La depresión de propagación cortical ( CSD ) o despolarización de propagación es una ola de hiperactividad electrofisiológica seguida de una ola de inhibición. [1] La despolarización en expansión describe un fenómeno caracterizado por la aparición de ondas de despolarización de las neuronas y la neuroglia [2] que se propaga a través de la corteza a una velocidad de 1,5 a 9,5 mm / min. [3] [4] [5] [6] La EAG puede ser inducida por condiciones hipóxicas y facilita la muerte neuronal en tejidos comprometidos con la energía. [7] La CSD también se ha relacionado con el aura de la migraña. , donde se supone que la CSD asciende en tejido bien nutrido y es típicamente benigna en la mayoría de los casos, aunque puede aumentar la probabilidad de que los pacientes con migraña desarrollen un accidente cerebrovascular. [8] La propagación de la despolarización dentro de los tejidos del tronco del encéfalo que regulan las funciones cruciales para la vida se ha relacionado con la muerte súbita inesperada en la epilepsia , por medio de mutaciones en los canales iónicos como las que se observan en el síndrome de Dravet , una forma particularmente grave de epilepsia infantil que parece tener un efecto inusualmente alto riesgo de SUDEP.
Usos del término
Los neurocientíficos utilizan el término depresión de propagación cortical para representar al menos uno de los siguientes procesos corticales :
- La propagación de una onda de autopropagación de despolarización celular en la corteza cerebral .
- Propagación de una onda de isquemia que atraviesa un área de la corteza.
- Propagación de una ola de vasoconstricción después de vasodilatación y vasoconstricción sostenida prolongada de arteriolas corticales contiguas . [9]
El escotoma centelleante de la migraña en los seres humanos puede estar relacionado con el fenómeno neurofisiológico denominado depresión en expansión de Leão . [10]
El aumento de la concentración de iones de potasio extracelular y el glutamato excitador contribuyen al inicio y propagación de la depresión de propagación cortical, que es la causa subyacente del aura migrañosa . [11]
La administración diaria crónica de fármacos profilácticos para la migraña ( topiramato , valproato , propranolol , amitriptilina y metisergida ) suprimió de forma dosis-dependiente la frecuencia de CSD inducida por la aplicación cortical continua de una solución de KCl 1 M. [12] Sin embargo, la lamotrigina (un fármaco con acción anti-aura específica, pero sin eficacia en la migraña en general) tiene un efecto supresor marcado que se correlaciona con su acción bastante selectiva sobre el aura de la migraña. Se demostró que el valproato y la riboflavina no tienen ningún efecto sobre el desencadenamiento de la depresión de propagación cortical, aunque son efectivos en la migraña sin aura. [13] En conjunto, estos resultados son compatibles con un papel causal de la depresión de propagación cortical en la migraña con aura, pero no en la migraña sin aura.
La estructura plegada de la corteza cerebral es capaz de patrones de propagación de CSD irregulares y complejos. Las irregularidades de la corteza plegada y la vasculatura promueven la presencia de ondas de reentrada, como espirales y ondas reverberantes. [5] La expansión de la onda es menos predecible y se ve afectada por la concentración de diferentes moléculas y gradientes en la corteza.
Sus desencadenantes y mecanismos de propagación, así como las manifestaciones clínicas de la EAG, son un objetivo terapéutico para reducir el daño cerebral tras un ictus o lesión cerebral. [14] [15] [16]
Ver también
- Ataque isquémico transitorio
Notas
- ^ Dodick DW & Gargus JJ (agosto de 2008). "Por qué atacan las migrañas". Scientific American .
- ^ Chuquet, Julien; Hollender, Liad; Nimchinsky, Esther A. (11 de abril de 2007). "Imágenes in vivo de alta resolución de la unidad neurovascular durante la propagación de la depresión" . La Revista de Neurociencia . 27 (15): 4036–4044. doi : 10.1523 / JNEUROSCI.0721-07.2007 . ISSN 1529-2401 . PMC 6672520 . PMID 17428981 .
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Referencias
- "La depresión de propagación cortical provoca y coincide con la hipoxia tisular", Nat Neurosci . 29 de abril de 2007, Takano T, Tian GF, Peng W, Lou N, Lovatt D, Hansen AJ, Kasischke KA, Nedergaard M., Departamento de Neurocirugía, Centro Médico de la Universidad de Rochester, Rochester, Nueva York.
- "Una clase retardada de formas de onda BOLD asociadas con la propagación de la depresión en la corteza cerebral felina se puede detectar y caracterizar mediante el análisis de componentes independientes (ICA)", Magn Reson Imaging . 21 de noviembre de 2003, Netsiri C, Bradley DP, Takeda T, Smith MI, Papadakis N, Hall LD, Parsons AA, James MF, Huang CL., Laboratorio de fisiología, Universidad de Cambridge, Cambridge, Reino Unido.
- "Depresión de propagación cortical (CSD): un correlato neurofisiológico del aura migrañosa", Schmerz , 17 de mayo de 2008, Richter F, Lehmenkühler A.
Otras lecturas
- braintsunamis.com: propagación de la despolarización y propagación de la isquemia
- COSBID.org Los estudios cooperativos sobre despolarizaciones de lesiones cerebrales es un consorcio de investigación internacional centrado en el papel de la propagación de despolarizaciones en lesiones neurológicas agudas.
- Propagación + Cortical + Depresión en la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. Encabezados de temas médicos (MeSH)
- Dodick, David W .; J. Jay Gargus (agosto de 2008). "Por qué atacan las migrañas" . Scientific American . Scientific American Inc. págs. 56–63. ISSN 0036-8733 . Consultado el 16 de agosto de 2008 . CS1 maint: parámetro desalentado ( enlace )
- Unidad de Cuidados Críticos de Neurociencias, Cambridge, Reino Unido. "Difusión de la despolarización cortical" . cambridgecriticalcare.net . Educación NCCU. Archivado desde el original el 20 de octubre de 2014 . Consultado el 20 de octubre de 2014 . Mantenimiento de CS1: parámetro desaconsejado ( enlace ) Mantenimiento de CS1: nombres múltiples: lista de autores ( enlace )