalmente representa la oxigenación inadecuada de los tejidos. Los ataques cardíacos no tratados pueden ralentizar el flujo sanguíneo lo suficiente como para que la sangre comience a coagularse e impida el flujo de sangre al cerebro u otros órganos importantes. La presión arterial extremadamente baja también puede resultar de una sobredosis de drogas y reacciones a las drogas. Por lo tanto, la isquemia cerebral puede ser el resultado de eventos distintos a los ataques cardíacos. [ cita requerida ]

Los defectos cardíacos congénitos también pueden causar isquemia cerebral debido a la falta de formación y conexión adecuadas de las arterias. Las personas con defectos cardíacos congénitos también pueden ser propensas a los coágulos de sangre. [ cita requerida ]

Otros eventos patológicos que pueden resultar en isquemia cerebral incluyen paro cardiorrespiratorio , accidente cerebrovascular y daño cerebral grave irreversible. [ cita requerida ]

Recientemente, la enfermedad de Moyamoya también se ha identificado como una posible causa de isquemia cerebral. La enfermedad de Moyamoya es una afección cerebrovascular extremadamente rara que limita la circulación sanguínea al cerebro y, en consecuencia, conduce a la falta de oxígeno . [12]

Fisiopatología

Durante la isquemia cerebral, el cerebro no puede realizar un metabolismo aeróbico debido a la pérdida de oxígeno y sustrato . El cerebro no puede cambiar al metabolismo anaeróbico y, debido a que no tiene energía almacenada a largo plazo, los niveles de trifosfato de adenosina (ATP) disminuyen rápidamente, acercándose a cero en 4 minutos. En ausencia de energía bioquímica, las células comienzan a perder la capacidad de mantener gradientes electroquímicos . En consecuencia, hay una entrada masiva de calcio en el citosol , una liberación masiva de glutamato de las vesículas sinápticas , lipólisis ,activación de la calpaína y detención de la síntesis de proteínas . [13] Además, se ralentiza la eliminación de desechos metabólicos. [14] La interrupción del flujo sanguíneo al cerebro durante diez segundos resulta en la pérdida inmediata del conocimiento. La interrupción del flujo sanguíneo durante veinte segundos provoca la interrupción de la actividad eléctrica. [5] Puede resultar en un área llamada penumbra , donde las neuronas no reciben suficiente sangre para comunicarse, sin embargo, reciben suficiente oxigenación para evitar la muerte celular por un corto período de tiempo. [15]

Diagnóstico

Clasificación

El término amplio " accidente cerebrovascular " se puede dividir en tres categorías: isquemia cerebral, hemorragia subaracnoidea y hemorragia intracerebral . La isquemia cerebral se puede subdividir, según la causa, en trombótica , embólica e hipoperfusión . [3] La trombótica y la embolia son generalmente de naturaleza focal o multifocal, mientras que la hipoperfusión afecta al cerebro de manera global. [ cita requerida ]

Isquemia cerebral focal

La isquemia cerebral focal ocurre cuando un coágulo de sangre ha ocluido un vaso cerebral . [16] La isquemia cerebral focal reduce el flujo sanguíneo a una región específica del cerebro, lo que aumenta el riesgo de muerte celular en esa área en particular. [17] Puede ser causado por trombosis o embolia. [ cita requerida ]

Isquemia cerebral global

La isquemia cerebral global ocurre cuando el flujo sanguíneo al cerebro se detiene o se reduce drásticamente. Esto es comúnmente causado por un paro cardíaco . Si se restablece la circulación suficiente en un período corto de tiempo, los síntomas pueden ser transitorios. Sin embargo, si pasa una cantidad significativa de tiempo antes de la restauración, el daño cerebral puede ser permanente. Si bien la reperfusión puede ser esencial para proteger tanto tejido cerebral como sea posible, también puede conducir a una lesión por reperfusión . La lesión por reperfusión se clasifica como el daño que se produce después de la restauración del suministro de sangre al tejido isquémico. [dieciséis]

Debido a la diferente susceptibilidad a la isquemia de varias regiones del cerebro, una isquemia cerebral global puede causar un infarto cerebral focal . La corteza cerebral y el cuerpo estriado son más susceptibles que el tálamo y, a su vez, el tálamo es más sensible que el tronco del encéfalo. [18] El infarto parcial de la corteza cerebral por isquemia cerebral global se manifiesta típicamente como un derrame cerebral . [19]

Tratamiento

La alteplasa (t-PA) es un medicamento eficaz para el accidente cerebrovascular isquémico agudo. Cuando se administra dentro de las 3 horas, el tratamiento con tpa mejora significativamente la probabilidad de un resultado favorable en comparación con el tratamiento con placebo. [ cita requerida ]

El resultado de la isquemia cerebral está influenciado por la calidad de la atención de apoyo posterior. Se debe mantener la presión arterial sistémica (o ligeramente por encima) para que se restablezca el flujo sanguíneo cerebral. Además, deben evitarse la hipoxemia y la hipercapnia . Las convulsiones pueden provocar más daño; en consecuencia, se deben prescribir anticonvulsivos y, si se produce una convulsión, se debe realizar un tratamiento agresivo. También debe evitarse la hiperglucemia durante la isquemia cerebral. [20]

Gestión

Cuando alguien presenta un evento isquémico, el tratamiento de la causa subyacente es fundamental para la prevención de nuevos episodios. [ cita requerida ]

Se puede usar anticoagulación con warfarina o heparina si el paciente tiene fibrilación auricular . [ cita requerida ]

Se pueden realizar procedimientos quirúrgicos como la endarterectomía carotídea y la colocación de endoprótesis carotídeas si el paciente tiene una cantidad significativa de placa en las arterias carótidas asociada con los eventos isquémicos locales. [ cita requerida ]

Investigación

Se ha intentado la hipotermia terapéutica para mejorar los resultados después de la isquemia cerebral [ cita requerida ] . Se sugirió que este procedimiento es beneficioso en función de sus efectos después de un paro cardíaco. Sin embargo, la evidencia que respalda el uso de hipotermia terapéutica después de la isquemia cerebral es limitada.

Una enfermedad estrechamente relacionada con la isquemia cerebral es la hipoxia cerebral . La hipoxia cerebral es la afección en la que hay una disminución en el suministro de oxígeno al cerebro incluso en presencia de un flujo sanguíneo adecuado . Si la hipoxia dura mucho tiempo, puede ocurrir coma , convulsiones e incluso muerte cerebral . Los síntomas de la hipoxia cerebral son similares a la isquemia e incluyen falta de atención, falta de juicio, pérdida de memoria y disminución de la coordinación motora . [21] Las posibles causas de la hipoxia cerebral son la asfixia , la intoxicación por monóxido de carbono, anemia severa y uso de drogas como la cocaína y otras anfetaminas . [8] Otras causas asociadas con la hipoxia cerebral incluyen ahogamiento , estrangulamiento , asfixia , paro cardíaco , traumatismo craneoencefálico y complicaciones durante la anestesia general . Las estrategias de tratamiento para la hipoxia cerebral varían según la causa original de la lesión, primaria y / o secundaria. [21]

Ver también

  • Mecanismo de despolarización anóxica en el cerebro.
  • Golpe de cuenca

Referencias

  1. ^ Sullivan, Jonathon. "¿Qué es la isquemia cerebral?" . Laboratorio de Reanimación Cerebral de Medicina de Emergencia de WSU. Archivado desde el original el 6 de enero de 2009 . Consultado el 11 de noviembre de 2008 .
  2. ^ "Isquemia cerebral (isquemia cerebral)" . Cure Hunter Incorporated. 2003. págs. Relationship Network . Consultado el 11 de noviembre de 2008 .
  3. ^ a b "UpToDate Inc" .
  4. ^ Vespa, Paul; Bergsneider, Marvin; Hattori, Nayoa; Wu, Hsiao-Ming; Huang, Sung-Cheng; Martin, Neil A; Glenn, Thomas C; McArthur, David L; Hovda, David A (2005). "La crisis metabólica sin isquemia cerebral es común después de una lesión cerebral traumática: un estudio combinado de microdiálisis y tomografía por emisión de positrones" . Revista de flujo sanguíneo cerebral y metabolismo . 25 (6): 763–74. doi : 10.1038 / sj.jcbfm.9600073 . PMC 4347944 . PMID 15716852 .  
  5. ↑ a b Raichle, Marcus (1983). "La fisiopatología de la isquemia cerebral" (PDF) . Progreso neurológico . Archivado desde el original (PDF) el 19 de febrero de 2009 . Consultado el 11 de noviembre de 2008 .
  6. ^ Hossmann, Konstantin-Alexander; Zimmermann, Volker (1974). "Reanimación del cerebro de mono después de isquemia completa de 1 H. I. Observaciones fisiológicas y morfológicas". Investigación del cerebro . 81 (1): 59–74. doi : 10.1016 / 0006-8993 (74) 90478-8 . PMID 4434196 . 
  7. ^ Raichle, Marcus; Ann Neurol (1983). "La fisiopatología de la isquemia cerebral" (PDF) . Proceso neurológico . Archivado desde el original (PDF) el 19 de febrero de 2009 . Consultado el 22 de abril de 2009 .
  8. ^ a b Cervezas, Mark; Andrew Fletcher; Thomas Jones; Robert Porter (2003). El Manual Merck de Información Médica . Nueva York, Nueva York: Merck & Co. Inc. págs. 458–461. ISBN 84-494-3359-2.
  9. ^ Caplan, Louis; Scott Kasner; John Dashe. "Diagnóstico diferencial de isquemia cerebral" . Actualizado para pacientes . UpToDate . Consultado el 11 de noviembre de 2008 .
  10. ^ Lipton, Peter (1999). "Muerte celular isquémica en neuronas cerebrales". Revisiones fisiológicas . 79 (4): 1431–568. doi : 10.1152 / physrev.1999.79.4.1431 . PMID 10508238 . 
  11. ^ Baldwin, Robert C. (2005). "¿Es la depresión vascular un subtipo distinto de trastorno depresivo? Una revisión de la evidencia causal". Revista Internacional de Psiquiatría Geriátrica . 20 (1): 1–11. doi : 10.1002 / gps.1255 . PMID 15578670 . S2CID 19083813 .  
  12. ^ Chispas, Gareth (2002). "¿Qué es la enfermedad de Moyamoya?" . eSORTMENT. Archivado desde el original el 27 de marzo de 2009 . Consultado el 13 de abril de 2009 .
  13. ^ Sullivan, Jonathon. "Suceden cosas malas en la isquemia" . Laboratorio de Reanimación Cerebral de Medicina de Emergencia de WSU . Laboratorio de Reanimación Cerebral de Medicina de Emergencia . Consultado el 11 de noviembre de 2008 .
  14. ^ "Isquémico y hemorrágico" . Archivado desde el original el 16 de febrero de 2009 . Consultado el 11 de noviembre de 2008 .
  15. ^ Hakim AM (1998). "Penumbra isquémica: la ventana terapéutica". Neurología . 51 (3 Suppl 3): S44–6. doi : 10.1212 / wnl.51.3_suppl_3.s44 . PMID 9744833 . S2CID 44452236 .  
  16. ^ a b Sullivan, Jonathon. "Dos sabores de isquemia" . Isquemia cerebral 101 . Laboratorio de Reanimación Cerebral de Medicina de Emergencia . Consultado el 13 de octubre de 2008 .
  17. ^ Miettinen, S .; Fusco, FR; Yrjanheikki, J .; Keinanen, R .; Hirvonen, T .; Roivainen, R .; Narhi, M .; Hokfelt, T .; Koistinaho, J. (1997). "La difusión de la depresión y la isquemia cerebral focal inducen ciclooxigenasa-2 en neuronas corticales a través de receptores de ácido N-metil-D-aspártico y fosfolipasa A2" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 94 (12): 6500-5. Código bibliográfico : 1997PNAS ... 94.6500M . doi : 10.1073 / pnas.94.12.6500 . JSTOR 42387 . PMC 21079 . PMID 9177247 .   
  18. ^ Dimitri P. Agamanolis, MD "Neuropatología - Capítulo 2: isquemia cerebral y accidente cerebrovascular" . Actualizado: Octubre de 2017
  19. ^ Porth, CM (2009). Fisiopatología: conceptos de estados de salud alterados (octava ed.). Filadelfia: Wolters Kluwer Health | Lippincott Williams y Wilkins. pag. 1301. ISBN 978-16054-7390-1.
  20. ^ Hinds CJ (1985). "Prevención y tratamiento de la isquemia cerebral" . Revista médica británica . 291 (6498): 758–60. doi : 10.1136 / bmj.291.6498.758 . PMC 1417168 . PMID 3929929 .  
  21. ^ a b "Página de información de hipoxia cerebral" . Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares . Institutos Nacionales de Salud. 2008-05-07. Archivado desde el original el 5 de mayo de 2009 . Consultado el 28 de abril de 2009 .

Bibliografía

  • Gusev, Eugene I .; Skvortsova, Veronica I. (2003). Isquemia cerebral . Nueva York: Kluwer Academic / Plenum Publishers. ISBN 0-306-47694-0.

Lectura adicional

  • Chang, Steven; Doty, James; Skirboll, Stephen; Steinberg, Gary. Isquemia cerebral . cgi.stanford.edu . URL consultada por última vez el 26 de febrero de 2006. [ enlace muerto ]

Enlaces externos