Los mapas corticales son colecciones (áreas) de minicolumnas en la corteza cerebral que se ha identificado que realizan una función de procesamiento de información específica ( mapas de textura , mapas de color, mapas de contorno, etc.).
Mapas corticales
La organización cortical, especialmente para los sistemas sensoriales , a menudo se describe en términos de mapas. [1] Por ejemplo, la información sensorial del pie se proyecta a un sitio cortical y las proyecciones del objetivo de la mano en otro sitio. Como resultado de esta organización somatotópica de entradas sensoriales a la corteza, la representación cortical del cuerpo se asemeja a un mapa (u homúnculo ).
A fines de la década de 1970 y principios de la de 1980, varios grupos comenzaron a explorar los impactos de eliminar partes de las entradas sensoriales . Michael Merzenich y Jon Kaas y Doug Rasmusson utilizan el mapa cortical como su variable dependiente . Encontraron —y esto ha sido corroborado desde entonces por una amplia gama de laboratorios— que si el mapa cortical se ve privado de su entrada, se activará en un momento posterior en respuesta a otras entradas, generalmente adyacentes. Al menos en el sistema sensorial somático, en el que este fenómeno se ha investigado más a fondo, JT Wall y J Xu han rastreado los mecanismos subyacentes a esta plasticidad. La reorganización no es cortical emergente , sino que ocurre en todos los niveles de la jerarquía de procesamiento; esto produce los cambios de mapa observados en la corteza cerebral. [2]
Merzenich y William Jenkins (1990) iniciaron estudios que relacionan la experiencia sensorial , sin perturbación patológica, con la plasticidad observada corticalmente en el sistema somatosensorial de los primates , con el hallazgo de que los sitios sensoriales activados en una conducta operante asistida aumentan en su representación cortical . Poco después, Ford Ebner y sus colegas (1994) hicieron esfuerzos similares en la corteza del barril de los bigotes de los roedores (también sistema sensorial somático). Estos dos grupos divergieron en gran medida a lo largo de los años. Los esfuerzos del barril de bigotes de roedor se convirtieron en un foco de atención para Ebner, Matthew Diamond, Michael Armstrong-James, Robert Sachdev, Kevin Fox y se hicieron grandes avances en la identificación del lugar del cambio en las sinapsis corticales que expresan los receptores NMDA y en la implicación de las entradas colinérgicas como necesario para la expresión normal. Sin embargo, los estudios con roedores se centraron poco en el extremo conductual , y Ron Frostig y Daniel Polley (1999, 2004) identificaron las manipulaciones conductuales como causantes de un impacto sustancial en la plasticidad cortical de ese sistema.
Merzenich y DT Blake (2002, 2005, 2006) utilizaron implantes corticales para estudiar la evolución de la plasticidad en los sistemas somatosensorial y auditivo . Ambos sistemas muestran cambios similares con respecto al comportamiento . Cuando un estímulo se asocia cognitivamente con el refuerzo , su representación cortical se fortalece y se agranda. En algunos casos, las representaciones corticales pueden aumentar de dos a tres veces en uno o dos días en el momento en que se adquiere por primera vez una nueva conducta motora sensorial, y los cambios terminan en gran medida en unas pocas semanas como máximo. Los estudios de control muestran que estos cambios no son causados solo por la experiencia sensorial: requieren aprender acerca de la experiencia sensorial, son más fuertes para los estímulos que están asociados con la recompensa y ocurren con igual facilidad en conductas de condicionamiento operante y clásico.
Un fenómeno interesante que involucra mapas corticales es la incidencia de miembros fantasmas (ver Ramachandran para una revisión). Esto se describe con mayor frecuencia en personas que se han sometido a amputaciones de manos, brazos y piernas, pero no se limita a las extremidades. La sensación del miembro fantasma, que se cree [3] es el resultado de la desorganización en el mapa cerebral y la incapacidad de recibir información del área objetivo, puede ser molesta o dolorosa . Por cierto, es más común después de pérdidas inesperadas que las amputaciones planificadas. Existe una alta correlación con el alcance de la reasignación física y el alcance del dolor fantasma. A medida que se desvanece, es un fascinante ejemplo funcional de nuevas conexiones neuronales en el cerebro humano adulto.
Norman Doidge, siguiendo el ejemplo de Michael Merzenich, separa las manifestaciones de neuroplasticidad en adaptaciones que tienen consecuencias conductuales positivas o negativas. Por ejemplo, si un organismo puede recuperarse después de un accidente cerebrovascular a niveles normales de rendimiento, esa capacidad de adaptación podría considerarse un ejemplo de "plasticidad positiva". Un nivel excesivo de crecimiento neuronal que conduce a espasticidad o parálisis tónica , o una liberación excesiva de neurotransmisores en respuesta a una lesión que podría matar las células nerviosas; esto debería considerarse una plasticidad "negativa". Además, la adicción a las drogas y el trastorno obsesivo-compulsivo son considerados ejemplos de "plasticidad negativa" por el Dr. Doidge, ya que el recableado sináptico que resulta en estos comportamientos también es altamente desadaptativo. [3] [4]
Un estudio de 2005 encontró que los efectos de la neuroplasticidad ocurren incluso más rápidamente de lo esperado. Se tomaron imágenes de los cerebros de los estudiantes de medicina durante el período en que estaban estudiando para sus exámenes. En cuestión de meses, la materia gris de los estudiantes aumentó significativamente en la corteza parietal posterior y lateral. [5]
Ver también
- Reasignación cortical
Referencias
- ^ Buonomano, Dean V .; Merzenich, Michael M. (marzo de 1998). "PLASTICIDAD CORTICAL: De las sinapsis a los mapas". Revisión anual de neurociencia . 21 : 149-186. doi : 10.1146 / annurev.neuro.21.1.149 . PMID 9530495 . S2CID 10192461 .
- ^ Wall, JT; Xu, J .; Wang, X. (septiembre de 2002). "Plasticidad del cerebro humano: una visión emergente de los múltiples sustratos y mecanismos que causan cambios corticales y disfunciones sensoriales relacionadas después de lesiones de las entradas sensoriales del cuerpo". Reseñas de Brain Research . Elsevier Science BV 39 (2–3): 181–215. doi : 10.1016 / S0165-0173 (02) 00192-3 . PMID 12423766 .
- ^ a b Doidge, Norman (2007). El cerebro que se cambia a sí mismo: historias de triunfo personal desde las fronteras de la ciencia del cerebro . Nueva York: Viking. ISBN 978-0-670-03830-5.
- ^ Entrevista con Merzenich , 2004
- ^ Draganski y col. " Dinámica temporal y espacial de los cambios en la estructura del cerebro durante el aprendizaje extensivo " The Journal of Neuroscience, 7 de junio de 2006, 26 (23): 6314-6317