El condicionamiento pavloviano del miedo es un paradigma conductual en el que los organismos aprenden a predecir eventos aversivos. [1] Es una forma de aprendizaje en la que un estímulo aversivo (por ejemplo, una descarga eléctrica) se asocia con un contexto neutral particular (por ejemplo, una habitación) o un estímulo neutral (por ejemplo, un tono), lo que resulta en la expresión de respuestas de miedo. al estímulo o contexto originalmente neutral. Esto se puede hacer emparejando el estímulo neutro con un estímulo aversivo (p. Ej., Una descarga, un ruido fuerte o un olor desagradable [2] ). Eventualmente, el estímulo neutral por sí solo puede provocar el estado de miedo. En el vocabulario del condicionamiento clásico, el estímulo o contexto neutral es el "estímulo condicional" (CS), el estímulo aversivo es el "estímulo incondicional" (EE. UU.), y el miedo es la "respuesta condicional" (CR).
El condicionamiento del miedo se ha estudiado en numerosas especies, desde caracoles [3] hasta humanos. [4] En los seres humanos, el miedo condicionado a menudo se mide con un informe verbal y una respuesta galvánica de la piel . En otros animales, el miedo condicionado a menudo se mide con la congelación (un período de inmovilidad vigilante) o el sobresalto potenciado por el miedo (el aumento del reflejo de sobresalto por un estímulo aterrador). Los cambios en la frecuencia cardíaca , la respiración y las respuestas musculares a través de la electromiografía también se pueden usar para medir el miedo condicionado. Varios teóricos han argumentado que el miedo condicionado coincide sustancialmente con los mecanismos, tanto funcionales como neuronales, de los trastornos clínicos de ansiedad. [5] La investigación sobre la adquisición, consolidación y extinción del miedo condicionado promete informar nuevos tratamientos psicoterapéuticos y farmacológicos para una variedad de condiciones patológicas como disociación , fobias y trastorno de estrés postraumático . [6]
Los científicos han descubierto que existe un conjunto de conexiones cerebrales que determinan cómo se almacenan y recuerdan los recuerdos del miedo. Mientras estudiaban la capacidad de las ratas para recordar recuerdos de miedo, los investigadores descubrieron que está involucrado un circuito cerebral recientemente identificado. Inicialmente, la corteza prefrontal pre-límbica (PL) y la amígdala basolateral (BLA) se identificaron en el recuerdo de la memoria. Una semana después, se identificaron en el recuerdo la amígdala central (CeA) y el núcleo paraventricular del tálamo (PVT), que son los responsables de mantener los recuerdos de miedo. Este estudio muestra cómo hay circuitos cambiantes entre el recuerdo a corto plazo y el recuerdo a largo plazo de los recuerdos del miedo. No hay ningún cambio en el comportamiento o la respuesta, solo un cambio en el lugar de donde se recuperó la memoria. [7]
Neurobiología
Amígdala
Se cree que el condicionamiento del miedo depende de un área del cerebro llamada amígdala . La amígdala participa en la adquisición, el almacenamiento y la expresión de la memoria condicionada del miedo. [8] Los estudios de lesiones han revelado que las lesiones perforadas en la amígdala antes del condicionamiento del miedo impiden la adquisición de la respuesta condicionada del miedo, y las lesiones perforadas en la amígdala después del condicionamiento hacen que se olviden las respuestas condicionadas. [9] Los registros electrofisiológicos de la amígdala han demostrado que las células de esa región experimentan potenciación a largo plazo (LTP), una forma de plasticidad sináptica que se cree que subyace al aprendizaje. [10] Los estudios farmacológicos, los estudios sinápticos y los estudios en humanos también implican a la amígdala como la principal responsable del aprendizaje y la memoria del miedo. [11] Además, la inhibición de las neuronas en la amígdala interrumpe la adquisición del miedo, mientras que la estimulación de esas neuronas puede impulsar comportamientos relacionados con el miedo, como el comportamiento de congelación en roedores. [12] Esto indica que la función adecuada de la amígdala es necesaria para el condicionamiento del miedo y suficiente para impulsar comportamientos de miedo. La amígdala no es exclusivamente el centro del miedo, sino también un área para responder a diversos estímulos ambientales. Varios estudios han demostrado que cuando se enfrentan a estímulos neutros impredecibles, la actividad de la amígdala aumenta. Por lo tanto, incluso en situaciones de incertidumbre y no necesariamente de miedo, la amígdala juega un papel en alertar a otras regiones del cerebro que fomentan las respuestas de seguridad y supervivencia. [13]
A mediados de la década de 1950, Lawrence Weiskrantz demostró que los monos con lesiones en la amígdala no lograron evitar un shock aversivo, mientras que los monos normales aprendieron a evitarlos. Concluyó que una función clave de la amígdala era conectar los estímulos externos con consecuencias aversivas. [14] Tras el descubrimiento de Weiskrantz, muchos investigadores utilizaron el condicionamiento de evitación para estudiar los mecanismos neuronales del miedo . [15]
Joseph E. LeDoux ha sido fundamental para dilucidar el papel de la amígdala en el condicionamiento del miedo. Fue uno de los primeros en demostrar que la amígdala sufre una potenciación a largo plazo durante el condicionamiento del miedo, y que la ablación de las células de la amígdala interrumpe tanto el aprendizaje como la expresión del miedo. [dieciséis]
Hipocampo
Algunos tipos de condicionamiento del miedo (por ejemplo, contextual y de seguimiento) también involucran al hipocampo , un área del cerebro que se cree que recibe impulsos afectivos de la amígdala y que integra esos impulsos con información previamente existente para que tenga sentido. Algunos relatos teóricos de experiencias traumáticas sugieren que el miedo basado en la amígdala pasa por alto el hipocampo durante el estrés intenso y puede almacenarse somáticamente o como imágenes que pueden regresar como síntomas físicos o flashbacks sin significado cognitivo. [17]
Mecanismos moleculares
Circuito intra-amígdala
Las neuronas de la amígdala basolateral son responsables de la formación de la memoria del miedo condicionada. Estas neuronas se proyectan a las neuronas de la amígdala central para la expresión de una respuesta de miedo condicionada. El daño a estas áreas en la amígdala resultaría en la interrupción de la expresión de las respuestas de miedo condicionadas. Las lesiones en la amígdala basolateral han mostrado graves déficits en la expresión de respuestas de miedo condicionadas. Las lesiones en la amígdala central han mostrado déficits leves en la expresión de respuestas de miedo condicionadas. [8]
Receptores NMDA y glutamato
Uno de los principales neurotransmisores implicados en el aprendizaje del miedo condicionado es el glutamato . [18] Se ha sugerido que los receptores NMDA (NMDAR) en la amígdala son necesarios para la adquisición de la memoria del miedo, porque la interrupción de la función NMDAR interrumpe el desarrollo de las respuestas al miedo en los roedores. [19] Además, la naturaleza asociativa del condicionamiento del miedo se refleja en el papel de los NMDAR como detectores coincidentes, donde la activación del NMDAR requiere la despolarización simultánea por las entradas de EE. UU. Combinada con la activación simultánea del CS. [20]
Epigenética
El miedo condicionado puede heredarse transgeneracionalmente. En un experimento, se acondicionó a los ratones para que temieran el olor a acetofenona y luego se los preparó para reproducir generaciones posteriores de ratones. Esas generaciones posteriores de ratones también mostraron una sensibilidad conductual a la acetofenona, que se acompañó de cambios neuroanatómicos y epigenéticos que se cree que se heredaron de los gametos de los padres . [21]
A través del desarrollo
El aprendizaje involucrado en el miedo condicionado, así como la neurobiología subyacente, cambia drásticamente desde la infancia, a lo largo de la niñez y la adolescencia, hasta la edad adulta y el envejecimiento. Específicamente, los animales bebés muestran una incapacidad para desarrollar asociaciones de miedo, mientras que sus contrapartes adultos desarrollan recuerdos de miedo con mucha más facilidad. [22]
Experiencia previa con el estrés
Un historial de factores estresantes que preceden a un evento traumático aumenta el efecto del condicionamiento del miedo en los roedores. [23] Este fenómeno, denominado Aprendizaje del miedo potenciado por el estrés (SEFL), se ha demostrado en roedores tanto jóvenes (por ejemplo, [24] ) como adultos (por ejemplo, [25] ). Los mecanismos biológicos que sustentan la SEFL aún no se han aclarado, aunque se ha asociado con un aumento de la corticosterona, la hormona del estrés, después del factor estresante inicial. [26]
Ver también
- Condicionamiento clásico
- Extinción (psicología)
- Acondicionamiento del parpadeo
- Procesamiento del miedo en el cerebro
- Corteza infralímbica
- Ivan Pavlov
- Corteza prefrontal ventromedial
Referencias
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