La tirosina-proteína quinasa Fes / Fps, también conocida como protooncogén c-Fes / Fps, es una enzima que en los seres humanos está codificada por el gen FES . [5] [6] FES se clonó originalmente como un oncogén retroviral de sarcomas felinos (v-FES) y aviar (v-FPS). Esto desencadenó la posterior identificación y clonación de los genes celulares FES (c-FES) (también denominados FPS) en aves y mamíferos. [7]
FES |
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Estructuras disponibles |
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PDB | Búsqueda de ortólogos: PDBe RCSB |
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Lista de códigos de identificación de PDB |
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1WQU , 2DCR , 3BKB , 3CBL , 3CD3 , 4DYL , 4E93 |
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Identificadores |
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Alias | FES , FPS, oncogén de sarcoma felino, protooncogén de FES, tirosina quinasa |
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Identificaciones externas | OMIM : 190030 MGI : 95514 HomoloGene : 37563 GeneCards : FES |
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Ubicación de genes ( humanos ) |
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| Chr. | Cromosoma 15 (humano) [1] |
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| Banda | 15q26.1 | Comienzo | 90.883.695 pb [1] |
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Final | 90,895,776 pb [1] |
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Ubicación de genes ( ratón ) |
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| Chr. | Cromosoma 7 (ratón) [2] |
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| Banda | 7 D2 | 7 45,65 cm | Comienzo | 80.377.756 pb [2] |
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Final | 80.387.946 pb [2] |
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Ontología de genes |
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Función molecular | • actividad de transferasa • unión de nucleótidos • actividad de proteína quinasa • unión a los microtúbulos • unión al receptor de inmunoglobulina • no atraviesa la membrana actividad proteína tirosina quinasa • actividad quinasa • GO: proteína de unión 0001948 • fosfatidilinositol unión • de unión de ATP • la unión a lípidos • actividad de la proteína tirosina quinasa
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Componente celular | • citoplasma • citosol • Golgi aparato • membrana • adhesión focal • microtúbulos del citoesqueleto • componente extrínseca de lado citoplásmico de la membrana plasmática • plasma membrana • celular unión • citoesqueleto • GO: 0016023 vesícula citoplasmática
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Proceso biológico | • fosforilación • regulación del transporte mediado por vesículas • regulación de la motilidad celular • desarrollo de organismos multicelulares • quimiotaxis • fosforilación de proteínas • regulación de la adhesión celular • regulación de la proliferación de la población celular • formación de haces de microtúbulos • regulación de la forma celular • regulación positiva del desarrollo de la proyección neuronal • regulación positiva de la polimerización de microtúbulos • autofosforilación de peptidil-tirosina • regulación de la diferenciación celular • autofosforilación de proteínas • fosforilación de peptidil-tirosina • regulación de la desgranulación de los mastocitos • proliferación de la población celular • respuesta inmune innata • regulación positiva de la reorganización del citoesqueleto de actina • regulación positiva de mieloide diferenciación celular • vía de señalización del receptor del factor de crecimiento epidérmico • migración celular • ciclo del centrosoma • adhesión celular • regulación positiva de la diferenciación de monocitos • respuesta celular a la vitamina D
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Fuentes: Amigo / QuickGO |
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Ortólogos |
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Especies | Humano | Ratón |
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Entrez | | |
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Ensembl | | |
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UniProt | | |
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RefSeq (ARNm) | |
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NM_001143783 NM_001143784 NM_001143785 NM_002005 |
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RefSeq (proteína) | |
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NP_001137255 NP_001137256 NP_001137257 NP_001996 |
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Ubicación (UCSC) | 15 Crónicas: 90,88 - 90,9 Mb | Crónicas 7: 80,38 - 80,39 Mb |
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Búsqueda en PubMed | [3] | [4] |
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Wikidata |
Ver / editar humano | Ver / Editar mouse |
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Este gen codifica la contraparte celular humana de una proteína de retrovirus del sarcoma felino con capacidad de transformación. El producto génico tiene actividad de proteína quinasa específica de tirosina y esa actividad es necesaria para el mantenimiento de la transformación celular . Su ubicación cromosómica lo ha relacionado con un evento de translocación específico identificado en pacientes con leucemia promielocítica aguda, pero también está involucrado en la hematopoyesis normal . Se ha identificado una transcripción truncada que se genera utilizando un sitio de inicio en uno de los exones más abajo, pero no se ha identificado un producto proteico asociado con esta transcripción. [6]
Se ha demostrado que el oncogén del sarcoma felino interactúa con el gen BCAR1 [8] y BCR . [9] [10]