Etomidate [1] ( USAN , INN , BAN ; comercializado como Amidate ) es un agente anestésico intravenoso de acción corta utilizado para la inducción de anestesia general y sedación [2] para procedimientos cortos como reducción de articulaciones dislocadas, intubación traqueal , cardioversión y terapia electroconvulsiva . Fue desarrollado en Janssen Pharmaceutica en 1964 y se introdujo como agente intravenoso en 1972 en Europa y en 1983 en los Estados Unidos. [3]
Datos clinicos | |
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Nombres comerciales | Amidato, hipnomidato |
AHFS / Drugs.com | Monografía |
Datos de licencia | |
Vías de administración | Intravenoso |
Código ATC | |
Estatus legal | |
Estatus legal | |
Datos farmacocinéticos | |
Enlace proteico | 76% |
Metabolismo | Ester hidrólisis en plasma y el hígado |
Vida media de eliminación | 75 minutos |
Excreción | Orina (85%) y vía biliar (15%) |
Identificadores | |
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Número CAS | |
PubChem CID | |
DrugBank | |
ChemSpider | |
UNII | |
KEGG | |
CHEMBL | |
Tablero CompTox ( EPA ) | |
Tarjeta de información ECHA | 100.046.700 |
Datos químicos y físicos | |
Fórmula | C 14 H 16 N 2 O 2 |
Masa molar | 244,294 g · mol −1 |
Modelo 3D ( JSmol ) | |
Punto de fusion | 67 ° C (153 ° F) |
Punto de ebullición | 392 ° C (738 ° F) |
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(verificar) |
Los efectos secundarios más comunes incluyen dolor venoso en la inyección y movimientos de los músculos esqueléticos. [4]
Usos médicos
Sedación y anestesia.
En situaciones de emergencia, el etomidato fue uno de los agentes hipnóticos sedantes más utilizados; sin embargo, el propofol suele ser ahora el fármaco de elección debido a sus propiedades significativamente mejores. [ aclaración necesaria ] Se utiliza para la sedación consciente [5] [6] y como parte de una inducción de secuencia rápida para inducir la anestesia. [7] [8] Se utiliza como agente anestésico ya que tiene un inicio de acción rápido y un perfil de riesgo cardiovascular seguro y, por lo tanto, es menos probable que cause una caída significativa de la presión arterial que otros agentes de inducción. [9] [10] Además, el etomidato se usa a menudo debido a su perfil de dosificación fácil, supresión limitada de la ventilación, falta de liberación de histamina y protección contra la isquemia cerebral y miocárdica. [8] Por lo tanto, el etomidato es un buen agente de inducción para personas hemodinámicamente inestables. [7] El etomidato también tiene características interesantes para las personas con lesión cerebral traumática porque es uno de los únicos agentes anestésicos capaces de disminuir la presión intracraneal y mantener una presión arterial normal. [3] [11] [12] [13] [14]
En aquellos con sepsis, una dosis del medicamento no parece afectar el riesgo de muerte. [15]
Prueba de habla y memoria
Otro uso del etomidato es determinar la lateralización del habla en personas antes de realizar lobectomías para eliminar los centros epileptogénicos del cerebro. Esto se llama prueba de etomidato del habla y la memoria, o eSAM, y se utiliza en el Instituto Neurológico de Montreal . [16] [17] Sin embargo, solo los estudios de cohortes retrospectivos apoyan el uso y la seguridad del etomidato para esta prueba. [18]
Inhibidor de la esteroidogénesis
Además de su acción y uso como anestésico, también se ha encontrado que el etomidato inhibe directamente la biosíntesis enzimática de hormonas esteroides , incluidos los corticosteroides en la glándula suprarrenal . [19] [20] Como el único inhibidor de la esteroidogénesis suprarrenal disponible para la administración intravenosa o parenteral , es útil en situaciones en las que es necesario un control rápido del hipercortisolismo o en las que la administración oral es inviable. [19] [20] [21]
Uso en ejecuciones
El estado estadounidense de Florida usó la droga en un procedimiento de pena de muerte cuando Mark James Asay, de 53 años, fue ejecutado el 24 de agosto de 2017. Se convirtió en la primera persona en los Estados Unidos en ser ejecutada con etomidato como una de las drogas. El etomidato reemplaza al midazolam como sedante. Las compañías farmacéuticas han dificultado la compra de midazolam para las ejecuciones. El etomidato fue seguido por bromuro de rocuronio , un paralizante, y finalmente, acetato de potasio en lugar de la inyección de cloruro de potasio comúnmente utilizada para detener el corazón. El acetato de potasio se utilizó por primera vez para este propósito inadvertidamente en una ejecución en 2015 en Oklahoma. [22]
Efectos adversos
El etomidato suprime la síntesis de corticosteroides en la corteza suprarrenal inhibiendo reversiblemente la 11β-hidroxilasa , una enzima importante en la producción de esteroides suprarrenales; conduce a la supresión suprarrenal primaria. [23] [24] El uso de una infusión continua de etomidato para la sedación de pacientes traumatizados en estado crítico en las unidades de cuidados intensivos se relacionó con un aumento de la mortalidad debido a la supresión suprarrenal. [25] La administración intravenosa continua de etomidato produce disfunción adrenocortical. La mortalidad de los pacientes expuestos a una infusión continua de etomidato durante más de 5 días aumentó del 25% al 44%, principalmente por causas infecciosas como la neumonía. [25]
Debido a la supresión suprarrenal inducida por etomidato, su uso en pacientes con sepsis es controvertido. Se ha informado que los niveles de cortisol se suprimen hasta 72 horas después de un único bolo de etomidato en esta población con riesgo de insuficiencia suprarrenal. [8] Por esta razón, muchos autores han sugerido que el etomidato nunca debe usarse en pacientes críticamente enfermos con shock séptico [26] [27] [28] porque podría aumentar la mortalidad. [28] [29] Sin embargo, otros autores continúan defendiendo el uso del etomidato para pacientes sépticos debido al perfil hemodinámico seguro del etomidato y la falta de evidencia clara de daño. [11] [30] Un estudio de Jabre et al. mostró que una sola dosis de etomidato utilizada para la inducción de secuencia rápida antes de la intubación endrotraqueal no tiene ningún efecto sobre la mortalidad en comparación con la ketamina, aunque el etomidato sí causó una supresión suprarrenal transitoria. [31] Además, un metanálisis reciente realizado por Hohl no pudo concluir que el etomidato aumentara la mortalidad. [8] Los autores de este metanálisis concluyeron que se necesitaban más estudios debido a la falta de poder estadístico para concluir definitivamente sobre el efecto del etomidato sobre la mortalidad. Por lo tanto, Hohl sugiere una carga para demostrar que el etomidato es seguro para su uso en pacientes sépticos, y se necesita más investigación antes de su uso. [8] Otros autores [32] [33] [34] recomiendan administrar una dosis profiláctica de esteroides (p. Ej., Hidrocortisona ) si se usa etomidato, pero solo un pequeño estudio prospectivo controlado [34] en pacientes sometidos a cirugía colorrectal ha verificado la seguridad de administrar corticosteroides en dosis de estrés a todos los pacientes que reciben etomidato.
En una revisión retrospectiva de casi 32.000 personas, el etomidato, cuando se utiliza para la inducción de la anestesia, se asoció con un aumento de 2,5 veces en el riesgo de muerte en comparación con los que recibieron propofol . [35] Las personas que recibieron etomidato también tuvieron probabilidades significativamente mayores de tener morbilidad cardiovascular y una estadía hospitalaria significativamente más prolongada. [35] Estos resultados, especialmente dado el gran tamaño del estudio, sugieren fuertemente que, al menos, los médicos deben usar el etomidato con prudencia. [35] Sin embargo, dado que este es un estudio retrospectivo, claramente se está malinterpretando cómo se usa típicamente el etomidato: el etomidato es un fármaco reservado para pacientes más enfermos que pueden no tolerar la tendencia hemodinámica más severa (hacia presiones medias más bajas) y, por lo tanto, el sesgo de este estudio retrospectivo no es concluyente, en el mejor de los casos.
En personas con traumatismo craneoencefálico, el uso de etomidato se asocia con un debilitamiento de una prueba de estimulación con ACTH . [24] El impacto clínico de este efecto aún no se ha determinado.
Además, se plantea la hipótesis de que el uso simultáneo de etomidato con opioides y / o benzodiazepinas exacerba la insuficiencia suprarrenal relacionada con el etomidato. [36] [37] Sin embargo, solo existe evidencia retrospectiva de este efecto y se necesitan estudios prospectivos para medir el impacto clínico de esta interacción.
El etomidato se asocia con una alta incidencia de ardor en la inyección, náuseas y vómitos posoperatorios y tromboflebitis superficial (con tasas más altas que el propofol). [38]
Farmacología
Farmacodinamia
El ( R ) -etomidato es diez veces más potente que su ( S ) - enantiómero . A concentraciones bajas, el etomidato ( R ) es un modulador en los receptores GABA A [39] que contienen subunidades β2 y β3 [40] . A concentraciones más altas, puede provocar corrientes en ausencia de GABA y se comporta como un agonista alostérico . Su sitio de unión se encuentra en la sección de transmembrana de este receptor entre los alfa y beta subunidades (α - β + ). Los receptores GABA A que contienen β3 están involucrados en las acciones anestésicas del etomidato, mientras que los receptores que contienen β2 están involucrados en algunas de las acciones de sedación y otras que pueden ser provocadas por este fármaco. [41]
Farmacocinética
A la dosis típica, la anestesia se induce durante unos 5 a 10 minutos, aunque la semivida del metabolismo del fármaco es de unos 75 minutos, porque el etomidato se redistribuye del plasma a otros tejidos.
- Inicio de la acción: 30 a 60 segundos
- Efecto pico: 1 minuto
- Duración: 3-5 minutos; terminado por redistribución
- Distribución: V d : 2-4,5 L / kg
- Unión a proteínas: 76%
- Metabolismo: esterasas hepáticas y plasmáticas.
- Distribución de la vida media: 2,7 minutos
- Redistribución de la vida media: 29 minutos
- Eliminación de la vida media: 2,9 a 5,3 horas [3]
Metabolismo
El etomidato se une en gran medida a las proteínas del plasma sanguíneo y es metabolizado por las esterasas hepáticas y plasmáticas a productos inactivos. Presenta una disminución biexponencial .
Formulación
El etomidato se presenta habitualmente como una solución inyectable transparente e incolora que contiene 2 mg / ml de etomidato en una solución acuosa de propilenglicol al 35% , aunque también se ha introducido una preparación de emulsión lipídica (de concentración equivalente). El etomidato se formuló originalmente como una mezcla racémica , [42] pero la forma R es sustancialmente más activa que su enantiómero . [43] Posteriormente se reformuló como un fármaco de enantiómero único, convirtiéndose en el primer anestésico general de esa clase en ser utilizado clínicamente. [44]
Referencias
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enlaces externos
- "Etomidato" . Portal de información sobre medicamentos . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.