Un infarto cerebral es un área de tejido necrótico en el cerebro . Es el resultado de un bloqueo o estrechamiento de las arterias que suministran sangre y oxígeno al cerebro. El oxígeno restringido debido al suministro de sangre restringido causa un accidente cerebrovascular isquémico , que puede resultar en un infarto si el flujo sanguíneo no se restablece en un período de tiempo relativamente corto. El bloqueo puede deberse a un trombo , un émbolo o una estenosis ateromatosa de una o más arterias . [1]Qué arterias son problemáticas determinarán qué áreas del cerebro se ven afectadas (infartadas). Estos infartos variables producirán diferentes síntomas y resultados. Aproximadamente un tercio resultará fatal.
Infarto cerebral | |
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Corte de tomografía computarizada del cerebro que muestra un infarto cerebral del hemisferio derecho (lado izquierdo de la imagen). | |
Especialidad | Neurología |
Clasificación
Existen varios sistemas de clasificación [2] para un infarto cerebral, algunos de los cuales se describen a continuación.
- La clasificación del Oxford Community Stroke Project (OCSP, también conocida como clasificación de Bamford u Oxford) se basa principalmente en los síntomas iniciales. Según la extensión de los síntomas, el episodio de accidente cerebrovascular se clasifica como infarto de circulación anterior total (TACI), infarto de circulación anterior parcial (PACI), infarto lacunar (LACI) o infarto de circulación posterior (POCI). Estas cuatro entidades predicen la extensión del accidente cerebrovascular, el área del cerebro afectada, la causa subyacente y el pronóstico. [3] [4]
- La clasificación de TOAST (Ensayo de Org 10172 en el tratamiento de accidentes cerebrovasculares agudos) se basa en los síntomas clínicos, así como en los resultados de investigaciones adicionales; Sobre esta base, un accidente cerebrovascular se clasifica como debido a (1) trombosis o embolia debido a aterosclerosis de una arteria grande, (2) embolia de origen cardíaco , (3) oclusión de un vaso sanguíneo pequeño, (4) otra causa determinada , (5) causa indeterminada (dos posibles causas, ninguna causa identificada o investigación incompleta). [5]
Síntomas
Los síntomas del infarto cerebral están determinados por las partes del cerebro afectadas. Si el infarto se localiza en la corteza motora primaria , se dice que ocurre hemiparesia contralateral. Con el tronco cerebral localización, síndromes del tronco cerebral son típicos: el síndrome de Wallenberg , el síndrome de Weber , síndrome de Millard-Gubler , síndrome de Benedikt u otros.
Los infartos resultarán en debilidad y pérdida de sensibilidad en el lado opuesto del cuerpo . El examen físico del área de la cabeza revelará dilatación anormal de la pupila, reacción a la luz y falta de movimiento de los ojos en el lado opuesto. Si el infarto ocurre en el lado izquierdo del cerebro, el habla se arrastrará. Los reflejos también pueden agravarse.
Factores de riesgo
Los principales factores de riesgo de infarto cerebral son generalmente los mismos que los de la aterosclerosis . Estos incluyen hipertensión arterial , diabetes mellitus , tabaquismo , obesidad y dislipidemia . [7] La American Heart Association / American Stroke Association (AHA / ASA) recomienda controlar estos factores de riesgo para prevenir un accidente cerebrovascular. [8] Las pautas de la AHA / ASA también brindan información sobre cómo prevenir un accidente cerebrovascular si alguien tiene inquietudes más específicas, como la enfermedad de células falciformes o el embarazo. También es posible calcular el riesgo de accidente cerebrovascular en la próxima década basándose en la información recopilada a través del Framingham Heart Study . [9]
Fisiopatología
Si un infarto cerebral es trombótico o embólico, su fisiopatología o las condiciones observadas y los mecanismos subyacentes de la enfermedad. En el accidente cerebrovascular isquémico trombótico, se forma un trombo que bloquea el flujo sanguíneo. [10] Un trombo se forma cuando el endotelio es activado por una variedad de señales para dar como resultado la agregación plaquetaria en la arteria. Este grupo de plaquetas interactúa con la fibrina para formar un tapón de plaquetas . [11] Este tapón de plaquetas se convierte en un trombo, lo que resulta en una arteria estenótica. La isquemia trombótica puede ocurrir en vasos sanguíneos grandes o pequeños. En los vasos grandes, las causas más comunes de trombos son la aterosclerosis y la vasoconstricción . En los vasos pequeños, la causa más común es la lipohialinosis . [12] La lipohialinosis ocurre cuando la presión arterial alta y el envejecimiento provocan una acumulación de materia hialina grasa en los vasos sanguíneos. La formación de ateroma también puede causar un accidente cerebrovascular isquémico trombótico de vasos pequeños. [13] La oclusión del flujo sanguíneo genera una despolarización de las neuronas que generan una onda llamada despolarización en expansión , [14] que se mueve desde el núcleo afectado hacia la penumbra y el cerebro sano produciendo una mayor despolarización, muerte neuronal y síntomas neurológicos. [15]
Un accidente cerebrovascular embólico se refiere al bloqueo de una arteria por un émbolo , una partícula en movimiento o detritos en el torrente sanguíneo arterial que se origina en otra parte. Un émbolo es con mayor frecuencia un trombo, pero también puede ser una serie de otras sustancias, como grasa (p. Ej., De médula ósea en un hueso roto ), aire , células cancerosas o grupos de bacterias (generalmente de endocarditis infecciosa ). El émbolo puede ser de origen cardíaco debido a fibrilación auricular , foramen oval permeable o placa aterosclerótica de otra arteria grande (o la misma). La embolia gaseosa de la arteria cerebral (p. Ej., Durante el ascenso de una inmersión SCUBA) también es una posible causa de infarto (Levvett y Millar, 2008)
Diagnóstico
La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética mostrarán un área dañada en el cerebro, mostrando que los síntomas no fueron causados por un tumor , hematoma subdural u otro trastorno cerebral. El bloqueo también aparecerá en el angiograma .
Tratamiento
En la última década, de forma similar al tratamiento del infarto de miocardio, se introdujeron fármacos trombolíticos en la terapia del infarto cerebral. Se puede recomendar el uso de la terapia con rtPA intravenoso en pacientes que llegan a la unidad de ictus y se puede evaluar completamente dentro de las 3 horas posteriores al inicio.
Si el infarto cerebral es causado por un trombo que obstruye el flujo sanguíneo a una arteria que irriga el cerebro, la terapia definitiva tiene como objetivo eliminar el bloqueo rompiendo el coágulo ( trombólisis ) o eliminándolo mecánicamente ( trombectomía ). Cuanto más rápido se restablece el flujo sanguíneo al cerebro, menos células cerebrales mueren. [16] En un número cada vez mayor de centros primarios de accidentes cerebrovasculares , se utiliza la trombólisis farmacológica con el fármaco activador del plasminógeno tisular (tPA) para disolver el coágulo y desbloquear la arteria. Otra intervención para la isquemia cerebral aguda es la extirpación directa del trombo causante. Esto se logra insertando un catéter en la arteria femoral , dirigiéndolo hacia la circulación cerebral y desplegando un dispositivo similar a un sacacorchos para atrapar el coágulo, que luego se retira del cuerpo. Se ha demostrado que los dispositivos de embolectomía mecánica son eficaces para restaurar el flujo sanguíneo en pacientes que no pudieron recibir fármacos trombolíticos o para los que los fármacos fueron ineficaces, [17] [18] [19] [20] aunque no se han encontrado diferencias entre los más nuevos y los más antiguos versiones de los dispositivos. [21] Los dispositivos solo se probaron en pacientes tratados con embolectomía de coágulos mecánicos dentro de las ocho horas posteriores al inicio de los síntomas.
Se ha comenzado a considerar la angioplastia y la colocación de stents como posibles opciones viables en el tratamiento de la isquemia cerebral aguda. En una revisión sistemática de seis ensayos no controlados, unicéntricos, que incluyeron un total de 300 pacientes, de colocación de stents intracraneales en la estenosis arterial intracraneal sintomática, la tasa de éxito técnico (reducción a estenosis <50%) osciló entre 90 y 98 %, y la tasa de complicaciones mayores perioperatorias osciló entre el 4% y el 10%. Las tasas de reestenosis y / o ictus tras el tratamiento también fueron favorables. [22] Estos datos sugieren que se necesita un ensayo controlado aleatorio grande para evaluar de manera más completa la posible ventaja terapéutica de este tratamiento.
Si los estudios muestran estenosis carotídea y el paciente tiene función residual en el lado afectado, la endarterectomía carotídea (extirpación quirúrgica de la estenosis) puede disminuir el riesgo de recurrencia si se realiza rápidamente después de un infarto cerebral. La endarterectomía carotídea también está indicada para disminuir el riesgo de infarto cerebral por estenosis carotídea sintomática (reducción del diámetro> 70 a 80%). [23]
En las pérdidas de tejido que no son inmediatamente fatales, el mejor curso de acción es hacer todo lo posible para restaurar las deficiencias mediante fisioterapia , terapia cognitiva , terapia ocupacional, terapia del habla y ejercicio .
La hipertensión permisiva, que permite presiones sanguíneas más altas de lo normal en la fase aguda del infarto cerebral, se puede utilizar para estimular la perfusión a la penumbra. [24]
Referencias
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