La estrona sulfato , también conocido como E1S , E1SO4 y estrona 3-sulfato , es un naturales , endógenos de esteroides y un éster de estrógeno y conjugado . [1] [2] [3]
Nombres | |
---|---|
Nombre IUPAC preferido (3a S , 3b R , 9b S , 11a S ) -11a-Metil-1-oxo-2,3,3a, 3b, 4,5,9b, 10,11,11a-decahidro- 1H- ciclopenta [ a ] fenantren-7-ilo hidrogenosulfato | |
Otros nombres E1S; Sulfato de estrona; 3-sulfato de estrona; Estra-1,3,5 (10) -trien-17-ona 3-sulfato | |
Identificadores | |
| |
Modelo 3D ( JSmol ) | |
CHEBI | |
CHEMBL | |
ChemSpider | |
DrugBank | |
Tarjeta de información ECHA | 100.006.888 |
Número CE |
|
KEGG | |
PubChem CID | |
UNII | |
Tablero CompTox ( EPA ) | |
| |
| |
Propiedades | |
C 18 H 22 O 5 S | |
Masa molar | 350,429 g / mol |
Salvo que se indique lo contrario, los datos se proporcionan para materiales en su estado estándar (a 25 ° C [77 ° F], 100 kPa). | |
Referencias de Infobox | |
Además de su función como hormona natural, el sulfato de estrona se utiliza como medicamento , por ejemplo, en la terapia hormonal menopáusica ; para obtener información sobre el sulfato de estrona como medicamento, consulte el artículo sobre el sulfato de estrona (medicamento) .
Función biológica
El propio E1S es biológicamente inactivo, con menos del 1% de la afinidad de unión relativa del estradiol por el ERα y el ERβ . [3] [4] Sin embargo, puede ser transformado por la sulfatasa de esteroides , también conocido como sulfatasa estrógeno, en estrona , un estrógeno . [5] Simultáneamente, las sulfotransferasas de estrógeno , incluidas SULT1A1 y SULT1E1 , convierten la estrona en E1S, lo que da como resultado un equilibrio entre los dos esteroides en varios tejidos. [1] [5] La estrona también se puede convertir mediante 17β-hidroxiesteroide deshidrogenasas en el estrógeno estradiol más potente . [1] Los niveles de E1S son mucho más altos que los de estrona y estradiol, y se cree que sirve como un reservorio duradero de estrona y estradiol en el cuerpo. [1] [6] [7] De acuerdo, se ha encontrado que E1S transactiva el receptor de estrógeno en concentraciones fisiológicamente relevantes. [8] [9] Esto se redujo con la aplicación conjunta de irosustat (STX-64), un inhibidor de esteroides sulfatasa , lo que indica la importancia de la transformación del sulfato de estrona en estrona en la estrogenicidad de E1S. [8] [9]
A diferencia del estradiol y la estrona no conjugados, que son compuestos lipofílicos , E1S es un anión y es hidrofílico . [10] [11] [12] Como resultado de esto, mientras que el estradiol y la estrona pueden difundirse fácilmente a través de las bicapas lipídicas de las células, el E1S no puede penetrar a través de las membranas celulares . [10] [11] [12] En cambio, el sulfato de estrona se transporta a las células de una manera específica de tejido mediante el transporte activo a través de polipéptidos transportadores de aniones orgánicos (OATP), incluidos OATP1A2 , OATP1B1 , OATP1B3 , OATP1C1 , OATP2B1 , OATP3A1 , OATP4A1 y OATP4C1 , así como por el transportador de aniones orgánicos dependiente de sodio (SOAT; SLC10A6). [11] [12] [13] [14]
El E1S, que actúa como precursor e intermedio de la estrona y el estradiol, puede estar involucrado en la fisiopatología de las enfermedades asociadas al estrógeno, como el cáncer de mama , la enfermedad benigna de la mama , el cáncer de endometrio , el cáncer de ovario , el cáncer de próstata y el cáncer colorrectal . [1] [15] [16] Por esta razón, los inhibidores enzimáticos de la esteroide sulfatasa y la 17β-hidroxiesteroide deshidrogenasa y los inhibidores de OATP, que previenen la activación de E1S en estrona y estradiol, son de interés en el tratamiento potencial de tales afecciones. [1] [16] [15]
Estrógeno | Otros nombres | RBA (%) a | REP (%) b | |||
---|---|---|---|---|---|---|
ER | ERα | ERβ | ||||
Estradiol | E2 | 100 | 100 | 100 | ||
3-sulfato de estradiol | E2S; E2-3S | ? | 0,02 | 0,04 | ||
Estradiol 3-glucurónido | E2-3G | ? | 0,02 | 0,09 | ||
Estradiol 17β-glucurónido | E2-17G | ? | 0,002 | 0,0002 | ||
Benzoato de estradiol | EB; 3-benzoato de estradiol | 10 | 1.1 | 0,52 | ||
17β-acetato de estradiol | E2-17A | 31–45 | 24 | ? | ||
Diacetato de estradiol | EDA; 3,17β-diacetato de estradiol | ? | 0,79 | ? | ||
Propionato de estradiol | EP; 17β-propionato de estradiol | 19-26 | 2.6 | ? | ||
Valerato de estradiol | EV; 17β-valerato de estradiol | 2-11 | 0,04-21 | ? | ||
Cipionato de estradiol | CE; 17β-cipionato de estradiol | ? C | 4.0 | ? | ||
Palmitato de estradiol | 17β-palmitato de estradiol | 0 | ? | ? | ||
Estearato de estradiol | 17β-estearato de estradiol | 0 | ? | ? | ||
Estrona | E1; 17-cetoestradiol | 11 | 5.3–38 | 14 | ||
Sulfato de estrona | E1S; 3-sulfato de estrona | 2 | 0,004 | 0,002 | ||
Glucurónido de estrona | E1G; Estrona 3-glucurónido | ? | <0,001 | 0,0006 | ||
Etinilestradiol | EE; 17α-etinilestradiol | 100 | 17–150 | 129 | ||
Mestranol | EE 3-metil éter | 1 | 1.3–8.2 | 0,16 | ||
Quinestrol | EE 3-ciclopentil éter | ? | 0,37 | ? | ||
Notas a pie de página: a = Las afinidades de unión relativas (RBA) se determinaron mediante el desplazamiento in vitro del estradiol marcado de los receptores de estrógeno (RE) generalmente del citosol uterino de roedores . Los ésteres de estrógeno se hidrolizan de forma variable en estrógenos en estos sistemas (longitud de cadena de éster más corta -> mayor velocidad de hidrólisis) y los ER RBA de los ésteres disminuyen fuertemente cuando se evita la hidrólisis. b = Las potencias estrogénicas relativas (REP) se calcularon a partir de concentraciones efectivas medias máximas (CE 50 ) que se determinaron mediante ensayos de producción in vitro de β-galactosidasa (β-gal) y proteína verde fluorescente (GFP) en levaduras que expresan REα y ERβ humano . Tanto las células de mamíferos como las levaduras tienen la capacidad de hidrolizar los ésteres de estrógenos. c = Las afinidades del cipionato de estradiol por los RE son similares a las del valerato de estradiol y el benzoato de estradiol ( figura ). Fuentes: consulte la página de la plantilla. |
Química
E1S, también conocido como estrona 3-sulfato o estra-1,3,5 (10) -trien-17-ona 3-sulfato, es un esteroide estrano de origen natural y un derivado de la estrona . [17] Es un conjugado o éster de estrógeno , y es específicamente el éster sulfato C3 de estrona. [17] relacionadas conjugados de estrógeno incluyen estradiol sulfato , estriol sulfato , glucurónido de estrona , estradiol glucurónido , y glucurónido de estriol , mientras que los conjugados esteroides relacionados incluyen sulfato de dehidroepiandrosterona y pregnenolona sulfato .
El logP de E1S es 1,4. [15]
Bioquímica
Biosíntesis
E1S se produce a través de estrógenos sulfotransferasas del metabolismo periférico de los estrógenos estradiol y estrona . [18] [19] [20] Las sulfotransferasas de estrógeno se expresan mínimamente o no se expresan en absoluto en las gónadas . [21] De acuerdo, el E1S no se secreta en cantidades significativas por las gónadas en humanos. [22] [18] Sin embargo, en cualquier caso, se dice que los ovarios secretan cantidades mensurables de sulfatos de estrógeno. [23]
Sexo | Hormona sexual | Fase reproductiva | Tasa de producción de sangre | Tasa de secreción gonadal | Tasa de aclaramiento metabólico | Rango de referencia (niveles séricos) | |
---|---|---|---|---|---|---|---|
Unidades SI | No SI unidades | ||||||
Hombres | Androstenediona | - | 2,8 mg / día | 1,6 mg / día | 2200 L / día | 2.8–7.3 nmol / L | 80-210 ng / dL |
Testosterona | - | 6,5 mg / día | 6,2 mg / día | 950 L / día | 6,9 a 34,7 nmol / L | 200–1000 ng / dL | |
Estrona | - | 150 μg / día | 110 μg / día | 2050 L / día | 37 a 250 pmol / L | 10 a 70 pg / ml | |
Estradiol | - | 60 μg / día | 50 μg / día | 1600 L / día | <37 a 210 pmol / L | 10 a 57 pg / ml | |
Sulfato de estrona | - | 80 μg / día | Insignificante | 167 L / día | 600-2500 pmol / L | 200–900 pg / mL | |
Mujeres | Androstenediona | - | 3,2 mg / día | 2,8 mg / día | 2000 L / día | 3,1-12,2 nmol / L | 89–350 ng / dL |
Testosterona | - | 190 μg / día | 60 μg / día | 500 L / día | 0,7–2,8 nmol / L | 20 a 81 ng / dl | |
Estrona | Fase folicular | 110 μg / día | 80 μg / día | 2200 L / día | 110 a 400 pmol / L | 30-110 pg / mL | |
Fase lútea | 260 μg / día | 150 μg / día | 2200 L / día | 310–660 pmol / L | 80-180 pg / ml | ||
Post menopausia | 40 μg / día | Insignificante | 1610 L / día | 22 a 230 pmol / L | 6 a 60 pg / ml | ||
Estradiol | Fase folicular | 90 μg / día | 80 μg / día | 1200 L / día | <37–360 pmol / L | 10 a 98 pg / ml | |
Fase lútea | 250 μg / día | 240 μg / día | 1200 L / día | 699-1250 pmol / L | 190–341 pg / mL | ||
Post menopausia | 6 μg / día | Insignificante | 910 L / día | <37-140 pmol / L | 10 a 38 pg / ml | ||
Sulfato de estrona | Fase folicular | 100 μg / día | Insignificante | 146 L / día | 700–3600 pmol / L | 250-1300 pg / mL | |
Fase lútea | 180 μg / día | Insignificante | 146 L / día | 1100–7300 pmol / L | 400 a 2600 pg / ml | ||
Progesterona | Fase folicular | 2 mg / día | 1,7 mg / día | 2100 L / día | 0,3-3 nmol / L | 0,1 a 0,9 ng / ml | |
Fase lútea | 25 mg / día | 24 mg / día | 2100 L / día | 19–45 nmol / L | 6–14 ng / ml | ||
Notas y fuentes Notas: "La concentración de un esteroide en la circulación está determinada por la velocidad a la que se secreta por las glándulas, la velocidad del metabolismo de los precursores o prehormonas en el esteroide y la velocidad a la que los tejidos lo extraen y metabolizan. La tasa de secreción de un esteroide se refiere a la secreción total del compuesto de una glándula por unidad de tiempo. Las tasas de secreción se han evaluado tomando muestras del efluente venoso de una glándula a lo largo del tiempo y restando la concentración de hormonas venosas arteriales y periféricas. La tasa de aclaramiento metabólico de un esteroide se define como el volumen de sangre que se ha eliminado completamente de la hormona por unidad de tiempo. La tasa de producción de una hormona esteroide se refiere a la entrada en la sangre del compuesto de todas las fuentes posibles, incluida la secreción de las glándulas y la conversión de prohormonas en el esteroide de interés. En estado estacionario, la cantidad de hormona que ingresa a la sangre de todas las fuentes será igual a la velocidad a la que se está cl orejas (tasa de aclaramiento metabólico) multiplicado por la concentración sanguínea (tasa de producción = tasa de aclaramiento metabólico × concentración). Si hay poca contribución del metabolismo de las prohormonas al grupo circulante de esteroides, entonces la tasa de producción se aproximará a la tasa de secreción ". Fuentes: consulte la plantilla. |
Distribución
Mientras que los esteroides libres como el estradiol son lipofílicos y pueden ingresar a las células a través de la difusión pasiva , los conjugados de esteroides como E1S son hidrofílicos y no pueden hacerlo. [24] [25] En cambio, los conjugados de esteroides requieren transporte activo a través de proteínas de transporte de membrana para ingresar a las células. [24] [25]
Los estudios en animales y seres humanos han arrojado resultados mixtos sobre la captación de E1S administrado de forma exógena en el tejido de la glándula mamaria normal y tumoral . [26] [27] [28] [24] [25] Esto contrasta con la captación sustancial de estradiol y estrona administrados exógenamente por las glándulas mamarias. [26] Otro estudio en animales encontró que el E1S no era captado por el útero, sino que era captado por el hígado , donde se hidrolizaba en estrona. [29] [26]
Metabolismo
La vida media de eliminación de E1S es de 10 a 12 horas. [3] Su tasa de aclaramiento metabólico es de 80 L / día / m 2 . [3]
Se ha encontrado que los tumores de ovario expresan sulfatasa esteroidea y se ha encontrado que convierten E1S en estradiol. [30] [31] Esto puede contribuir a los niveles a menudo elevados de estradiol que se observan en mujeres con cáncer de ovario . [30] [31]
Vías metabólicas del estradiol en humanos |
Niveles
Los niveles de E1S se han caracterizado en humanos. [33] [34] [35] Se ha informado que la E1S mediante radioinmunoensayo (RIA) es de 0,96 ± 0,11 ng / ml en hombres, 0,96 ± 0,17 ng / ml durante la fase folicular en mujeres, 1,74 ± 0,32 ng / ml durante la fase lútea en mujeres, 0,74 ± 0,11 ng / ml en mujeres que toman anticonceptivos orales , 0,13 ± 0,03 ng / ml en mujeres posmenopáusicas y 2,56 ± 0,47 ng / ml en mujeres posmenopáusicas que reciben terapia hormonal menopáusica . [35] Además, los niveles de E1S en mujeres embarazadas fueron 19 ± 5 ng / mL en el primer trimestre, 66 ± 31 ng / mL en el segundo trimestre y 105 ± 22 ng / mL en el tercer trimestre. [35] Los niveles de E1S son aproximadamente de 10 a 15 veces más altos que los de estrona en las mujeres. [36]
Referencias
- ↑ a b c d e f Rezvanpour A, Don-Wauchope AC (marzo de 2017). "Implicaciones clínicas de la medición de sulfato de estrona en medicina de laboratorio". Crit Rev Clin Lab Sci . 54 (2): 73–86. doi : 10.1080 / 10408363.2016.1252310 . PMID 27960570 .
- ^ Lobo RA (5 de junio de 2007). Tratamiento de la mujer posmenopáusica: aspectos básicos y clínicos . Prensa académica. págs. 768–. ISBN 978-0-08-055309-2.
- ^ a b c d Kuhl H (2005). "Farmacología de estrógenos y progestágenos: influencia de diferentes vías de administración" (PDF) . Climaterio . 8 Supl. 1: 3-63. doi : 10.1080 / 13697130500148875 . PMID 16112947 .
- ^ Kuiper GG, Carlsson B, Grandien K, Enmark E, Häggblad J, Nilsson S, Gustafsson JA (marzo de 1997). "Comparación de la especificidad de unión del ligando y la distribución tisular de la transcripción de los receptores de estrógeno alfa y beta" . Endocrinología . 138 (3): 863–70. doi : 10.1210 / endo.138.3.4979 . PMID 9048584 .
- ^ a b Falcone T, Hurd WW (22 de mayo de 2013). Medicina y cirugía clínica reproductiva: una guía práctica . Springer Science & Business Media. págs. 5-6. ISBN 978-1-4614-6837-0.
- ^ Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, Kronenberg HM (11 de noviembre de 2015). Williams Textbook of Endocrinology (13ª ed.). Ciencias de la salud de Elsevier. págs. 607–. ISBN 978-0-323-34157-8.
- ^ Greenblatt JM, Brogan K (27 de abril de 2016). Terapias integradoras para la depresión: redefiniendo modelos de evaluación, tratamiento y prevención . Prensa CRC. págs. 198–. ISBN 978-1-4987-0230-0.
- ^ a b Bjerregaard-Olesen C, Ghisari M, Kjeldsen LS, Wielsøe M, Bonefeld-Jørgensen EC (enero de 2016). "Sulfato de estrona y sulfato de dehidroepiandrosterona: transactivación del receptor de estrógenos y andrógenos". Esteroides . 105 : 50–8. doi : 10.1016 / j.steroids.2015.11.009 . PMID 26666359 .
- ^ a b Clark, Barbara J .; Prough, Russell A .; Klinge, Carolyn M. (2018). "Mecanismos de acción de la dehidroepiandrosterona". Dehidroepiandrosterona . Vitaminas y Hormonas. 108 . págs. 29–73. doi : 10.1016 / bs.vh.2018.02.003 . ISBN 9780128143612. ISSN 0083-6729 .
- ^ a b Purohit A, Woo LW, Potter BV (julio de 2011). "Esteroide sulfatasa: un jugador fundamental en la síntesis y el metabolismo de estrógenos" (PDF) . Mol. Célula. Endocrinol . 340 (2): 154–60. doi : 10.1016 / j.mce.2011.06.012 . PMID 21693170 .
- ^ a b c Africander D, Storbeck KH (mayo de 2018). "El metabolismo de los esteroides en el cáncer de mama: ¿Dónde estamos y qué nos falta?". Mol. Célula. Endocrinol . 466 : 86–97. doi : 10.1016 / j.mce.2017.05.016 . PMID 28527781 .
- ^ a b c Mueller JW, Gilligan LC, Idkowiak J, Arlt W, Foster PA (octubre de 2015). "La regulación de la acción de los esteroides por sulfatación y desulfatación" . Endocr. Rev . 36 (5): 526–63. doi : 10.1210 / er.2015-1036 . PMC 4591525 . PMID 26213785 .
- ^ Obaidat A, Roth M, Hagenbuch B (2012). "La expresión y función de polipéptidos transportadores de aniones orgánicos en tejidos normales y en cáncer" . Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol . 52 : 135–51. doi : 10.1146 / annurev-pharmtox-010510-100556 . PMC 3257355 . PMID 21854228 .
- ^ Karakus E, Zahner D, Grosser G, Leidolf R, Gundogdu C, Sánchez-Guijo A, Wudy SA, Geyer J (2018). "Estrona-3-sulfato estimula la proliferación de células de cáncer de mama T47D transfectadas de forma estable con el transportador de aniones orgánicos dependiente de sodio SOAT (SLC10A6)" . Front Pharmacol . 9 : 941. doi : 10.3389 / fphar.2018.00941 . PMC 6111516 . PMID 30186172 .
- ^ a b c Banerjee N, Fonge H, Mikhail A, Reilly RM, Bendayan R, Allen C (2013). "Estrona-3-sulfato, un posible ligando novedoso para atacar cánceres de mama" . PLoS ONE . 8 (5): e64069. doi : 10.1371 / journal.pone.0064069 . PMC 3661587 . PMID 23717534 .
- ^ a b Gilligan LC, Gondal A, Tang V, Hussain MT, Arvaniti A, Hewitt AM, Foster PA (2017). "Transporte de sulfato de estrona y actividad de esteroides sulfatasa en cáncer colorrectal: implicaciones para la terapia de reemplazo hormonal" . Front Pharmacol . 8 : 103. doi : 10.3389 / fphar.2017.00103 . PMC 5339229 . PMID 28326039 .
- ^ a b Elks J (14 de noviembre de 2014). El diccionario de drogas: datos químicos: datos químicos, estructuras y bibliografías . Saltador. págs. 900–. ISBN 978-1-4757-2085-3.
- ^ a b Longcope, Christopher; Flood, Charles; Tast, Janet (1994). "El metabolismo del sulfato de estrona en la hembra del mono rhesus". Esteroides . 59 (4): 270-273. doi : 10.1016 / 0039-128X (94) 90112-0 . ISSN 0039-128X .
La fuente de E1SO4 en humanos proviene de la conversión periférica de E1 y E2, 6,7 [...] En las mujeres humanas hay poca evidencia de la secreción ovárica de E1SO4. 7 Dado que la mayoría de nuestros monos fueron ovariectomizados, no podemos decir que los ovarios rhesus no secretan E1SO4, pero probablemente sea poco probable.
- ^ Ruder, Henry J .; Loriaux, Lynn; Lipsett, MB (1972). "Sulfato de estrona: tasa de producción y metabolismo en el hombre" . Revista de investigación clínica . 51 (4): 1020–1033. doi : 10.1172 / JCI106862 . ISSN 0021-9738 . PMC 302214 . PMID 5014608 .
- ^ Longcope, Christopher (1972). "El metabolismo del sulfato de estrona en hombres normales". La Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo . 34 (1): 113–122. doi : 10.1210 / jcem-34-1-113 . ISSN 0021-972X .
- ^ Hobkirk, R. (1985). "Esteroides sulfotransferasas y esteroides sulfato sulfatasas: características y roles biológicos". Revista canadiense de bioquímica y biología celular . 63 (11): 1127-1144. doi : 10.1139 / o85-141 . ISSN 0714-7511 .
- ^ Strauss, Jerome F. (2019). "Hormonas esteroides y otras moléculas de lípidos implicadas en la reproducción humana". En Jerome F. Strauss; Robert L. Barbieri (eds.). Endocrinología reproductiva de Yen & Jaffe: fisiología, fisiopatología y manejo clínico (8 ed.). Ciencias de la salud de Elsevier. págs. 75-114. doi : 10.1016 / B978-0-323-47912-7.00004-4 . ISBN 978-0-323-58232-2.
- ^ Brooks, SC, Horn, L., Pack, BA, Rozhin, J., Hansen, E. y Goldberg, R. (1980). Metabolismo y función de los estrógenos in vivo e in vitro. En Estrógenos en el medio ambiente (Vol. 5, págs. 147-167). Elsevier / North Holland Nueva York.
- ^ a b c Reed MJ, Purohit A, Woo LW, Newman SP, Potter BV (abril de 2005). "Esteroide sulfatasa: biología molecular, regulación e inhibición" . Endocr. Rev . 26 (2): 171–202. doi : 10.1210 / er.2004-0003 . PMID 15561802 .
- ^ a b c Geisler J (septiembre de 2003). "Estrógenos de tejido de cáncer de mama y su manipulación con inhibidores e inactivadores de aromatasa". J. Steroid Biochem. Mol. Biol . 86 (3-5): 245–53. doi : 10.1016 / s0960-0760 (03) 00364-9 . PMID 14623518 .
- ^ a b c Purohit A, Riaz AA, Ghilchik MW, Reed MJ (noviembre de 1992). "El origen del sulfato de estrona en los tejidos mamarios normales y malignos en mujeres posmenopáusicas". Horm. Metab. Res . 24 (11): 532–6. doi : 10.1055 / s-2007-1003382 . PMID 1452119 .
- ^ Masamura S, Santner SJ, Santen RJ (julio de 1996). "Evidencia de síntesis de estrógenos in situ en tumores mamarios de rata inducidos por nitrosometilurea a través de la enzima estrona sulfatasa". J. Steroid Biochem. Mol. Biol . 58 (4): 425–9. doi : 10.1016 / 0960-0760 (96) 00065-9 . PMID 8903427 .
- ^ Thijssen JH (septiembre de 2004). "Biosíntesis local y metabolismo de estrógenos en la mama humana". Maturitas . 49 (1): 25–33. doi : 10.1016 / j.maturitas.2004.06.004 . PMID 15351093 .
- ^ Holinka CF, Gurpide E (abril de 1980). "Captación in vivo de sulfato de estrona por el útero de conejo". Endocrinología . 106 (4): 1193–7. doi : 10.1210 / endo-106-4-1193 . PMID 7358033 .
- ^ a b Día, Joanna M .; Purohit, Atul; Tutill, Helena J .; Foster, Paul A .; Woo, LW Lawrence; Potter, Barry VL; Reed, Michael J. (2009). "El desarrollo de inhibidores de esteroides sulfatasa para la terapia del cáncer dependiente de hormonas". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 1155 (1): 80–87. doi : 10.1111 / j.1749-6632.2008.03677.x . ISSN 0077-8923 .
- ^ a b Kirilovas, Dmitrijus; Schedvins, Kjell; Naessén, Tord; Von Schoultz, Bo; Carlström, Kjell (2009). "Conversión de sulfato de estrona circulante a 17β-estradiol por tejido tumoral de ovario: un posible mecanismo detrás de concentraciones circulantes elevadas de 17β-estradiol en mujeres posmenopáusicas con tumores de ovario". Endocrinología Ginecológica . 23 (1): 25-28. doi : 10.1080 / 09513590601058333 . ISSN 0951-3590 .
- ^ Pasqualini JR, Gelly C, Nguyen BL (1990). "Metabolismo y respuesta biológica de los sulfatos de estrógeno en líneas celulares de cáncer de mama hormonodependientes e independientes de las hormonas. Efecto de los antiestrógenos". Ana. NY Acad. Sci . 595 : 106-16. doi : 10.1111 / j.1749-6632.1990.tb34286.x . PMID 2375600 .
- ^ a b Nuñez M, Aedo AR, Landgren BM, Cekan SZ, Diczfalusy E (noviembre de 1977). "Estudios sobre el patrón de esteroides circulantes en el ciclo menstrual normal. 6. Niveles de sulfato de estrona y sulfato de estradiol". Acta Endocrinol . 86 (3): 621–33. doi : 10.1530 / acta.0.0860621 . PMID 579025 .
- ^ Honjo H, Kitawaki J, Itoh M, Yasuda J, Iwasaku K, Urabe M, Naitoh K, Yamamoto T, Okada H, Ohkubo T (1987). "Sulfato de estrona sérico y urinario durante el ciclo menstrual, medido por radioinmunoensayo directo, y destino del sulfato de estrona inyectado exógenamente". Horm Res . 27 (2): 61–8. doi : 10.1159 / 000180788 . PMID 3653846 .
- ^ a b c Ranadive GN, Mistry JS, Damodaran K, Khosravi MJ, Diamandi A, Gimpel T, Castracane VD, Patel S, Stanczyk FZ (febrero de 1998). "Radioinmunoensayo rápido y conveniente de sulfato de estrona" . Clin. Chem . 44 (2): 244–9. doi : 10.1093 / clinchem / 44.2.244 . PMID 9474019 .
- ^ Cowie, Alfred T .; Forsyth, Isabel A .; Hart, Ian C. (1980). "Crecimiento y desarrollo de la glándula mamaria". 15 : 58-145. doi : 10.1007 / 978-3-642-81389-4_3 . ISSN 0077-1015 . Cite journal requiere
|journal=
( ayuda )
Otras lecturas
- Rezvanpour A, Don-Wauchope AC (marzo de 2017). "Implicaciones clínicas de la medición de sulfato de estrona en medicina de laboratorio". Revisiones críticas en ciencias de laboratorio clínico . 54 (2): 73–86. doi : 10.1080 / 10408363.2016.1252310 . PMID 27960570 .