Virus de la leucemia del simio gibón
El virus de la leucemia del mono gibón ( GaLV ) es un retrovirus oncogénico de tipo C que se ha aislado de neoplasias de primates , incluido el gibón de manos blancas y el mono choro . [1] El virus fue identificado como el agente etiológico de las neoplasias hematopoyéticas , las leucemias y las deficiencias inmunitarias en los gibones en 1971, durante la epidemia de finales de la década de 1960 y principios de la de 1970. La investigación epidemiológica sobre los orígenes de GaLV ha desarrollado dos hipótesis para la aparición del virus. Estos incluyen la transmisión entre especiesdel retrovirus presente en una especie de roedor o murciélago de Asia oriental, y la inoculación o transfusión de sangre de un virus relacionado con MbRV en poblaciones de gibones capturados alojados en instituciones de investigación médica. [2] Posteriormente, el virus se identificó en poblaciones cautivas de gibones en Tailandia, EE. UU. y Bermudas. [3]
GaLV se transmite horizontalmente por contacto con productos excretores de gibones infectados. [4] Sin embargo, también se supone que se transmite verticalmente a través de la transmisión padre-hijo. [5] El análisis filogenético ha revelado 7 cepas de GaLV; GaLV-SF, GaLV-SEATO, GaLV-BR, GALV-X, GaLV-Mar, GaLV-H y SSV, que han surgido como resultado de las presiones de selección del sistema inmunitario del huésped. [3] Recientemente, se han puesto a disposición secuencias completas del genoma de estas cepas, lo que amplía las posibilidades de la utilidad de GaLV como vector viral en la transferencia de genes . [6]
Los casos de linfomas malignos y leucemias no se describieron en gibones hasta la década de 1960, cuando se informaron varios casos de neoplasia hematopoyética en una sola colonia de gibones de manos blancas alojada en las instalaciones de investigación de SEATO en Bangkok, Tailandia. [7] En 1971, el análisis filogenético del retrovirus inductor de leucemia condujo a la identificación de GaLV-SEATO, publicado en De Paoli et al. (1971). [3] Después de este descubrimiento, se identificaron otras cinco cepas de GaLV de animales cuyos síndromes neoplásicos asociados se registraron exclusivamente en poblaciones cautivas de gibones, que incluyen:
Estas cepas exhiben una gran similitud genética, demostrada a través de la secuenciación del ADN que revela aprox. 90% de identidad de secuencia y más de 93% de identidad de genoma de aminoácidos entre cepas de GaLV. Las diferencias entre estas cepas se producen en el gen env , con una divergencia que oscila entre el 85 % y el 99 %. [4]
El descubrimiento de un gammaretrovirus oncogénico contagioso en primates subhumanos estimuló una gran cantidad de investigación sobre la patogénesis del GaLV y sus orígenes, incluido el huésped intermediario del virus, que actualmente se disputa. [2] El virólogo sugirió inicialmente que GaLV estaba relacionado con el virus de la leucemia murina (MLV) detectado en roedores del sudeste asiático. Los retrovirus endógenos con homología similar son; McERV, detectado dentro de Mus caroli , y virus endógeno Mus dunni (MDEV) aislado del ratón de color tierra(Lieber y col. 1975, Callahan y col. 1979). Además, esta hipótesis se basó en resultados derivados de métodos serológicos y de homología de ADN de baja resolución. [3] Por lo tanto, el presente análisis filogenético de secuencias provirales de GALV-SEATO y MLV muestra una similitud del 68% al 69% para pol y del 55% para env, lo que indica una similitud de secuencia limitada. [3] Por lo tanto, no hay secuencias provirales publicadas de huéspedes de roedores que compartan un grado suficientemente alto de identidad de secuencia con GALV para confirmar un huésped de roedor intermedio como precursor de GaLV. [2]
