El adyuvante de Freund es una solución de antígeno emulsionado en aceite mineral y utilizado como inmunopotenciador (booster). La forma completa , el adyuvante completo de Freund (FCA o CFA) se compone de micobacterias inactivadas y secas (generalmente M. tuberculosis ), mientras que la forma incompleta (FIA o IFA) carece de los componentes micobacterianos (por lo tanto, solo la emulsión de agua en aceite). Lleva el nombre de Jules T. Freund .
El adyuvante completo de Freund es eficaz para estimular la inmunidad mediada por células y conduce a la potenciación de las células T auxiliares que conducen a la producción de ciertas inmunoglobulinas y células T efectoras. Su uso en humanos está prohibido por las autoridades reguladoras, debido a su toxicidad . Incluso para la investigación con animales, actualmente existen pautas asociadas con su uso, debido a su reacción dolorosa y potencial de daño tisular. Las inyecciones de FCA deben ser subcutáneas o intraperitoneales, porque las inyecciones intradérmicas pueden causar ulceración y necrosis de la piel ; las inyecciones intramusculares pueden provocar lesiones musculares temporales o permanentes.lesión, y las inyecciones intravenosas pueden producir embolia lipídica pulmonar . [ cita requerida ]
Cuando se administró a ratones diabéticos no obesos (NOD) propensos a la diabetes, el adyuvante completo de Freund (FCA) previno la diabetes juvenil . [1] [2] Cuando se combinaba con células de bazo, se decía que FCA revertía la diabetes. [3] En 2006, se confirmaron estas afirmaciones de que, incluso sin células de bazo, FCA puede restaurar las células beta productoras de insulina en el páncreas de ratones NOD. [4] Aunque los periódicos han descrito los hallazgos de 2006 como una confirmación de los experimentos anteriores, [5] el 23 de noviembre de 2006 se publicó un informe del NIH en Science que confirma la participación de las células del bazo en la reversión de la etapa terminal de la diabetes. [6] [7]
También se ha investigado en un modelo animal de la enfermedad de Parkinson , [8] o también se ha utilizado en emulsión con la glicoproteína de oligodendrocitos de mielina (MOG), un péptido que induce la encefalomielitis autoinmune experimental (EAE) en estudios con animales para probar la eficacia de los tratamientos de esclerosis múltiple . [9]
Se sabe que FCA estimula la producción del factor de necrosis tumoral , que se cree que mata las células T responsables de la destrucción autoinmune de las células beta pancreáticas . Todavía está en duda si el nuevo crecimiento de las células productoras de insulina funcionales ocurre debido a la diferenciación y proliferación de las células madre pancreáticas existentes , o si las células del bazo inyectadas se vuelven a diferenciar a una forma productora de insulina. denise faustmann, cuyo trabajo ha sido fundamental para desarrollar el protocolo, ha sugerido que ambos mecanismos pueden desempeñar un papel. Sin embargo, en experimentos para verificar y examinar su trabajo, Suri informó que la evidencia basada en el ADN no arrojó ninguna señal de que las células del bazo fueran necesarias en la regeneración de las células beta de los islotes pancreáticos después del tratamiento con FCA. [10] En los islotes pancreáticos, las células β se regeneran después del tratamiento adyuvante de Freund. [11] Esto está relacionado con la inducción de células Th17 por tratamiento adyuvante y estas células producen interleucina-22 (IL-22). Los islotes pancreáticos expresan altos niveles del receptor de IL-22 y se ha demostrado que la IL-22 induce la regeneración de las células beta de los islotes. [12]