La relación gen-por-gen fue descubierta por Harold Henry Flor [1] [2] [3] [4] que trabajaba con la roya ( Melampsora lini ) del lino ( Linum usitatissimum ). Flor demostró que la herencia tanto de la resistencia en el huésped como de la capacidad del parásito para causar enfermedades está controlada por pares de genes coincidentes. Uno es un gen vegetal llamado gen de resistencia ( R ). El otro es un gen del parásito llamado gen avirulencia ( Avr ). Las plantas que producen un producto del gen R específico son resistentes a un patógeno que produce el producto del gen Avr correspondiente . [5]Las relaciones gen a gen son un aspecto muy importante y generalizado de la resistencia a las enfermedades de las plantas . Otro ejemplo se puede ver con Lactuca serriola versus Bremia lactucae .
Clayton Oscar Person [6] fue el primer científico en estudiar las proporciones del patosistema de las plantas en lugar de las proporciones genéticas en los sistemas huésped-parásito. Al hacerlo, descubrió la interacción diferencial que es común a todas las relaciones gen-por-gen y que ahora se conoce como interacción diferencial Persona. [5]
Genes de resistencia
Clases de genes de resistencia
Hay varias clases diferentes de genes R. Las clases principales son los genes NBS-LRR [7] y los receptores de reconocimiento de patrones de superficie celular (PRR). [8] Los productos proteicos de los genes NBS-LRR R contienen un sitio de unión de nucleótidos (NBS) y una repetición rica en leucina (LRR). Los productos proteicos de los PRR contienen dominios extracelulares, yuxtamembrana, transmembrana e intracelular no RD quinasa. [8] [9]
Dentro de la clase NBS-LRR de genes R hay dos subclases: [7]
- Una subclase tiene una región de homología del receptor de Toll / interleucina 1 (TIR) aminoterminal. Esto incluye el gen de resistencia N del tabaco contra el virus del mosaico del tabaco (TMV).
- La otra subclase no contiene un TIR y, en cambio, tiene una región de cremallera de leucina en su terminal amino.
Los productos proteicos codificados por esta clase de genes de resistencia se encuentran dentro del citoplasma de la célula vegetal .
La clase PRR de genes R incluye el gen de resistencia del arroz XA21 que reconoce el péptido ax21 [10] [11] y el péptido Arabidopsis FLS2 que reconoce el péptido flg22 de la flagelina.
Hay otras clases de genes R, como la clase LRR extracelular de genes R; los ejemplos incluyen el arroz Xa21D [12] para la resistencia contra Xanthomonas y los genes cf del tomate que confieren resistencia contra Cladosporium fulvum .
El gen de resistencia al tomate de Pseudomonas (Pto) pertenece a una clase propia. Codifica una quinasa Ser / Thr pero no tiene LRR. Requiere la presencia de un gen NBS-LRR ligado, prf , para su actividad.
Especificidad de genes de resistencia
Se cree que la especificidad del gen R (que reconoce ciertos productos del gen Avr) es conferida por las repeticiones ricas en leucina. Los LRR son repeticiones múltiples en serie de un motivo de aproximadamente 24 aminoácidos de longitud, con leucinas u otros residuos hidrófobos a intervalos regulares. Algunos también pueden contener prolina y argininas espaciadas regularmente . [13]
Los LRR están involucrados en interacciones proteína-proteína, y la mayor variación entre genes de resistencia ocurre en el dominio LRR. Los experimentos de intercambio de LRR entre genes de resistencia en la roya del lino dieron como resultado un cambio en la especificidad del gen de resistencia para el gen de avirulencia. [14]
Genes de resistencia recesiva
La mayoría de los genes de resistencia son autosómicos dominantes, pero hay algunos, más notablemente el gen mlo en la cebada , en los que la resistencia monogénica es conferida por alelos recesivos . mlo protege la cebada contra casi todos los patógenos del mildiú polvoriento .
Genes de avirulencia
El término "gen de avirulencia" sigue siendo útil como un término amplio que indica un gen que codifica cualquier determinante de la especificidad de la interacción con el huésped. Por lo tanto, este término puede abarcar algunas firmas microbianas conservadas (también llamadas patrones moleculares asociados a patógenos o microbios (PAMP o MAMP)) y efectores de patógenos (por ejemplo, efectores bacterianos de tipo III y efectores de oomicetos) así como cualquier gen que controle la variación en la actividad esas moléculas. [10]
No existe una estructura común entre los productos génicos de avirulencia. Debido a que no habría ninguna ventaja evolutiva para un patógeno que conservara una proteína que solo sirve para que la planta la reconozca, se cree que los productos de los genes Avr juegan un papel importante en la virulencia en huéspedes genéticamente susceptibles.
Ejemplo: AvrPto es una pequeña proteína de triple hélice que, como muchos otros efectores, se dirige a la membrana plasmática mediante N-miristoilación. [15] AvrPto es un inhibidor de los dominios de la quinasa PRR. Los PRR indican a las plantas que induzcan inmunidad cuando se detectan PAMP. [16] [17] La capacidad de dirigirse a las quinasas receptoras es necesaria para la función de virulencia de AvrPto en las plantas. Sin embargo, Pto es un gen resistente que puede detectar AvrPto e inducir inmunidad también. [18] AvrPto es un efector antiguo que se conserva en muchas cepas de P. syringae , mientras que el gen Pto R solo se encuentra en unas pocas especies de tomates silvestres. [17] Esto sugiere una evolución reciente del gen Pto R y la presión para evolucionar para apuntar a AvrPto, convirtiendo un efector de virulencia en un efector de avirulencia.
A diferencia de la clase de genes avr MAMP o PAMP que son reconocidos por los PRR del huésped, los objetivos de las proteínas avr efectoras bacterianas parecen ser proteínas implicadas en la señalización de la inmunidad innata de las plantas , ya que se ha demostrado que los homólogos de los genes Avr en patógenos animales hacen esto. Por ejemplo, la familia de proteínas AvrBs3 posee dominios de unión al ADN , señales de localización nuclear y dominios de activación ácida y se cree que funcionan alterando la transcripción de la célula huésped. [19]
La hipótesis de la guardia
Solo en algunos casos existe una interacción directa entre el producto del gen R y el producto del gen Avr. Por ejemplo, tanto FLS2 como XA21 interactúan con los péptidos microbianos. Por el contrario, para la clase NBS-LRR de genes R, no se ha demostrado interacción directa para la mayoría de los pares R / avr. Esta falta de evidencia de una interacción directa condujo a la formación de la hipótesis de la guardia para la clase de genes R NBS-LRR. [20]
Este modelo propone que las proteínas R interactúan, o protegen, una proteína conocida como guardee que es el objetivo de la proteína Avr. Cuando detecta interferencia con la proteína guardea, activa la resistencia.
Varios experimentos apoyan esta hipótesis, por ejemplo, el gen Rpm1 en Arabidopsis thaliana es capaz de responder a dos factores de avirulencia completamente no relacionados de Pseudomonas syringae . La proteína guardea es RIN4, que está hiperfosforilada por las proteínas Avr. Otro estudio de alto perfil que apoya la hipótesis de la protección muestra que el par RPS5 usa PBS1, una proteína quinasa como protección contra AvrPphB. [21]
Los estudios de levadura de dos híbridos de la interacción de tomate Pto / Prf / AvrPto mostraron que la proteína Avirulence, AvrPto, interactuaba directamente con Pto a pesar de que Pto no tenía un LRR. Esto hace que Pto sea la proteína guardea, que está protegida por la proteína NBS-LRR Prf. Sin embargo, Pto es un gen de resistencia solo, lo que es un argumento en contra de la hipótesis de la guardia. [22]
Ver también
- Resistencia horizontal
- Interacciones gen-por-gen en hongos de la roya
Referencias
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