Hidropesía epidémica
| Dropsia epidémica | |
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| Pacientes con hidropesía epidémica con el característico edema con fóvea bilateral de las extremidades (indicado por flechas) | |
| Especialidad | Medicina de emergencia  |
La hidropesía epidémica es una forma de edema de las extremidades debido al envenenamiento por Argemone mexicana (amapola espinosa mexicana). [1] [2]
La hidropesía epidémica es un estado clínico resultante del uso de aceites comestibles adulterados con aceite de semilla de Argemone mexicana .
Sanguinarine y dihydrosanguinarine son dos alcaloides tóxicos principales del aceite de argemone, que causan dilatación capilar generalizada, proliferación y aumento de la permeabilidad capilar. Cuando el aceite de mostaza se adultera deliberadamente (como en la mayoría de los casos) o accidentalmente con aceite de argemone, se produce proteinuria (específicamente pérdida de albúmina ), con un edema resultante como ocurriría en el síndrome nefrótico .
Otros síntomas importantes son edema bilateral con fóvea de las extremidades, dolor de cabeza , náuseas , diarrea, eritema , glaucoma y dificultad para respirar .
La fuga del componente plasmático rico en proteínas hacia el compartimento extracelular conduce a la formación de edema . Las consecuencias hemodinámicas de esta dilatación y permeabilidad vascular conducen a un estado de relativa hipovolemia con un estímulo constante para la conservación de líquidos y sales por parte de los riñones. La enfermedad comienza con síntomas gastroentéricos seguidos de eritema cutáneo y pigmentación. Se observan síntomas respiratorios como tos, dificultad para respirar y ortopnea , que progresan a una franca insuficiencia cardíaca congestiva del lado derecho.
Anemia leve a moderada, hipoproteinemia, azoemia renal leve a moderada , hemorragias retinianas y glaucoma son manifestaciones comunes. No existe una terapia específica. La eliminación del aceite adulterado y el tratamiento sintomático de la insuficiencia cardíaca congestiva y los síntomas respiratorios, junto con la administración de antioxidantes y multivitamínicos, siguen siendo la base del tratamiento. [1]
La hidropesía epidémica ocurre como una epidemia en lugares donde es común el uso de aceite de mostaza de las semillas de Brassica juncea , comúnmente conocida como mostaza india , como medio de cocción. [2]
Porque
Argemone mexicana
Argemone mexicana (familia Papaveraceae), nativa de las Indias Occidentales y naturalizada en India, se conoce como "Shailkanta" en Bengala y "Bharbhanda" en Uttar Pradesh. También se conoce popularmente como "Pivladhatura" o "Satyanashi", que significa devastador. La planta crece salvajemente en mostaza y otros campos. Sus semillas son de color negro y son similares a las semillas de mostaza de color oscuro ( Brassica juncea ) en forma y tamaño. La adulteración de semillas de argemone en semillas de mostaza de color amarillo claro ( Brassica compestris ) se puede detectar fácilmente, pero estas semillas son bastante difíciles de visualizar cuando se mezclan con semillas de mostaza de color oscuro.
Las semillas de Argemone rinden aproximadamente un 35% de aceite. El contenido de alcaloides en el aceite de argemone varía de 0,44% a 0,50%. Las semillas de Argemone encuentran uso como sustituto debido a la fácil disponibilidad, el bajo costo y la completa miscibilidad de su aceite con el aceite de mostaza. [2]
Mecanismo
La mortalidad suele deberse a insuficiencia cardíaca, neumonía, síndrome de dificultad respiratoria o insuficiencia renal y ronda el 5%. Los estudios de seguimiento a largo plazo son escasos, por lo que no se han documentado los efectos a largo plazo de la toxicidad del aceite de argemone. Se ha informado que el 25% de los casos presentará edema después de los 2 meses y el 10% después de los 5 meses. Pigmentación de la piel y pérdida excesiva de cabello, que se prolongó de 4 a 5 meses después de la enfermedad. La mayoría de los pacientes se recuperan por completo en unos 3 meses. [1]
ROS y estrés oxidativo : los estudios en la sangre de pacientes con hidropesía han revelado que hay una producción extensa de ROS (oxígeno singlete y peróxido de hidrógeno) en la intoxicación por aceite de argemone que conduce al agotamiento de los antioxidantes totales en el cuerpo y especialmente de los antioxidantes liposolubles como la vitamina E y A (tocoferol y retinol). [3]Existe un daño extenso en el sistema de defensa antioxidante (enzimas antioxidantes y antioxidantes) de la sangre. Estudios previos in vitro han demostrado que las especies reactivas de oxígeno (ROS) están involucradas en la toxicidad inducida por AO que causa daño peroxidativo de los lípidos en varias fracciones subcelulares hepáticas, incluidos los microsomas y las mitocondrias de ratas. El daño en la membrana microsomal hepática provoca la pérdida de actividad del citocromo P-450 y otras enzimas unidas a la membrana responsables del metabolismo xenobiótico, lo que conduce a una bioeliminación retardada de la sanguinarina y aumenta su toxicidad acumulativa. [4] Se ha demostrado que varias líneas de evidencia explican el mecanismo de toxicidad del aceite / alcaloide de argemone. [5] Se ha demostrado que la toxicidad de la sanguinarina depende de la reactividad de su enlace iminio con sitios nucleofílicos como los grupos tiol, presentes en los sitios activos de las enzimas y otras proteínas vitales, lo que sugiere la naturaleza electrofílica del alcaloide.
Toxicidad pulmonar : la disminución de los niveles de glucógeno después de la intoxicación por aceite de argemone podría deberse a un aumento de la glucogenólisis que conduce a la formación de glucosa-1-fosfato, que entra en la vía glucólica y produce la acumulación de piruvato en la sangre de animales de experimentación y pacientes con hidropesía. La mejora de la glucogenólisis puede estar respaldada además por la interferencia de la sanguinarina en la captación de glucosa a través del bloqueo de la bomba de sodio a través de Na + -K +.-ATPasa y por lo tanto inhibe el transporte activo de glucosa a través de la barrera intestinal. Está bien establecido que el aumento de la concentración de piruvato en sangre desacopla la fosforilación oxidativa, y esto puede ser responsable del engrosamiento de los tabiques interalveolares y espacios alveolares desorganizados en los pulmones de ratas alimentadas con aceite de argemone y la disnea como se ha observado en víctimas humanas. [2]
Insuficiencia cardíaca : la inhibición de la actividad de Na + -K + -ATPasa del corazón por la sanguinarina se debe a la interacción con el sitio receptor de glucósidos cardíacos de la enzima, que puede ser responsable de producir cambios degenerativos en las fibras del músculo cardíaco en la pared auricular de ratas. alimentado con aceite de argemone y podría estar relacionado con taquicardia e insuficiencia cardíaca en pacientes con dropsia epidémica. [6]
Aclaramiento retardado : la destrucción del citocromo P450 hepático afecta significativamente el aclaramiento metabólico del hígado. [7] [8] La retención de sanguinarina en el tracto gastrointestinal, el hígado, los pulmones, los riñones, el corazón y el suero incluso después de 96 horas de exposición indica que estos son los posibles sitios diana de la toxicidad del aceite de argemone. [2]
Diagnóstico
La prueba de ácido nítrico y la prueba de cromatografía en papel se utilizan en la detección de aceite de argemone. La prueba de cromatografía en papel es la prueba más sensible.
Tratamiento
La extracción del aceite de cocina contaminado es el paso inicial más importante. El reposo en cama con elevación de piernas y una dieta rica en proteínas son útiles. Se utilizan habitualmente suplementos de calcio, antioxidantes (vitamina C y E), tiamina y otras vitaminas B. Algunos investigadores han recomendado los corticosteroides y antihistamínicos como la prometazina, pero falta una eficacia demostrada. Los diuréticos se utilizan universalmente, pero se debe tener cuidado de no agotar el volumen intravascular a menos que se presenten características de insuficiencia cardíaca congestiva evidente, ya que el edema se debe principalmente al aumento de la permeabilidad capilar. La insuficiencia cardíaca se maneja con reposo en cama, restricción de sal, digital y diuréticos. La neumonía se trata con los antibióticos adecuados. La insuficiencia renal puede necesitar terapia de diálisis y se observa una recuperación clínica completa.El glaucoma puede necesitar una intervención quirúrgica, pero generalmente responde al tratamiento médico.[1]
Predominio
Además de la India, se han informado epidemias generalizadas en Mauricio, las islas Fiji, los distritos del noroeste del Cabo en Sudáfrica, Madagascar y también en Nepal. Aparte de un estudio sudafricano, donde la epidemia ocurrió por contaminación en harina de trigo, todas las epidemias ocurrieron por el consumo de aceite de mostaza contaminado con aceite de argemone. [2]
En estas poblaciones, el aceite de mostaza es el principal aceite comestible por cultivo.
La primera referencia a la intoxicación por aceite de argemone fue hecha por Lyon, [9] quien informó de cuatro casos de intoxicación en Calcuta en 1877 por el uso de este aceite en los alimentos.
Desde entonces, se ha informado de hidropesía epidémica en Bengala, Bihar, Orissa, Madhya Pradesh, Haryana, Assam, J&K, Uttar Pradesh, Gujarat, Delhi y Maharashtra, principalmente debido al consumo de alimentos cocinados en aceite de argemone mezclado con aceite de mostaza u ocasionalmente por Masaje corporal con aceite contaminado. [2]
La epidemia de 1998 en Nueva Delhi , India, es la mayor hasta ahora, en la que más de 60 personas perdieron la vida y más de 3000 víctimas fueron hospitalizadas. [2] Pocos estudios informaron los hallazgos en pacientes afectados por esta afección. [10]
Incluso después de eso, las epidemias se produjeron con una frecuencia alarmante en las ciudades de Gwalior (2000), Kannauj (2002) y Lucknow (2005) de la India. [3] Se notificaron 6 casos posibles con 2 muertes en la aldea de Gundari en el distrito de Banaskantha de Gujarat en la India en junio de 2021. [11]
Referencias
- ^ a b c d Sharma, BD; Malhotra, S .; Bhatia, V .; Rathee, M. (noviembre de 1999). "Hidropesía epidémica en la India" . Revista Médica de Postgrado . 75 (889): 657–661. doi : 10.1136 / pgmj.75.889.657 . PMC 1741391 . PMID 10621875 .
- ^ a b c d e f g h Das, M .; Khanna, SK (1997). "Estudios de evaluación clínico-epidemiológicos, toxicológicos y de seguridad del aceite de Argemone". Revisiones críticas en toxicología . 27 (3): 273-297. doi : 10.3109 / 10408449709089896 . PMID 9189656 .
- ^ a b Das, M .; Babu, K .; Reddy, NP; Srivastava, LM (2005). "Daño oxidativo de proteínas plasmáticas y lípidos en pacientes con hidropesía epidémica: alteraciones en el estado antioxidante". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Temas generales . 1722 (2): 209–217. doi : 10.1016 / j.bbagen.2004.12.014 . PMID 15715957 .
- ^ Reddy, NP; Das, M. (2008). "Interacción del alcaloide de la sangre, aislado del aceite de Argemone, con el citocromo p450 hepático en ratas". Mecanismos y métodos de toxicología . 18 (8): 635–643. doi : 10.1080 / 15376510701738439 . PMID 20020849 .
- ^ Das, M .; Ansari, KM; Dhawan, A .; Shukla, Y .; Khanna, SK (2005). "Correlación del daño del ADN en pacientes con hidropsia epidémica con el potencial carcinogénico del aceite de Argemone y el alcaloide de la sangre aislado en ratones" . Revista Internacional de Cáncer . 117 (5): 709–717. doi : 10.1002 / ijc.21234 . PMID 15981203 .
- ^ Seifen, E .; Adams, RJ; Riemer, RK (1979). "Sanguinarina: un alcaloide inotrópico positivo que inhibe el Na +, K + -ATPasa cardíaco". Revista europea de farmacología . 60 (4): 373–377. doi : 10.1016 / 0014-2999 (79) 90245-0 . PMID 230984 .
- ^ Upreti KK, Das M, Khanna SK (junio de 1991). "Toxicología bioquímica del aceite de argemone. I. Efecto sobre el citocromo P-450 hepático y enzimas metabolizadoras de xenobióticos". J Appl Toxicol . 11 (3): 203–9. doi : 10.1002 / jat.2550110309 . PMID 1918795 .
- ^ Eruvaram, NR; Das, M. (2009). "Fenotipo de enzimas metabolizadoras de xenobióticos hepáticos e isoformas CYP450 de ratas tratadas con sangre: efecto de los inductores P450 sobre su toxicidad". Mecanismos y métodos de toxicología . 19 (8): 510-517. doi : 10.1080 / 15376510903313825 . PMID 19788401 .
- ^ Lyon, IB (1889). Libro de texto de jurisprudencia médica para la India (1ª ed.). pag. 214.
- ^ Kar HK, Jain RK, Sharma PK, Gautam RK, Kumar P, Bhardwaj M (2001). "Hidropesía epidémica: un estudio de las manifestaciones cutáneas con correlación histopatológica". Indian J Dermatol Venereol Leprol . 67 (4): 178–9. PMID 17664732 .
- ^ https://zeenews.india.com/gujarati/gujarat/dantiwada-7-epidemic-dropsy-in-gundari-2-death-160055
enlaces externos
| Clasificación | D
|
|---|
- Toxicología
- Afecciones cutáneas relacionadas con los vasos
- Efecto tóxico de sustancias nocivas ingeridas como alimento.
