Neisseria gonorrhoeae , también conocido como gonococo (singular) o gonococos (plural) es una especie de bacterias Gram-negativas diplococos bacterias aisladas por Albert Neisser en 1879. [3] Se hace que la transmisión sexual infección genitourinaria gonorrea [4] , así como otra formas de enfermedad gonocócica que incluyen gonococcemia diseminada, artritis séptica y oftalmia neonatal gonocócica.
Neisseria gonorrhoeae | |
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Tinción de Gram de uretritis gonocócica . Nótese la distribución en neutrófilos y la presencia de bacterias tanto intracelulares como extracelulares . ( CDC ) | |
clasificación cientifica | |
Dominio: | Bacterias |
Filo: | Proteobacterias |
Clase: | Betaproteobacterias |
Pedido: | Neisseriales |
Familia: | Neisseriaceae |
Género: | Neisseria |
Especies: | N. gonorrhoeae |
Nombre binomial | |
Neisseria gonorrhoeae | |
Sinónimos | |
Es oxidasa positiva y aeróbica, sobrevive a la fagocitosis y crece dentro de los neutrófilos . [4] Su cultivo requiere suplementos de dióxido de carbono y agar enriquecido ( agar chocolate ) con varios antimibióticos ( Thayer-Martin ). Exhibe variación antigénica a través de la recombinación genética de sus pili y proteínas de superficie que interactúan con el sistema inmunológico . [3]
La transmisión sexual se produce a través del sexo vaginal, anal u oral. [5] La transmisión sexual se puede prevenir mediante el uso de barreras de protección. [6] La transmisión perinatal puede ocurrir durante el parto y puede prevenirse mediante el tratamiento con antibióticos de la madre antes del nacimiento y la aplicación de gel oftálmico antibiótico en los ojos del recién nacido. [6] Después de un episodio de infección gonocócica, las personas infectadas no desarrollan inmunidad a futuras infecciones. La reinfección es posible debido a la capacidad de N. gonorrhoeae para evadir el sistema inmunológico variando sus proteínas de superficie. [7]
N. gonorrhoeae puede provocar una infección de los genitales, la garganta y los ojos. [8] La infección asintomática es común en hombres y mujeres. [6] [9] La infección no tratada puede extenderse al resto del cuerpo (infección por gonorrea diseminada), especialmente a las articulaciones (artritis séptica). La infección no tratada en mujeres puede causar enfermedad inflamatoria pélvica y posible infertilidad debido a las cicatrices resultantes. [8] El diagnóstico se realiza mediante cultivo , tinción de Gram o pruebas de ácido nucleico , como la reacción en cadena de la polimerasa , de una muestra de orina, un hisopo uretral o un hisopo cervical. [10] [11] Se recomienda la prueba conjunta de clamidia y la prueba de otras ITS debido a las altas tasas de coinfección. [12]
Microbiología
Las especies de Neisseria soncocos gramnegativos exigentes que requieren suplementos de nutrientes para crecer en cultivos de laboratorio. Neisseria spp. son facultativamente intracelulares y típicamente aparecen en pares (diplococos), asemejándose a la forma de los granos de café. Nesseria es no formadores de esporas, capaz de movimiento utilizando la motilidad espasmos , y un aerobio obligado (requiere oxígeno para crecer). De las 11 especies de Neisseria que colonizan a los humanos, solo dos son patógenos. N. gonorrhoeae es el agente causante de la gonorrea y N. meningitidis es una de las causas de meningitis bacteriana. [13]
Cultura e identificación
N. gonorrhoeae generalmente se aísla en agar Thayer-Martin (o VPN) en una atmósfera enriquecida con 3-7% de dióxido de carbono. [10] El agar Thayer-Martin es una placa de agar chocolate (agar sangre calentado) que contiene nutrientes y antimicrobianos ( vancomicina , colistina , nistatina y trimetoprima ). Esta preparación de agar facilita el crecimiento de especies de Neisseria mientras inhibe el crecimiento de bacterias y hongos contaminantes. El agar Martin Lewis y la ciudad de Nueva York son otros tipos de agar chocolate selectivo que se utilizan comúnmente para el crecimiento de Neisseria . [10] N. gonorrhoeae es oxidasa positiva (posee citocromo c oxidasa) y catalasa positiva (capaz de convertir peróxido de hidrógeno en oxígeno). [10] Cuando se incuba con los carbohidratos lactosa, maltosa , sacarosa y glucosa , N. gonorrhoeae oxida sólo la glucosa. [10]
Moléculas de superficie
En su superficie, N. gonorrhoeae tiene pili parecidos a pelos , proteínas de superficie con diversas funciones y azúcares llamados lipooligosacáridos . Los pili median la adherencia, el movimiento y el intercambio de ADN. Las proteínas Opa interactúan con el sistema inmunológico, al igual que las porinas . El lipooligosacárido (LOS) es una endotoxina que provoca una respuesta inmunitaria. Todos son antigénicos y todos exhiben variación antigénica (ver más abajo). Los pili exhiben la mayor variación. Los pili, las proteínas Opa, las porinas e incluso los LOS tienen mecanismos para inhibir la respuesta inmunitaria, lo que posibilita una infección asintomática. [14]
Los filamentos de proteína polimérica dinámicos llamados pili tipo IV permiten que N. gonorrhoeae se adhiera y se mueva a lo largo de las superficies. Para ingresar al hospedador, la bacteria usa los pili para adherirse y penetrar en las superficies mucosas. [4] Los pili son un factor de virulencia necesario para N. gonorrhoeae ; sin ellos, la bacteria no puede causar infección. [8] Para moverse, las bacterias individuales usan sus pili como un gancho de agarre: primero, se extienden desde la superficie celular y se adhieren a un sustrato . La retracción posterior del pilus arrastra la célula hacia adelante. El movimiento resultante se conoce como motilidad espasmódica. [15] N. gonorrhoeae es capaz de tirar 100.000 veces su propio peso, y los pili utilizados para hacerlo son los motores biológicos más potentes conocidos hasta la fecha, ejerciendo un nanonewton . [16] Las proteínas PilF y PilT ATPasa son responsables de impulsar la extensión y retracción del pilus tipo IV, respectivamente. [17] [18] Las funciones adhesivas del pilus gonocócico juegan un papel en la agregación de microcolonias y la formación de biopelículas . [19] Las proteínas de superficie llamadas proteínas Opa se pueden usar para unirse a los receptores de las células inmunes y prevenir una respuesta inmunitaria. Se conocen al menos 12 proteínas Opa y las numerosas permutaciones de proteínas de superficie dificultan el reconocimiento de N. gonorrhoeae y el montaje de una defensa por parte de las células inmunitarias. [20]
El lipooligosacárido (LOS) es una versión de bajo peso del lipopolisacárido presente en las superficies de la mayoría de las otras bacterias gramnegativas. Es una cadena lateral de azúcar (sacárido) unida al lípido A (por lo tanto, "lipo-") en la membrana externa que recubre la pared celular de las bacterias. La raíz "oligo" se refiere al hecho de que es unos pocos azúcares más corto que el lipopolisacárido típico. [4] Como endotoxina, LOS provoca inflamación. El desprendimiento de LOS por las bacterias es responsable de lesiones locales en, por ejemplo, enfermedad inflamatoria pélvica. [4] Aunque su función principal es como endotoxina, LOS puede disfrazarse con ácido siálico del huésped y bloquear el inicio de la cascada del complemento . [4]
Variación antigénica
N. gonorrhoeae evade el sistema inmunológico a través de un proceso llamado variación antigénica . [21] Este proceso permite que N. gonorrhoeae recombine sus genes y altere los determinantes antigénicos (sitios donde se unen los anticuerpos), como los pili Tipo IV, [22] que adornan su superficie. [4] En pocas palabras, la composición química de las moléculas cambia debido a cambios a nivel genético. [7] N. gonorrhoeae puede variar la composición de sus pili y LOS; de estos, los pili exhiben la mayor variación antigénica debido al reordenamiento cromosómico. [8] [4] El gen PilS es un ejemplo de esta capacidad para reorganizarse, ya que se estima que su combinación con el gen PilE produce más de 100 variantes de la proteína PilE. [23] Estos cambios permiten el ajuste a las diferencias en el entorno local en el sitio de la infección, la evasión del reconocimiento por anticuerpos dirigidos y contribuyen a la falta de una vacuna eficaz. [23]
Además de la capacidad de reorganizar los genes que ya tiene, también es naturalmente competente para adquirir nuevo ADN (a través de plásmidos ), a través de su pilus tipo IV, específicamente las proteínas Pil Q y Pil T. [24] Estos procesos permiten que N. gonorrhoeae para adquirir / difundir nuevos genes, disfrazarse con diferentes proteínas de superficie y prevenir el desarrollo de la memoria inmunológica , una capacidad que ha llevado a la resistencia a los antibióticos y también ha impedido el desarrollo de vacunas. [25]
Variación de fase
La variación de fase es similar a la variación antigénica, pero en lugar de cambios a nivel genético que alteran la composición de las moléculas, estos cambios genéticos dan como resultado la activación o desactivación de un gen. [23] La variación de fase surge con mayor frecuencia de un cambio de marco en el gen expresado. [23] La opacidad, u Opa, proteínas de N. gonorrhoeae se basan estrictamente en la variación de fase. [23] Cada vez que las bacterias se replican, pueden activar o desactivar múltiples proteínas Opa a través del emparejamiento incorrecto de hebras deslizadas . Es decir, las bacterias introducen mutaciones de cambio de marco que hacen que los genes entren o salgan del marco. El resultado es que cada vez se traducen diferentes genes Opa. [4] Los pili se varían según la variación antigénica, pero también la variación de fase. [23] Los cambios de marco ocurren en los genes pilE y pilC , apagando efectivamente la expresión de pili en situaciones en las que no son necesarios, como después de la colonización cuando N. gonorrhoeae sobrevive dentro de las células en lugar de en sus superficies. [23]
Supervivencia de los gonococos
Después de que los gonococos invaden y transcitan las células epiteliales del huésped, aterrizan en la submucosa, donde los neutrófilos las consumen rápidamente. [4] Las proteínas pili y Opa en la superficie pueden interferir con la fagocitosis, [8] pero la mayoría de los gonococos terminan en neutrófilos. Los exudados de las personas infectadas contienen muchos neutrófilos con gonococos ingeridos. Los neutrófilos liberan una explosión oxidativa de especies reactivas de oxígeno en sus fagosomas para matar a los gonococos. [26] Sin embargo, una fracción significativa de los gonococos puede resistir la muerte a través de la acción de su catalasa [4] que descompone las especies reactivas del oxígeno y es capaz de reproducirse dentro de los fagosomas de los neutrófilos. [27]
Stohl y Seifert demostraron que la proteína RecA bacteriana, que media en la reparación del daño del ADN, juega un papel importante en la supervivencia gonocócica. [28] Michod y col. han sugerido que N. gonorrhoeae puede reemplazar el ADN dañado en los fagosomas de neutrófilos con ADN de gonococos vecinos. [29] El proceso por el cual los gonococos receptores integran el ADN de los gonococos vecinos en su genoma se llama transformación. [30]
Genoma
Los genomas de varias cepas de N . gonorrhoeae . La mayoría de ellos tienen un tamaño de aproximadamente 2,1 Mb y codifican de 2100 a 2600 proteínas (aunque la mayoría parece estar en el rango más bajo). [31] Por ejemplo, la cepa NCCP11945 consta de un cromosoma circular (2.232.025 pb) que codifica 2662 marcos de lectura abiertos (ORF) predichos y un plásmido (4.153 pb) que codifica 12 ORF predichos. La densidad de codificación estimada sobre todo el genoma es del 87% y el contenido medio de G + C es del 52,4%, valores similares a los de la cepa FA1090. El genoma de NCCP11945 codifica 54 ARNt y cuatro copias de operones de ARNr 16S-23S-5S. [32]
Transferencia horizontal de genes
En 2011, investigadores de la Universidad Northwestern encontraron evidencia de un fragmento de ADN humano en un genoma de N. gonorrhoeae , el primer ejemplo de transferencia genética horizontal de humanos a un patógeno bacteriano. [33] [34]
Enfermedad
Los síntomas de la infección por N. gonorrhoeae difieren según el sitio de la infección y muchas infecciones son asintomáticas independientemente del sexo. [35] [14] [5] En los hombres sintomáticos, el síntoma principal de la infección genitourinaria es la uretritis: ardor al orinar ( disuria ), aumento de la necesidad de orinar y secreción purulenta (similar a pus ) del pene. La secreción puede tener mal olor. [36] Si no se trata, la cicatrización de la uretra puede resultar en dificultad para orinar. La infección puede extenderse desde la uretra en el pene a las estructuras cercanas, incluidos los testículos ( epididimitis / orquitis ) o la próstata ( prostatitis ). [36] [8] [37] Los hombres que han tenido una infección por gonorrea tienen un riesgo significativamente mayor de tener cáncer de próstata. [38] En las mujeres sintomáticas, los síntomas primarios de la infección genitourinaria son aumento del flujo vaginal, ardor al orinar ( disuria ), aumento de la necesidad de orinar, dolor durante el coito o anomalías menstruales. La enfermedad inflamatoria pélvica se produce si N. gonorrhoeae asciende al peritoneo pélvico (a través del cuello uterino , el endometrio y las trompas de Falopio ). La inflamación resultante y la cicatrización de las trompas de Falopio pueden provocar infertilidad y un mayor riesgo de embarazo ectópico. [36] La enfermedad pélvica inflamatoria se desarrolla en 10 a 20% de las mujeres infectadas con N. gonorrhoeae . [36] Es importante señalar que, según la ruta de transmisión, N. gonorrhoeae puede causar infección de la garganta ( faringitis ) o infección del ano / recto ( proctitis ). [36] [8]
En la infección perinatal , la manifestación primaria es la infección del ojo (conjuntivitis neonatal u oftalmía neonatal ) cuando el recién nacido está expuesto a N. gonorrhoeae en el canal del parto. La infección ocular puede provocar cicatrices o perforaciones de la córnea, lo que finalmente provoca ceguera. Si el recién nacido está expuesto durante el parto, la conjuntivitis se presenta entre 2 y 5 días después del nacimiento y es grave. [36] [39] La oftalmía neonatal gonocócica, que alguna vez fue común en los recién nacidos, se previene mediante la aplicación de gel de eritromicina (antibiótico) en los ojos de los bebés al nacer como medida de salud pública. El nitrato de plata ya no se usa en los Estados Unidos. [39] [36]
Las infecciones gonocócicas diseminadas pueden ocurrir cuando N. gonorrhoeae ingresa al torrente sanguíneo, a menudo se disemina a las articulaciones y causa una erupción (síndrome de dermatitis-artritis). [36] El síndrome de dermatitis-artritis produce dolor en las articulaciones ( artritis ), inflamación de los tendones ( tenosinovitis ) y dermatitis indolora no pruriginosa (sin prurito ) . [8] La infección diseminada y la enfermedad inflamatoria pélvica en las mujeres tienden a comenzar después de la menstruación debido al reflujo durante la menstruación, lo que facilita la propagación. [36] En casos raros, la infección diseminada puede causar infección de las meninges del cerebro y la médula espinal ( meningitis ) o infección de las válvulas cardíacas ( endocarditis ). [36] [39]
Transmisión
N. gonorrhoeae se transmite a través del sexo vaginal, oral o anal; La transmisión no sexual es poco probable en la infección de adultos. [5] También se puede transmitir al recién nacido durante el paso a través del canal del parto si la madre tiene una infección genitourinaria no tratada. Dada la alta tasa de infección asintomática, todas las mujeres embarazadas deben someterse a pruebas de gonorrea. [5] Sin embargo, los baños comunes, las toallas o telas, los termómetros rectales y las manos de los cuidadores se han visto implicados como medios de transmisión en el ámbito pediátrico. [40] Los besos también se han implicado como un medio teórico de transmisión en la población de hombres homosexuales, según un estudio más reciente. [41]
Tradicionalmente, se pensaba que la bacteria se movía adherida a los espermatozoides, pero esta hipótesis no explicaba la transmisión de la enfermedad de mujer a hombre. Un estudio reciente sugiere que en lugar de "surf" en moviendo el esperma , N. gonorrhoeae bacterias utilizan pili de anclaje sobre las proteínas en el esperma y el movimiento a través de líquido coital. [42]
Infección
Para N. gonorrhoeae , el primer paso después de una transmisión exitosa es la adherencia a las células epiteliales que se encuentran en el sitio de la mucosa infectado. [43] La bacteria se basa en pili de tipo IV que se adhieren y retraen, tirando de N. gonorrhoeae hacia la membrana epitelial donde sus proteínas de superficie, como las proteínas de opacidad, pueden interactuar directamente. [43] Después de la adherencia, N. gonorrhoeae se replica y forma microcolonias . [44] Mientras coloniza, N. gonorrhoeae tiene el potencial de transcitar a través de la barrera epitelial y abrirse camino hacia el torrente sanguíneo. [45] Durante el crecimiento y la colonización, N. gonorrhoeae estimula la liberación de citocinas y quimiocinas de las células inmunitarias del huésped que son proinflamatorias . [45] Estas moléculas proinflamatorias dan como resultado el reclutamiento de macrófagos y neutrófilos . [23] Estas células fagocíticas generalmente toman patógenos extraños y los destruyen, pero N. gonorrhoeae ha desarrollado muchos mecanismos que le permiten sobrevivir dentro de estas células inmunes y frustrar los intentos de eliminación. [23]
Prevención
La transmisión se reduce mediante el uso de barreras de látex (por ejemplo, condones o protectores dentales ) durante las relaciones sexuales y limitando las parejas sexuales. [6] También se deben usar condones y protectores dentales durante el sexo oral y anal. Los espermicidas, las espumas vaginales y las duchas vaginales no son eficaces para prevenir la transmisión. [4]
Tratamiento
El tratamiento actual recomendado por los CDC es una doble terapia con antibióticos. Esto incluye una dosis única inyectada de ceftriaxona (una cefalosporina de tercera generación ) junto con azitromicina administrada por vía oral. [46] Se prefiere la azitromicina para una cobertura adicional de la gonorrea que puede ser resistente a las cefalosporinas pero susceptible a los macrólidos. [47] [6] Las parejas sexuales (definidas por los CDC como contacto sexual dentro de los últimos 60 días) [11] también deben ser notificadas, examinadas y tratadas. [6] [46] Es importante que si los síntomas persisten después de recibir el tratamiento de la infección por N. gonorrhoeae , se debe realizar una reevaluación. [46]
Resistencia antibiótica
La resistencia a los antibióticos en la gonorrea se ha observado a partir de la década de 1940. La gonorrea se trató con penicilina, pero las dosis debían aumentarse progresivamente para que siguieran siendo eficaces. En la década de 1970, surgió en la cuenca del Pacífico la gonorrea resistente a la penicilina y tetraciclina. Estas cepas resistentes luego se extendieron a Hawai, California, el resto de los Estados Unidos, Australia y Europa. Las fluoroquinolonas fueron la siguiente línea de defensa, pero pronto también surgió la resistencia a este antibiótico. Desde 2007, el tratamiento estándar han sido las cefalosporinas de tercera generación, como la ceftriaxona, que se consideran nuestra "última línea de defensa". [48] [49]
Recientemente, se descubrió en Japón una cepa de gonorrea de alto nivel resistente a ceftriaxona llamada H041. Las pruebas de laboratorio encontraron que es resistente a altas concentraciones de ceftriaxona, así como a la mayoría de los otros antibióticos probados. Dentro de N. gonorrhoeae , existen genes que confieren resistencia a todos los antibióticos utilizados para curar la gonorrea, pero hasta ahora no coexisten dentro de un solo gonococo. Sin embargo, a causa de N. gonorrhoeae ' alta afinidad s para la transferencia horizontal de genes, la gonorrea resistente a los antibióticos es visto como una amenaza para la salud pública emergente. [49]
Resistencia al suero
Como bacteria Gram negativa, N. gonorrhoeae requiere mecanismos de defensa para protegerse contra el sistema del complemento (o cascada del complemento), cuyos componentes se encuentran en el suero humano . [50] Hay tres vías diferentes que activan este sistema; sin embargo, todas dan como resultado la activación de la proteína del complemento 3 (C3). [51] Una porción escindida de esta proteína, C3b , se deposita en superficies patógenas y da como resultado la opsonización , así como la activación aguas abajo del complejo de ataque a la membrana . [51] N. gonorrhoeae tiene varios mecanismos para evitar esta acción. [45] En conjunto, estos mecanismos se denominan resistencia sérica. [45]
Historia
Origen del nombre
Neisseria gonorrhoeae lleva el nombre de Albert Neisser, quien la aisló como el agente causante de la enfermedad de la gonorrea en 1878. [45] [3] Galeno (130 d. C.) acuñó el término "gonorrea" del griego gonos que significa "semilla" y rhoe. que significa "flujo". [52] [7] Por lo tanto, gonorrea significa "flujo de semillas", una descripción que se refiere a la secreción blanca del pene, que se supone que es semen, que se observa en la infección masculina. [45]
Descubrimiento
En 1878, Albert Neisser aisló y visualizó diplococos de N. gonorrhoeae en muestras de pus de 35 hombres y mujeres con los síntomas clásicos de infección genitourinaria con gonorrea, dos de los cuales también tenían infecciones de los ojos. [23] En 1882, Leistikow y Loeffler pudieron hacer crecer el organismo en cultivo. [45] Luego, en 1883, Max Bockhart demostró de manera concluyente que la bacteria aislada por Albert Neisser era el agente causante de la enfermedad conocida como gonorrea al inocular la bacteria en el pene de un hombre sano. [23] El hombre desarrolló los síntomas clásicos de la gonorrea días después, satisfaciendo el último de los postulados de Koch . Hasta este punto, los investigadores debatieron si la sífilis y la gonorrea eran manifestaciones de la misma enfermedad o dos entidades distintas. [53] [23] Uno de esos investigadores del siglo XVIII, John Hunter, intentó zanjar el debate en 1767 [23] al inocular a un hombre con pus extraído de un paciente con gonorrea. Concluyó erróneamente que tanto la sífilis como la gonorrea eran de hecho la misma enfermedad cuando el hombre desarrolló la erupción de color cobrizo que es clásica para la sífilis. [51] [53] Aunque muchas fuentes repiten que Hunter se inoculó a sí mismo, [51] [45] otros han argumentado que en realidad fue otro hombre. [54] Después del experimento de Hunter, otros científicos buscaron refutar sus conclusiones al inocular a otros médicos varones, estudiantes de medicina [45] y hombres encarcelados con pus gonorreica, quienes desarrollaron ardor y secreción de gonorrea. Un investigador, Ricord, tomó la iniciativa de realizar 667 inoculaciones de pus gonorreico en pacientes de un hospital psiquiátrico, con cero casos de sífilis. [23] [45] En particular, el advenimiento de la penicilina en la década de 1940 hizo disponibles tratamientos efectivos para la gonorrea.
Ver también
- Neisseria meningitidis
Referencias
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enlaces externos
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- " Neisseria gonorrhoeae " . Navegador de taxonomía NCBI . 485.
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