Hiperlipidemia
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No confundir con hipolipidemia .
La "hiperquilomicronemia" vuelve a dirigir aquí. Para la hiperquilomicronemia familiar, consulte la deficiencia de lipoproteína lipasa .
Hiperlipidemia
Otros nombresHiperlipoproteinemia, hiperlipidemia [1]
Hiperlipidemia - lípido en tubo EDTA.jpg
Una muestra de 4 ml de sangre hiperlipidémica en un vacutainer con EDTA . Se dejó reposar durante cuatro horas sin centrifugación, los lípidos se separaron en la fracción superior.
EspecialidadCardiología
Diagnóstico diferencialHipertrigliceridemia

La hiperlipidemia consiste en niveles anormalmente elevados de cualquiera o todos los lípidos (grasas, colesterol o triglicéridos) o lipoproteínas en la sangre . [2] El término hiperlipidemia se refiere al hallazgo de laboratorio en sí mismo y también se usa como un término general que cubre cualquiera de los diversos trastornos genéticos o adquiridos que resultan en ese hallazgo. [3] La hiperlipidemia representa un subconjunto de dislipidemia y un superconjunto de hipercolesterolemia . La hiperlipidemia suele ser crónica y requiere medicación continua para controlar los niveles de lípidos en sangre. [3]

Los lípidos (moléculas insolubles en agua) se transportan en una cápsula de proteína . [4] El tamaño de esa cápsula, o lipoproteína , determina su densidad. [4] La densidad de las lipoproteínas y el tipo de apolipoproteínas que contiene determina el destino de la partícula y su influencia en el metabolismo .

Las hiperlipidemias se dividen en subtipos primarios y secundarios. La hiperlipidemia primaria generalmente se debe a causas genéticas (como una mutación en una proteína receptora), mientras que la hiperlipidemia secundaria surge debido a otras causas subyacentes como la diabetes . Las anomalías de lípidos y lipoproteínas son frecuentes en la población general y se consideran factores de riesgo modificables de enfermedad cardiovascular debido a su influencia sobre la aterosclerosis . [5] Además, algunas formas pueden predisponer a la pancreatitis aguda .

Clasificación

Las hiperlipidemias pueden clasificarse básicamente como familiares (también llamadas primarias [6] ) causadas por anomalías genéticas específicas, o adquiridas (también llamadas secundarias) [6] cuando son el resultado de otro trastorno subyacente que conduce a alteraciones en el metabolismo de los lípidos y lipoproteínas plasmáticas. [6] Además, la hiperlipidemia puede ser idiopática, es decir, sin una causa conocida. [ cita requerida ]

Las hiperlipidemias también se clasifican según qué tipos de lípidos están elevados, es decir , hipercolesterolemia , hipertrigliceridemia o ambas en la hiperlipidemia combinada . Los niveles elevados de lipoproteína (a) también pueden clasificarse como una forma de hiperlipidemia. [7]

Familiar (primario)

Las hiperlipidemias familiares se clasifican según la clasificación de Fredrickson , que se basa en el patrón de lipoproteínas en electroforesis o ultracentrifugación . [8] Posteriormente fue adoptado por la Organización Mundial de la Salud (OMS). No explica directamente el HDL y no distingue entre los diferentes genes que pueden ser parcialmente responsables de algunas de estas afecciones. [ cita requerida ]

Clasificación de Fredrickson de hiperlipidemias
Hyperlipo-
proteinemia		OMIMSinónimosDefectoAumento de lipoproteínasPrincipales síntomasTratamientoApariencia de sueroPrevalencia estimada
Tipo ia238600Síndrome de Buerger-Gruetz o hiperquilomicronemia familiarDisminución de la lipoproteína lipasa (LPL)QuilomicronesPancreatitis aguda , lipemia retinal , xantomas cutáneos eruptivos , hepatoesplenomegaliaControl de la dietaCapa superior cremosaUno de cada 1.000.000 [9]
B207750Deficiencia familiar de apoproteína CIIApoC2 alterado
C118830Inhibidor de LPL en sangre
Tipo IIa143890Hipercolesterolemia familiarDeficiencia del receptor de LDLLDLXantelasma , arco senilis , xantomas de tendonesSecuestrantes de ácidos biliares , estatinas , niacinaClaroUno en 500 para heterocigotos
B144250Hiperlipidemia familiar combinadaDisminución del receptor de LDL y aumento de ApoBLDL y VLDLEstatinas, niacina , fibratoTúrbidoUno en 100
Tipo III107741Disbetalipoproteinemia familiarDefecto en la síntesis de Apo E 2IDLXantomas tuberoeruptivos y xantomas palmarFibrato, estatinasTúrbidoUno de cada 10.000 [10]
Tipo IV144600Hipertrigliceridemia familiarAumento de la producción de VLDL y disminución de la eliminación.VLDLPuede causar pancreatitis a niveles altos de triglicéridos.Fibrato, niacina, estatinasTúrbidoUno en 100
Tipo V144650Mayor producción de VLDL y disminución de LPLVLDL y quilomicronesNiacina, fibratoCapa superior cremosa y fondo turbio
Prevalencia relativa de formas familiares de hiperlipoproteinemia [11]

Tipo i

La hiperlipoproteinemia tipo I existe en varias formas:

  • Deficiencia de lipoproteína lipasa (tipo Ia) , debido a una deficiencia de lipoproteína lipasa (LPL) o apolipoproteína C2 alterada , lo que resulta en quilomicrones elevados , las partículas que transfieren los ácidos grasos del tracto digestivo al hígado.
  • Deficiencia familiar de apoproteína CII (tipo Ib), [12] [13] una condición causada por la falta de activador de lipoproteína lipasa. [14] : 533 
  • Quilomicronemia debida al inhibidor circulante de la lipoproteína lipasa (tipo Ic) [15]

La hiperlipoproteinemia de tipo I suele presentarse en la infancia con xantomas eruptivos y cólico abdominal. Las complicaciones incluyen oclusión de la vena retiniana, pancreatitis aguda, esteatosis y organomegalia y lipemia retinal.

Tipo II

La hiperlipoproteinemia tipo II se clasifica además en tipos IIa y IIb, dependiendo principalmente de si se produce una elevación del nivel de triglicéridos además del colesterol LDL.

Tipo IIa
Artículo principal: hipercolesterolemia familiar

Esto puede ser esporádico (debido a factores dietéticos), poligénico o verdaderamente familiar como resultado de una mutación en el gen del receptor de LDL en el cromosoma 19 (0.2% de la población) o en el gen ApoB (0.2%). La forma familiar se caracteriza por xantoma tendinoso , xantelasma y enfermedad cardiovascular prematura. La incidencia de esta enfermedad es de aproximadamente uno en 500 para heterocigotos y uno en 1.000.000 para homocigotos. [ cita requerida ]

El HLPIIa es un trastorno genético poco común que se caracteriza por un aumento de los niveles de colesterol LDL en la sangre debido a la falta de captación (sin receptores Apo B) de las partículas LDL. Esta patología, sin embargo, es el segundo trastorno más común de las diversas hiperlipoproteinemias, con individuos con una predisposición heterocigótica de uno de cada 500 e individuos con predisposición homocigótica de uno en cada millón. Estos individuos pueden presentar un conjunto único de características físicas tales como xantelasmas (depósitos amarillos de grasa debajo de la piel que a menudo se presentan en la porción nasal del ojo), xantomas de tendones y tuberosos, arcus juvenilis (el encanecimiento del ojo a menudo se caracteriza en ancianos individuos), soplos arteriales, claudicación y, por supuesto, aterosclerosis.Los resultados de laboratorio de estos individuos son significativos para los niveles de colesterol sérico total dos o tres veces mayores de lo normal, así como para un aumento del colesterol LDL, pero sus valores de triglicéridos y VLDL caen dentro de los rangos normales.[ cita requerida ]

Para tratar a las personas con HLPIIa, es posible que deban tomarse medidas drásticas, especialmente si sus niveles de colesterol HDL son inferiores a 30 mg / dL y sus niveles de LDL son superiores a 160 mg / dL. Una dieta adecuada para estas personas requiere una disminución en la grasa total a menos del 30% de las calorías totales con una proporción de grasas monoinsaturadas: poliinsaturadas: saturadas de 1: 1: 1. El colesterol debe reducirse a menos de 300 mg / día, evitando así productos de origen animal y aumentando la ingesta de fibra a más de 20 g / día con 6 g de fibra soluble / día. [dieciséis]Se debe promover el ejercicio, ya que puede aumentar el HDL. El pronóstico general para estas personas es en el peor de los casos si las personas no controladas y no tratadas pueden morir antes de los 20 años, pero si se busca una dieta prudente con la intervención médica correcta, la persona puede ver una mayor incidencia de xantomas con cada década. y se producirán tendinitis de Aquiles y aterosclerosis acelerada. [ cita requerida ]

Tipo IIb

Los altos niveles de VLDL se deben a la sobreproducción de sustratos, incluidos los triglicéridos, acetil-CoA y un aumento en la síntesis de B-100. También pueden deberse a la disminución del aclaramiento de LDL. La prevalencia en la población es del 10%. [ cita requerida ]

  • Hiperlipoproteinemia familiar combinada (FCH)
  • Deficiencia de lipasa ácida lisosómica (a menudo llamada enfermedad por almacenamiento de éster de colesterilo )
  • Hiperlipoproteinemia secundaria combinada (generalmente en el contexto de síndrome metabólico , para el cual es un criterio diagnóstico)

Tipo III

Esta forma se debe a altos quilomicrones e IDL (lipoproteínas de densidad intermedia). También conocida como enfermedad de beta amplia o disbetalipoproteinemia , la causa más común de esta forma es la presencia del genotipo ApoE E2 / E2. Se debe a las VLDL ricas en colesterol (β-VLDL). Se ha estimado que su prevalencia es de aproximadamente 1 de cada 10.000. [10]

Se asocia con hipercolesterolemia (típicamente 8-12 mmol / L), hipertrigliceridemia (típicamente 5-20 mmol / L), una concentración de ApoB normal y dos tipos de signos cutáneos (xantomas palmar o decoloración anaranjada de los pliegues de la piel y xantomas tuberoeruptivos en codos y rodillas). Se caracteriza por la aparición temprana de enfermedad cardiovascular y enfermedad vascular periférica. La hiperlipidemia remanente se produce como resultado de una función anormal del receptor ApoE, que normalmente se requiere para la eliminación de los remanentes de quilomicrones y las IDL de la circulación. El defecto del receptor hace que los niveles de remanentes de quilomicrones e IDL sean más altos de lo normal en el torrente sanguíneo. El defecto del receptor es una mutación o polimorfismo autosómico recesivo. [ cita requerida ]

Tipo IV

La hipertrigliceridemia familiar es una condición autosómica dominante que ocurre en aproximadamente el 1% de la población. [17]

Esta forma se debe al alto nivel de triglicéridos . Otros niveles de lipoproteínas son normales o aumentan un poco. [ cita requerida ]

El tratamiento incluye control de la dieta, fibratos y niacinas . Las estatinas no son mejores que los fibratos para reducir los niveles de triglicéridos. [ cita requerida ]

Tipo V

La hiperlipoproteinemia tipo V, también conocida como hiperlipoproteinemia mixta familiar o hiperlipidemia mixta, [18] es muy similar a la tipo I, pero con VLDL alto además de quilomicrones.

También se asocia con intolerancia a la glucosa e hiperuricemia. [ cita requerida ]

En medicina, la hiperlipidemia combinada (o -aemia) (también conocida como "hiperlipoproteinemia de tipo múltiple") es una forma común de hipercolesterolemia (niveles elevados de colesterol) caracterizada por un aumento de las concentraciones de LDL y triglicéridos, a menudo acompañada de una disminución de HDL. [19] En la electroforesis de lipoproteínas (una prueba que ahora rara vez se realiza) se muestra como una hiperlipoproteinemia tipo IIB. Es el trastorno lipídico hereditario más común y se presenta en aproximadamente una de cada 200 personas. De hecho, casi una de cada cinco personas que desarrollan una enfermedad coronaria antes de los 60 años padece este trastorno. Los niveles elevados de triglicéridos (> 5 mmol / l) generalmente se deben a un aumento de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), una clase de lipoproteínas propensas a causar aterosclerosis.

Ambas afecciones se tratan con medicamentos de fibrato, que actúan sobre los receptores activados por proliferadores de peroxisomas (PPAR), específicamente PPARα, para disminuir la producción de ácidos grasos libres. Las estatinas, especialmente las estatinas sintéticas (atorvastatina y rosuvastatina) pueden disminuir los niveles de LDL al aumentar la recaptación hepática de LDL debido al aumento de la expresión del receptor de LDL.

Formas familiares no clasificadas

Estas formas no clasificadas son extremadamente raras:

  • Hiperalfalipoproteinemia
  • Hipercolesterolemia poligénica

Adquirido (secundario)

Las hiperlipidemias adquiridas (también llamadas dislipoproteinemias secundarias) a menudo imitan formas primarias de hiperlipidemia y pueden tener consecuencias similares. [6] Pueden resultar en un mayor riesgo de aterosclerosis prematura o, cuando se asocian con hipertrigliceridemia marcada , pueden conducir a pancreatitis y otras complicaciones del síndrome de quilomicronemia . [6] Las causas más comunes de hiperlipidemia adquirida son:

  • Diabetes mellitus [6]
  • El uso de fármacos tales como diuréticos tiazídicos , [6] bloqueadores beta , [6] y estrógenos [6]

Otras condiciones que conducen a la hiperlipidemia adquirida incluyen:

  • Hipotiroidismo [6]
  • Insuficiencia renal [6]
  • Síndrome nefrótico [6]
  • Consumo de alcohol [6]
  • Algunos trastornos endocrinos poco frecuentes [6] y trastornos metabólicos [6]

El tratamiento de la afección subyacente, cuando sea posible, o la interrupción de los fármacos causantes generalmente conduce a una mejoría de la hiperlipidemia.

Otra causa adquirida de hiperlipidemia, aunque no siempre se incluye en esta categoría, es la hiperlipidemia posprandial, un aumento normal después de la ingestión de alimentos. [19] [20]

Presentación

Relación con la enfermedad cardiovascular

La hiperlipidemia predispone a una persona a la aterosclerosis . La aterosclerosis es la acumulación de lípidos, colesterol, calcio, placas fibrosas dentro de las paredes de las arterias. [21] Esta acumulación estrecha los vasos sanguíneos y reduce el flujo sanguíneo y el oxígeno a los músculos del corazón. [21] [22] Con el tiempo, los depósitos de grasa pueden acumularse, endureciendo y estrechando las arterias hasta que los órganos y tejidos no reciben suficiente sangre para funcionar correctamente. [23] Si las arterias que suministran sangre al corazón se ven afectadas, es posible que una persona tenga angina (dolor de pecho). [24] El bloqueo completo de la arteria causa un infarto de las células del miocardio, también conocido como ataque cardíaco .[25] La acumulación de grasa en las arterias también puede provocar un accidente cerebrovascular , si un coágulo de sangre bloquea el flujo de sangre al cerebro. [24]

Poner en pantalla

Los adultos de 20 años o más deben controlarse el colesterol cada cuatro a seis años. [26] El nivel sérico de colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL), colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL) y triglicéridos se evalúa comúnmente en el entorno de atención primaria mediante un panel de lípidos. [27] Los niveles cuantitativos de lipoproteínas y triglicéridos contribuyen a la estratificación del riesgo de enfermedad cardiovascular a través de modelos / calculadoras como Framingham Risk Score., Estimador de riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica ACC / AHA y / o puntajes de riesgo de Reynolds. Estos modelos / calculadoras también pueden tener en cuenta los antecedentes familiares (enfermedad cardíaca y / o colesterol alto en sangre), edad, sexo, índice de masa corporal, historial médico (diabetes, colesterol alto, enfermedad cardíaca), niveles de PCR de alta sensibilidad , puntuación de calcio de la arteria coronaria e índice tobillo-brazo . [28] La estratificación cardiovascular determina además qué intervención médica puede ser necesaria para disminuir el riesgo de enfermedad cardiovascular futura. [ cita requerida ]

Colesterol total

La cantidad combinada de LDL y HDL. Un colesterol total superior a 240 mg / dL es anormal, pero la intervención médica está determinada por el desglose de los niveles de LDL y HDL. [29]

colesterol LDL

El LDL, comúnmente conocido como "colesterol malo", está asociado con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular. [30] [31] El colesterol LDL transporta partículas de colesterol por todo el cuerpo y puede acumularse en las paredes de las arterias, haciéndolas duras y estrechas. [24] El cuerpo produce naturalmente el colesterol LDL, pero una dieta rica en grasas saturadas, grasas trans y colesterol puede aumentar los niveles de LDL. [32] Los niveles elevados de LDL se relacionan con diabetes, hipertensión, hipertrigliceridemia y aterosclerosis. En un panel de lípidos en ayunas, un LDL superior a 160 mg / dL es anormal. [28] [29]

Colesterol HDL

El HDL, también conocido como "colesterol bueno", está asociado con un menor riesgo de enfermedad cardiovascular. [31] El colesterol HDL transporta el colesterol de otras partes del cuerpo al hígado y luego lo elimina del cuerpo. [33] Puede verse afectado por factores adquiridos o genéticos, como el consumo de tabaco, la obesidad , la inactividad, la hipertrigliceridemia, la diabetes , la dieta alta en carbohidratos, los efectos secundarios de los medicamentos ( betabloqueantes , esteroides androgénicos, corticosteroides, progestágenos, diuréticos tiazídicos, derivados del ácido retinoico , estrógenos orales, etc.) y anomalías genéticas (mutaciones ApoA-I, LCAT, ABC1). [28]El nivel bajo se define como menos de 40 mg / dL. [29] [34]

Triglicéridos

El nivel de triglicéridos es un factor de riesgo independiente de enfermedad cardiovascular y / o síndrome metabólico . [28] La ingesta de alimentos antes de la prueba puede causar niveles elevados, hasta un 20%. El nivel normal se define como menos de 150 mg / dL. [35] Límite alto se define como 150 a 199 mg / dL. [35] El nivel alto está entre 200 y 499 mg / dL. [35] Más de 500 mg / dL se define como muy alto, [35] y se asocia con pancreatitis y requiere tratamiento médico. [36]

Edad de cribado

Las organizaciones de salud no tienen un consenso sobre la edad para comenzar a realizar pruebas de detección de hiperlipidemia. [28] Los CDC recomiendan las pruebas de colesterol una vez entre los 9 y los 11 años, una vez más entre los 17 y los 21 y cada 4 a 6 años en la edad adulta. [37] Los médicos pueden recomendar exámenes de detección más frecuentes para las personas con antecedentes familiares de ataques cardíacos tempranos, enfermedades cardíacas o si un niño tiene obesidad o diabetes. [37] La USPSTF recomienda que se realicen pruebas de detección a hombres mayores de 35 y mujeres mayores de 45. [38] [39] NCE-ATP III recomienda que todos los adultos mayores de 20 años se sometan a exámenes de detección, ya que pueden provocar modificaciones potenciales en el estilo de vida que pueden reducir los riesgos de otras enfermedades. [40] Sin embargo, el cribado debe realizarse para aquellos con cardiopatía coronaria conocida o afecciones de riesgo equivalente (por ejemplo , síndrome coronario agudo , antecedentes de ataques cardíacos, angina estable o inestable , ataques isquémicos transitorios , enfermedad arterial periférica de origen aterosclerótico, revascularización coronaria u otra arteria). [28]

Frecuencia de cribado

Los adultos de 20 años o más deben controlarse el colesterol cada cuatro a seis años, [26] y la mayoría de las pautas de detección recomiendan la prueba cada 5 años. [28] El USPSTF recomienda una mayor frecuencia para las personas con riesgo elevado de cardiopatía coronaria, lo que puede determinarse mediante puntuaciones de riesgo de enfermedad cardiovascular. [39]

Gestión

El manejo de la hiperlipidemia incluye el mantenimiento de un peso corporal normal, aumento de la actividad física y disminución del consumo de carbohidratos refinados y azúcares simples. [41]  Se pueden usar medicamentos recetados para tratar a algunas personas que tienen factores de riesgo importantes , [41] como enfermedades cardiovasculares , colesterol LDL superior a 190 mg / dl o diabetes. La terapia con medicamentos más común es una estatina . [41] [42]

Inhibidores de la HMG-CoA reductasa

Los inhibidores competitivos de la HMG-CoA reductasa , como lovastatina, atorvastatina, fluvastatina, pravastatina, simvastatina, rosuvastatina y pitavastatina, inhiben la síntesis de mevalonato , una molécula precursora del colesterol. [43] Esta clase de medicamentos es especialmente eficaz para reducir el colesterol LDL elevado. [43] Los efectos secundarios principales incluyen niveles elevados de transaminasas y miopatía . [43]

Derivados del ácido fíbrico

Los derivados del ácido fíbrico, como el gemfibrozil y el fenofibrato , funcionan aumentando la lipólisis en el tejido adiposo mediante la activación del receptor α activado por el proliferador de peroxisomas. [43] Disminuyen las VLDL (lipoproteínas de muy baja densidad ) y las LDL en algunas personas. [43] Los efectos secundarios importantes incluyen erupciones cutáneas, malestar gastrointestinal, miopatía o aumento de las transaminasas. [43]

Niacina

La niacina, o vitamina B 3, tiene un mecanismo de acción poco conocido; sin embargo, se ha demostrado que disminuye el colesterol LDL y los triglicéridos y aumenta el colesterol HDL. [43] El efecto secundario más común es el enrojecimiento secundario a la vasodilatación de la piel . [43] Este efecto está mediado por prostaglandinas y puede reducirse tomando aspirina al mismo tiempo . [43]

Resinas aglutinantes de ácidos biliares

Las resinas que se unen a los ácidos biliares , como el colestipol , la colestiramina y el colesevelam , funcionan uniendo los ácidos biliares, aumentando su excreción. [43] Son útiles para reducir el colesterol LDL. [43] Los efectos secundarios más comunes incluyen hinchazón y diarrea. [43]

Inhibidores de la absorción de esteroles

Los inhibidores de la absorción intestinal de esteroles , como la ezetimiba , funcionan disminuyendo la absorción de colesterol en el tracto gastrointestinal al dirigirse a NPC1L1 , una proteína de transporte en la pared gastrointestinal . [43] Esto resulta en una disminución del colesterol LDL. [43]

Prevención

Dejar de fumar , reducir la ingesta de grasas saturadas y alcohol, perder el exceso de peso corporal y llevar una dieta baja en sal que enfatice las frutas, verduras y cereales integrales puede ayudar a reducir el colesterol en sangre. [24] [26] [35]

Ver también

  • Lista de variantes de xantoma asociadas con subtipos de hiperlipoproteinemia
  • Hiperlipidemia combinada

Referencias

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enlaces externos

Clasificación
D
  • CIE - 10 : E78
  • ICD - 9-CM : 272,0 - 272,4
  • DeCS : D006949
  • Enfermedades DB : 6255
Recursos externos
  • Paciente Reino Unido : hiperlipidemia
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