El receptor 1 de estrógeno acoplado a proteína G ( GPER ), también conocido como receptor 30 acoplado a proteína G ( GPR30 ), es una proteína que en los seres humanos está codificada por el gen GPER . [5] El GPER se une ay es activado por la hormona sexual femenina estradiol y es responsable de algunos de los efectos rápidos que el estradiol tiene en las células. [6]
• citoplasma • endosoma • envoltura nuclear • membrana • sinapsis • red-Golgi trans • mitocondria • perinuclear región del citoplasma • citoesqueleto • núcleo • proyección celular • mitocondrial membrana • queratina filamento • dendríticas eje • dendríticas columna vertebral cabeza • endoplasmic reticulum • dendríticas columna vertebral membrana • componente integral de la membrana • endosoma de reciclaje • Aparato de Golgi • membrana plasmática • estructura anatómica intracelular • zona activa presináptica • axón • endosoma temprano • término del axón • membrana del retículo endoplásmico • GO: 0097483, GO: 0097481 densidad postsináptica • Membrana de Golgi • componente integral de la membrana plasmática • celular unión • dendrita • citoplasmática vesícula de membrana • presináptica membrana • GO: 0016023 citoplásmica de la vesícula • hipocampo musgo fibra a CA3 sinapsis
Proceso biológico
• regulación positiva de la fosforilación de proteínas • regulación positiva de la actividad endopeptidasa de tipo cisteína implicada en el proceso apoptótico • regulación positiva de la vía de señalización del receptor acoplado a proteína G • regulación positiva de la cascada ERK1 y ERK2 • regulación positiva de la vía de señalización apoptótica extrínseca • ciclo celular • regulación negativa de la respuesta inflamatoria • respuesta celular al estímulo de la glucosa • vía de señalización mediada por hormonas esteroides • regulación negativa de la proliferación de la población celular • proceso apoptótico • regulación negativa de la diferenciación de las células grasas • regulación negativa de la activación de leucocitos • condensación cromosómica apoptótica • regulación del ión calcio citosólico concentración • regulación positiva de la secreción de neurotransmisores • regulación negativa de la expresión génica • fragmentación nuclear implicada en el cambio nuclear apoptótico • regulación positiva del proceso apoptótico de las células endoteliales • regulación positiva del biosintético de trifosfato de inositol proceso • regulación positiva de la diferenciación vascular de células del músculo liso cardíaco • respuesta inmune innata • respuesta inflamatoria • regulación positiva de la cascada MAPK • vía de señalización de receptor acoplado a proteína G • regulación negativa de la proteína quinasa B señalización • diferenciación celular • proceso del sistema inmune • regulación negativa del proceso del ciclo celular • regulación positiva de la liberación del ión calcio secuestrado en el citosol • regulación negativa del proceso biosintético de lípidos • desarrollo del sistema nervioso • regulación positiva de la neurogénesis • regulación positiva de la liberación del citocromo c de las mitocondrias • regulación positiva de la señalización del receptor del factor de crecimiento epidérmico vía • regulación positiva de la secreción de insulina • regulación negativa de la proliferación de células de músculo liso asociada a vasos • regulación positiva de la migración celular • regulación positiva de la concentración de iones calcio citosólico • respuesta celular al factor de necrosis tumoral • respuesta celular al estradiol mulus • respuesta celular al estímulo de la hormona peptídica • regulación positiva de la expresión génica • respuesta celular al estímulo mineralocorticoide • regulación positiva de la proliferación de la población celular • regulación negativa de la cascada ERK1 y ERK2 • regulación negativa del proceso metabólico del ADN • regulación positiva de la transcripción por la ARN polimerasa II • regulación positiva de la contracción del músculo liso uterino • potencial de acción neuronal • transducción de señales • vía de señalización del receptor de mineralocorticoides • regulación positiva de señalización de fosfatidilinositol 3-quinasa • regulación positiva del proceso apoptótico • vía de señalización del receptor de hormonas esteroides intracelulares • regulación positiva de la localización de proteínas en membrana plasmática • vía de señalización del receptor acoplado a proteína G activadora de adenilato ciclasa • modulación de la transmisión sináptica química
Fuentes: Amigo / QuickGO
Ortólogos
Especies
Humano
Ratón
Entrez
2852
76854
Ensembl
ENSG00000164850
ENSMUSG00000053647
UniProt
Q99527
Q8BMP4
RefSeq (ARNm)
NM_001031682 NM_001039966 NM_001098201 NM_001505
NM_029771
RefSeq (proteína)
NP_001035055 NP_001091671 NP_001496
NP_084047
Ubicación (UCSC)
Crónicas 7: 1.08 - 1.09 Mb
Crónicas 5: 139,42 - 139,43 Mb
Búsqueda en PubMed
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Wikidata
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Descubrimiento
Los receptores de estrógenos clásicos caracterizados por primera vez en 1958 [7] son proteínas solubles en agua ubicadas en el interior de las células que son activadas por hormonas estrogénicas como el estradiol y varios de sus metabolitos como la estrona o el estriol . Estas proteínas pertenecen a la clase de factores de transcripción de receptores de hormonas nucleares que regulan la transcripción de genes . Dado que se necesita tiempo para que los genes se transcriban en ARN y se traduzcan en proteínas, los efectos de la unión de los estrógenos a estos receptores de estrógenos clásicos se retrasan. Sin embargo, también se sabe que los estrógenos tienen efectos que son demasiado rápidos para ser causados por la regulación de la transcripción genética. [8] En 2005, se descubrió que un miembro de la familia del receptor acoplado a proteína G (GPCR), GPR30 también se une con alta afinidad al estradiol y es responsable en parte de las acciones rápidas no genómicas del estradiol. En función de su capacidad para unirse al estradiol, se cambió el nombre de GPR30 a receptor de estrógeno acoplado a proteína G (GPER). El GPER se localiza en la membrana plasmática pero se detecta predominantemente en el retículo endoplásmico . [9] [8]
Ligandos
GPER se une al estradiol con alta afinidad, aunque no a otros estrógenos endógenos , como la estrona o el estriol , ni a otros esteroides endógenos, como la progesterona , la testosterona y el cortisol . [6] [10] [11] [12] [13] Aunque potencialmente involucrado en la señalización por la aldosterona, GPER no muestra ninguna unión detectable hacia la aldosterona . [6] [14] [15] La niacina y la nicotinamida se unen al receptor in vitro con una afinidad muy baja. [16] [17] CCL18 se ha identificado como un antagonista endógeno de GPER. [18] Los ligandos selectivos de GPER (que no se unen a los receptores de estrógenos clásicos) incluyen el agonista G-1 [19] y los antagonistas G15 [20] y G36 . [21] [6]
Agonistas
2-metoxiestradiol
2,2 ', 5'-PCB-4-OH
Afimoxifeno
Aldosterona
Atrazina
El bisfenol A
Daidzein
DDT ( p, p'-DDT , o ', p'-DDE )
Diarilpropionitrilo (DPN)
Equol
Estradiol
Etinilestradiol
Fulvestrant (ICI-182780))
G-1
Genisteína
GPER-L1
GPER-L2
Hidroxitirosol
Kepone
Niacina
Nicotinamida
Nonilfenol
Oleuropeína
Aldehído protocatechico
Propilpirazoltriol (PPT)
Quercetina
Raloxifeno
Resveratrol
STX
Tamoxifeno
Tectoridina
Antagonistas
CCL18
Estriol
G15
G36
MIBE
Desconocido
Dietilestilbestrol
Zearalenona
No ligando
17α-estradiol
Estrona
Función
Esta proteína es un miembro de la familia de receptores acoplados a proteína G similar a la rodopsina y es una proteína de membrana de múltiples pasos que se localiza en la membrana plasmática. La proteína se une al estradiol, lo que provoca la movilización de calcio intracelular y la síntesis de fosfatidilinositol (3,4,5) -trisfosfato en el núcleo. [10] Por lo tanto, esta proteína juega un papel en los eventos rápidos de señalización no genómica que se observan ampliamente después de la estimulación de células y tejidos con estradiol. [22] La distribución de GPER está bien establecida en el roedor, con alta expresión observada en el hipotálamo , la glándula pituitaria , médula adrenal , médula renal y los folículos en desarrollo del ovario . [23]
Estudios con animales
Tejido reproductivo
El estradiol produce proliferación celular en el tejido epitelial mamario tanto normal como maligno . [24] [25] Sin embargo, los ratones knockout para GPER no muestran un fenotipo mamario manifiesto , a diferencia de los ratones knockout para ERα , pero de manera similar a los ratones knockout para ERβ . [24] Esto indica que, aunque GPER y ERβ desempeñan un papel modulador en el desarrollo de las mamas , ERα es el principal receptor responsable del crecimiento del tejido mamario mediado por estrógenos. [24] GPER se expresa en células germinales y se ha descubierto que es esencial para la fertilidad masculina , específicamente, en la espermatogénesis . [26] [27] [28] [29] GPER se ha encontrado para modular la hormona liberadora de gonadotropina secreción (GnRH) en el hipotálamo-pituitario-gonadal (HPG) eje . [29]
Efectos cardiovasculares
El GPER se expresa en el endotelio de los vasos sanguíneos y es responsable de la vasodilatación y, como resultado, de los efectos reductores de la presión arterial del 17β-estradiol . [30] El GPER también regula los componentes del sistema renina-angiotensina , que también controla la presión arterial, [31] [32] y es necesario para la función cardiovascular mediada por superóxido y el envejecimiento. [33]
Actividad del sistema nervioso central
Se ha encontrado que GPER y ERα, pero no ERβ, median los efectos similares a los antidepresivos del estradiol . [34] [35] [36] Por el contrario, se ha descubierto que la activación de GPER es ansiogénica en ratones, mientras que se ha descubierto que la activación de ERβ es ansiolítica . [37] Existe una alta expresión de GPER, así como de ERβ, en las neuronas de oxitocina en varias partes del hipotálamo , incluido el núcleo paraventricular y el núcleo supraóptico . [36] [38] Se especula que la activación de GPER puede ser el mecanismo por el cual el estradiol media los efectos rápidos sobre el sistema de oxitocina, [36] [38] por ejemplo, aumentando rápidamente la expresión del receptor de oxitocina . [39] También se ha encontrado que el estradiol aumenta los niveles de oxitocina y la liberación en el área preóptica medial y el hipotálamo basal medial, acciones que pueden estar mediadas por la activación de GPER y / o ERβ. [39] Se ha descubierto que el estradiol, así como el tamoxifeno y el fulvestrant , inducen rápidamente la lordosis mediante la activación de GPER en el núcleo arqueado del hipotálamo de ratas hembras. [40] [41]
Roles metabólicos
Las hembras de ratones knockout para GPER muestran hiperglucemia y tolerancia a la glucosa alterada , crecimiento corporal reducido y aumento de la presión arterial . [42] Se ha observado que los ratones machos knockout para GPER tienen mayor crecimiento, grasa corporal, resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa, dislipidemia, mayor función de los osteoblastos (mineralización), lo que resulta en una mayor densidad mineral ósea y volumen óseo trabecular , y actividad persistente de la placa de crecimiento que resulta huesos más largos. [43] [44] El agonista selectivo de GPER G-1 muestra eficacia terapéutica en modelos de ratón de obesidad y diabetes. [45]
Papel en el cáncer
Aunque originalmente se pensó que la señalización de GPER promueve tumores en el cáncer de mama, [46] informes posteriores sugieren que la señalización de estrógenos no clásica es supresora de tumores en el cáncer de mama. [47] [48] [49] De acuerdo con esto, estudios recientes mostraron que la presencia de proteína GPER en biopsias de cáncer de mama humano se correlaciona con una supervivencia más larga, lo que sugiere una función supresora de tumores. [ cita requerida ] De acuerdo con los hallazgos en el cáncer de mama, la señalización de GPER también ha demostrado ser supresora de tumores en el carcinoma adrenocortical, [ cita requerida ] cáncer colorrectal, [50] cáncer de endometrio, [51] tumores de células de Leydig, [52] no -cáncer de pulmón de células pequeñas, [53] cáncer gástrico, [54] cáncer de hígado, [55] melanoma, [56] osteosarcoma, [57] cáncer de ovario, [58] y cáncer de próstata. [59] Juntos, estos informes sugieren que GPER es un supresor de tumores en una amplia gama de tipos de cáncer, y la activación de GPER puede representar una nueva estrategia terapéutica para tratar el cáncer.
Papel en los trastornos neurológicos
GPER se expresa ampliamente en el sistema nervioso y la activación de GPER promueve efectos beneficiosos en varios trastornos cerebrales. [60] Un estudio sugiere que los niveles de GPER fueron significativamente más bajos en los niños con TDAH en comparación con los controles. [61]
Ver también
Receptor de estrógeno de membrana
G q -mER
ER-X
ERx
Referencias
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enlaces externos
"Receptor de estrógeno (proteína G acoplada)" . Base de datos IUPHAR de receptores y canales de iones . Unión Internacional de Farmacología Básica y Clínica.
Proteína GPER + en los encabezados de temas médicos (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos , que es de dominio público .