La pancreatitis aguda ( PA ) es una inflamación repentina del páncreas . Las causas en orden de frecuencia incluyen: 1) un cálculo biliar impactado en el colédoco más allá del punto donde se une el conducto pancreático ; 2) consumo excesivo de alcohol ; 3) enfermedad sistémica ; 4) trauma ; 5) y, en menores, paperas . La pancreatitis aguda puede ser un evento único; puede ser recurrente ; o puede progresar a pancreatitis crónica .
Pancreatitis aguda | |
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Otros nombres | Necrosis pancreática aguda [1] |
Páncreas | |
Especialidad | Gastroenterología , cirugía general |
Los casos leves suelen tratarse con éxito con medidas conservadoras: hospitalización, control del dolor, nada por vía oral , soporte nutricional intravenoso y rehidratación de líquidos por vía intravenosa. Los casos graves a menudo requieren la admisión a una unidad de cuidados intensivos para controlar y controlar las complicaciones de la enfermedad. Las complicaciones se asocian a una alta mortalidad, incluso con un manejo óptimo.
Signos y síntomas
Común
- dolor epigástrico severo ( dolor abdominal superior) que se irradia a la espalda en el 50% de los casos
- náuseas [2]
- vomitando
- pérdida de apetito
- fiebre
- escalofríos (escalofríos)
- inestabilidad hemodinámica , incluido el shock
- taquicardia (latidos cardíacos rápidos)
- dificultad respiratoria
- peritonitis
- hipo
Aunque estos son síntomas comunes, con frecuencia no están todos presentes; y el dolor epigástrico puede ser el único síntoma. [3]
Poco común
Los siguientes están asociados con una enfermedad grave:
- Signo de Gray-Turner (decoloración hemorrágica de los flancos)
- Signo de Cullen (decoloración hemorrágica del ombligo)
- Derrames pleurales (líquido en las bases de la cavidad pleural)
- Signo de Grünwald (aparición de equimosis , gran hematoma, alrededor del ombligo debido a una lesión tóxica local de los vasos)
- Signo de Körte (dolor o resistencia en la zona donde se encuentra la cabeza del páncreas (en el epigastrio , 6-7 cm por encima del ombligo))
- Signo de Kamenchik (dolor con presión debajo del proceso xifoides )
- Signo de Mayo-Robson (dolor al presionar en la parte superior del ángulo lateral a los músculos erectores de la columna y debajo de la 12ª costilla izquierda ( ángulo costovertebral izquierdo (CVA)) [4]
- Punto de Mayo-Robson: un punto en el borde de los 2/3 internos con el 1/3 externo de la línea que representa la bisección del cuadrante abdominal superior izquierdo, donde existe sensibilidad a la presión en la enfermedad del páncreas. En este punto, la cola del páncreas se proyecta sobre la pared abdominal.
Complicaciones
Las complicaciones locorregionales incluyen pseudoquiste pancreático (más común, ocurre en hasta el 25% de todos los casos, típicamente después de 4-6 semanas) y formación de flemón / absceso, pseudoaneurismas de la arteria esplénica, hemorragia por erosiones en la arteria y vena esplénicas, trombosis de la vena esplénica , vena mesentérica superior y venas porta (en orden descendente de frecuencia), obstrucción duodenal, obstrucción del colédoco, progresión a pancreatitis crónica, ascitis pancreática, derrame pleural, necrosis pancreática estéril / infectada. [5]
Las complicaciones sistémicas incluyen SDRA , síndrome de disfunción multiorgánica , CID , hipocalcemia (por saponificación de la grasa), hiperglucemia y diabetes mellitus insulinodependiente (por daño de las células beta productoras de insulina pancreática ), malabsorción debido a insuficiencia exocrina.
- Metabólico
- Hipocalcemia , hiperglucemia , hipertrigliceridemia
- Respiratorio
- Hipoxemia , atelectasia , derrame , neumonitis , síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
- Renal
- Trombosis de arterias o venas renales
- Insuficiencia renal
- Circulatorio
- Arritmias
- Hipovolemia y shock
- infarto de miocardio
- Derrame pericárdico
- trombosis vascular
- Gastrointestinal
- Hemorragia gastrointestinal por ulceración por estrés;
- varices gástricas (secundarias a trombosis de la vena esplénica)
- Obstrucción gastrointestinal
- Hepatobiliar
- Ictericia
- Trombosis de la vena porta
- Neurológico
- Psicosis o encefalopatía (confusión, delirio y coma)
- Embolia cerebral
- Ceguera (retinopatía angiopática con hemorragia)
- Hematológico
- Anemia
- DIC
- Leucocitosis
- Dermatológico
- Necrosis grasa subcutánea dolorosa
- Diverso
- Necrosis grasa subcutánea
- Arthalgia
Causas
Más común
- Pancreatitis biliar por cálculos biliares o constricción de la ampolla de Vater en el 40% de los casos
- Alcohol en el 30% de los casos
- Idiopático en el 15-25% de los casos
- Trastornos metabólicos: pancreatitis hereditaria , hipercalcemia , triglicéridos elevados , desnutrición.
- Post- CPRE
- Trauma abdominal
- Úlceras penetrantes
- Carcinoma de cabeza de páncreas y otros tipos de cáncer
- Medicamentos: diuréticos (por ejemplo, tiazidas , furosemida ), gliptinas (por ejemplo, vildagliptina , sitagliptina , saxagliptina , linagliptina ), tetraciclina , sulfonamidas , estrógenos , azatioprina y mercaptopurina , pentamidina , salicilatos , esteroides , Depakote [ citación necesaria ]
- Infecciones: paperas , hepatitis viral , virus coxsackie B , citomegalovirus , Mycoplasma pneumoniae , Ascaris
- Anomalías estructurales: coledococele , páncreas divisum
- Radioterapia
- Pancreatitis autoinmune
- Hipertrigliceridemia grave [6]
Menos común
- Veneno de escorpión
- Fluke hepático chino [7]
- Isquemia por cirugía de bypass
- Cirugía de válvulas cardíacas [8]
- Necrosis grasa
- El embarazo
- Infecciones distintas de las paperas, incluida la varicela zóster [7]
- Hiperparatiroidismo
- Ácido valproico
- Fibrosis quística
- Anorexia o bulimia
- Reacción del fosfato de codeína [9] [10]
Patología
Patogénesis
La pancreatitis aguda ocurre cuando hay una activación anormal de las enzimas digestivas dentro del páncreas. Esto ocurre a través de la activación inapropiada de precursores enzimáticos inactivos llamados zimógenos (o proenzimas) dentro del páncreas, más notablemente tripsinógeno . Normalmente, el tripsinógeno se convierte en su forma activa ( tripsina ) en la primera parte del intestino delgado ( duodeno ), donde la enzima ayuda a la digestión de las proteínas. Durante un episodio de pancreatitis aguda, el tripsinógeno entra en contacto con las enzimas lisosomales (específicamente la catepsina ), que activan el tripsinógeno a tripsina. La tripsina en forma activa conduce a una activación adicional de otras moléculas de tripsinógeno. La activación de estas enzimas digestivas provoca inflamación, edema, lesión vascular e incluso muerte celular. La muerte de las células pancreáticas se produce a través de dos mecanismos principales: la necrosis, que está menos organizada y es más dañina, o la apoptosis, que está más controlada. El equilibrio entre estos dos mecanismos de muerte celular está mediado por caspasas que regulan la apoptosis y tienen importantes funciones antinecrosis durante la pancreatitis: prevenir la activación del tripsinógeno, prevenir el agotamiento de ATP mediante la inhibición de la polimerasa poliADP-ribosa e inhibir los inhibidores de la apoptosis (IAP) . Sin embargo, si las caspasas se agotan debido a la exposición crónica al etanol o a través de una agresión grave, puede predominar la necrosis.
Fisiopatología
Los dos tipos de pancreatitis aguda son leves y graves, que se definen en función de si la respuesta predominante a la lesión celular es inflamación (leve) o necrosis (grave). En la pancreatitis leve, hay inflamación y edema del páncreas. En la pancreatitis grave, hay necrosis del páncreas y los órganos cercanos pueden lesionarse.
Como parte de la lesión inicial hay una amplia respuesta inflamatoria debido a que las células pancreáticas sintetizan y secretan mediadores inflamatorios: principalmente TNF-alfa e IL-1 . Un sello distintivo de la pancreatitis aguda es una manifestación de la respuesta inflamatoria, es decir, el reclutamiento de neutrófilos al páncreas. La respuesta inflamatoria conduce a las manifestaciones secundarias de la pancreatitis: hipovolemia por permeabilidad capilar, síndrome de dificultad respiratoria aguda, coagulaciones intravasculares diseminadas, insuficiencia renal, insuficiencia cardiovascular y hemorragia gastrointestinal.
Histopatología
La pancreatitis aguda (necrosis pancreática hemorrágica aguda) se caracteriza por inflamación aguda y necrosis del parénquima del páncreas , necrosis enzimática focal de la grasa pancreática y necrosis de los vasos ( hemorragia ). Estos se producen por activación intrapancreática de enzimas pancreáticas. La activación de la lipasa produce la necrosis del tejido graso en el intersticio pancreático y los espacios peripancreáticos, así como daño de los vasos. Las células grasas necróticas aparecen como sombras, contornos de células, sin núcleo, citoplasma rosa, finamente granular. Es posible encontrar precipitados de calcio (hematoxilinofílicos). La digestión de las paredes vasculares produce trombosis y hemorragia. El infiltrado inflamatorio es rico en neutrófilos . Debido a que el páncreas carece de cápsula, la inflamación y la necrosis pueden extenderse para incluir capas fasciales en la vecindad inmediata del páncreas.
Diagnóstico
La pancreatitis aguda se diagnostica mediante la historia clínica y la exploración física , con base en la presencia de al menos 2 de 3 criterios: dolor abdominal, aumento de la lipasa o amilasa sérica y hallazgos de imágenes abdominales compatibles con pancreatitis aguda. [11] Se utilizan estudios de sangre adicionales para identificar la insuficiencia orgánica, ofrecer información de pronóstico y determinar si la reanimación con líquidos es adecuada y si es necesaria una CPRE .
- Pruebas de sangre: hemograma completo , pruebas de función renal , función hepática, calcio sérico, amilasa y lipasa séricas
- Imágenes: una TC abdominal de fase triple y una ecografía abdominal se consideran en conjunto el estándar de oro para la evaluación de la pancreatitis aguda. Otras modalidades, incluida la radiografía abdominal, carecen de sensibilidad y no se recomiendan. Una advertencia importante es que las imágenes durante las primeras 12 horas pueden ser falsamente tranquilizadoras, ya que el proceso inflamatorio y necrótico generalmente requiere 48 horas para manifestarse por completo.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial incluye: [12]
- Úlcera péptica perforada
- Cólico biliar
- Colecistitis aguda
- Neumonía
- Dolor pleurítico
- Infarto de miocardio
Bioquímico
- Los niveles elevados de amilasa y lipasa séricas, en combinación con dolor abdominal intenso, a menudo desencadenan el diagnóstico inicial de pancreatitis aguda. Sin embargo, no tienen ningún papel en la evaluación de la gravedad de la enfermedad.
- La lipasa sérica aumenta de 4 a 8 horas desde el inicio de los síntomas y se normaliza dentro de los 7 a 14 días posteriores al tratamiento.
- La amilasa sérica puede ser normal (en 10% de los casos) para casos de pancreatitis aguda o crónica (disminución de la masa de células acinares) e hipertrigliceridemia.
- Las razones de la amilasa sérica elevada falsamente positiva incluyen enfermedad de las glándulas salivales (amilasa salival elevada), obstrucción intestinal, infarto, colecistitis y úlcera perforada.
- Si el nivel de lipasa es aproximadamente de 2,5 a 3 veces mayor que el de la amilasa, es una indicación de pancreatitis por alcohol. [13]
- Calcio sérico disminuido
- Glucosuria
Con respecto a la selección en estas pruebas, dos pautas de práctica establecen:
- "Por lo general, no es necesario medir tanto la amilasa sérica como la lipasa. La lipasa sérica puede ser preferible porque permanece normal en algunas afecciones no pancreáticas que aumentan la amilasa sérica, incluida la macroamilasemia, la parotiditis y algunos carcinomas. sensible y específico que la amilasa sérica en el diagnóstico de pancreatitis aguda " [14]
- "Aunque la amilasa está ampliamente disponible y proporciona una precisión de diagnóstico aceptable, cuando hay lipasa disponible, se prefiere para el diagnóstico de pancreatitis aguda (grado de recomendación A)" [15].
La mayoría de los estudios individuales, aunque no todos, apoyan la superioridad de la lipasa. [16] En un estudio grande, no hubo pacientes con pancreatitis que tuvieran una amilasa elevada con una lipasa normal. [17] Otro estudio encontró que la amilasa podría agregar valor diagnóstico a la lipasa, pero solo si los resultados de las dos pruebas se combinan con una ecuación de función discriminante. [18]
Si bien los niveles de lipasa citados a menudo de 3 o más veces el límite superior de la normalidad son diagnósticos de pancreatitis, también hay otros diagnósticos diferenciales que deben considerarse relacionados con este aumento. [19]
Tomografía computarizada
Con respecto a la necesidad de una tomografía computarizada , las guías de práctica establecen:
La TC es una importante herramienta de evaluación inicial común para la pancreatitis aguda. Las imágenes están indicadas durante la presentación inicial si:
- el diagnóstico de pancreatitis aguda es incierto
- hay distensión y dolor a la palpación abdominal, fiebre> 102 o leucocitosis
- hay un puntaje Ranson> 3 o puntaje APACHE> 8
- no hay mejoría después de 72 horas de tratamiento médico conservador
- ha habido un cambio agudo en el estado: fiebre, dolor o shock
Se recomienda la TC como una herramienta de evaluación retrasada en las siguientes situaciones:
- cambio agudo en el estado
- para determinar la respuesta terapéutica después de una cirugía o un procedimiento radiológico intervencionista
- antes del alta en pacientes con pancreatitis aguda grave
No se debe realizar una TC abdominal antes de las primeras 12 horas desde el inicio de los síntomas, ya que la TC temprana (<12 horas) puede dar lugar a hallazgos equívocos o normales.
Los hallazgos de la TC se pueden clasificar en las siguientes categorías para recordarlos fácilmente:
- Intrapancreático: agrandamiento difuso o segmentario, edema, burbujas de gas, pseudoquistes pancreáticos y flemones / abscesos (que se presentan de 4 a 6 semanas después del inicio inicial)
- Peripancreático / extrapancreático: contorno pancreático irregular, grasa peripancreática obliterada, edema retroperitoneal, líquido en el saco menor, líquido en el espacio pararrenal anterior izquierdo
- Locorregional: signo de la fascia de Gerota (engrosamiento de la fascia de Gerota inflamada , que se vuelve visible), ascitis pancreática, derrame pleural (visto en cortes basales de la cavidad pleural), íleo adinámico, etc.
El principal valor de la TC para el médico tratante es la capacidad de identificar áreas desvitalizadas del páncreas que se han necrótico debido a la isquemia. La necrosis pancreática se puede identificar de manera confiable mediante imágenes de TC con contraste intravenoso, [20] y es útil si se produce una infección y está indicado el desbridamiento quirúrgico o percutáneo.
Imagen de resonancia magnética
Si bien la tomografía computarizada se considera el estándar de oro en el diagnóstico por imágenes de la pancreatitis aguda, [21] la resonancia magnética (MRI) se ha vuelto cada vez más valiosa como herramienta para la visualización del páncreas, particularmente de las acumulaciones de líquido pancreático y los desechos necrotizados. [22] La utilidad adicional de la resonancia magnética incluye su indicación para la obtención de imágenes de pacientes con alergia al material de contraste de la TC y una mayor sensibilidad general a la hemorragia, las complicaciones vasculares, los pseudoaneurismas y la trombosis venosa. [23]
Otra ventaja de la resonancia magnética es la utilización de secuencias de colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM). La CPRM proporciona información útil sobre la etiología de la pancreatitis aguda, es decir, la presencia de pequeños cálculos biliares ( coledocolitiasis o colelitiasis ) y anomalías de los conductos. [22] Los ensayos clínicos indican que la CPRM puede ser una herramienta de diagnóstico tan eficaz para la pancreatitis aguda de etiología biliar como la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica , pero con los beneficios de ser menos invasiva y causar menos complicaciones. [24] [25]
Ultrasonido
En la ecografía abdominal , el hallazgo de un páncreas hipoecoico y voluminoso se considera diagnóstico de pancreatitis aguda. [26]
Tratamiento
El tratamiento inicial de un paciente con pancreatitis aguda consiste en cuidados de apoyo con reanimación con líquidos, control del dolor, nada por vía oral y apoyo nutricional.
Reemplazo de fluidos
Hidratación intensiva a una velocidad de 5 a 10 ml / kg por hora de solución cristaloide isotónica (p. Ej., Solución salina normal o solución de Ringer lactato) para todos los pacientes con pancreatitis aguda, a menos que factores cardiovasculares, renales u otros factores comórbidos relacionados impidan la reposición intensiva de líquidos. En pacientes con depleción de volumen grave que se manifiesta como hipotensión y taquicardia, una reposición más rápida con 20 ml / kg de líquido intravenoso administrados durante 30 minutos seguido de 3 ml / kg / hora durante 8 a 12 horas. [27] [28]
Los requerimientos de líquidos deben reevaluarse a intervalos frecuentes en las primeras seis horas de ingreso y durante las siguientes 24 a 48 horas. La tasa de reanimación con líquidos debe ajustarse en función de la evaluación clínica, los valores de hematocrito y nitrógeno ureico en sangre (BUN).
En las etapas iniciales (dentro de las primeras 12 a 24 horas) de la pancreatitis aguda, la reposición de líquidos se ha asociado con una reducción de la morbilidad y la mortalidad. [29] [30] [31] [32]
Control de dolor
El dolor abdominal es a menudo el síntoma predominante en pacientes con pancreatitis aguda y debe tratarse con analgésicos.
Los opioides son seguros y eficaces para controlar el dolor en pacientes con pancreatitis aguda. [33] El control adecuado del dolor requiere el uso de opiáceos intravenosos, generalmente en forma de una bomba de analgesia controlada por el paciente. Se puede usar hidromorfona o fentanilo (intravenoso) para aliviar el dolor en la pancreatitis aguda. El fentanilo se utiliza cada vez más debido a su mejor perfil de seguridad, especialmente en la insuficiencia renal. Como ocurre con otros opiáceos, el fentanilo puede deprimir la función respiratoria. Puede administrarse tanto en bolo como en infusión constante. La meperidina se ha favorecido históricamente sobre la morfina debido a la creencia de que la morfina provoca un aumento de la presión del esfínter de Oddi . Sin embargo, ningún estudio clínico sugiere que la morfina pueda agravar o causar pancreatitis o colecistitis. [34] Además, la meperidina tiene una vida media corta y las dosis repetidas pueden provocar la acumulación del metabolito normeperidina, que causa efectos secundarios neuromusculares y, en raras ocasiones, convulsiones.
Reposo intestinal
En el manejo de la pancreatitis aguda, el tratamiento consiste en dejar de alimentar al paciente, sin administrarle nada por vía oral, administrar líquidos por vía intravenosa para prevenir la deshidratación y controlar suficientemente el dolor. Como el páncreas es estimulado para secretar enzimas por la presencia de alimentos en el estómago, el hecho de que los alimentos no pasen por el sistema permite que el páncreas descanse. [ cita requerida ] Aproximadamente el 20% de los pacientes tienen una recaída del dolor durante la pancreatitis aguda. [35] Aproximadamente el 75% de las recaídas ocurren dentro de las 48 horas posteriores a la realimentación oral. [ cita requerida ]
La incidencia de recaídas después de la realimentación oral puede reducirse mediante la alimentación enteral pospilórica en lugar de la alimentación parenteral antes de la realimentación oral. [35] La puntuación IMRIE también es útil.
Soporte nutricional
Recientemente, ha habido un cambio en el paradigma de manejo de la NPT ( nutrición parenteral total ) a la alimentación enteral pospilórica precoz (en la que se introduce una sonda de alimentación por vía endoscópica o radiográfica en la tercera porción del duodeno). La ventaja de la alimentación enteral es que es más fisiológica, previene la atrofia de la mucosa intestinal y está libre de los efectos secundarios de la NPT (como la fungemia ). Las ventajas adicionales de la alimentación pospilórica son la relación inversa de las secreciones exocrinas pancreáticas y la distancia de la entrega de nutrientes desde el píloro, así como un riesgo reducido de aspiración.
Las desventajas de una sonda nasoentérica de alimentación incluyen un mayor riesgo de sinusitis (especialmente si la sonda permanece en su lugar más de dos semanas) y un riesgo aún presente de intubación accidental de la tráquea incluso en pacientes intubados (contrariamente a la creencia popular, la sonda endotraqueal el manguito solo no siempre es suficiente para evitar la entrada de la sonda nasogástrica en la tráquea).
Oxígeno
Se puede proporcionar oxígeno en algunos pacientes (alrededor del 30%) si los niveles de Pao2 caen por debajo de 70 mm de Hg.
Antibióticos
Hasta el 20 por ciento de las personas con pancreatitis aguda desarrollan una infección fuera del páncreas, como infecciones del torrente sanguíneo, neumonía o infecciones del tracto urinario. [36] Estas infecciones están asociadas con un aumento de la mortalidad. [37] Cuando se sospecha una infección, se deben comenzar a administrar antibióticos mientras se determina la fuente de la infección. Sin embargo, si los cultivos son negativos y no se identifica una fuente de infección, se deben suspender los antibióticos.
No se recomiendan antibióticos preventivos en personas con pancreatitis aguda, independientemente del tipo (intersticial o necrosante) o de la gravedad de la enfermedad (leve, moderadamente grave o grave) [38] [39]
CPRE
En el 30% de las personas con pancreatitis aguda, no se identifica la causa. La CPRE con esfinterotomía biliar empírica tiene la misma probabilidad de causar complicaciones y tratar la causa subyacente; por lo tanto, no se recomienda para el tratamiento de la pancreatitis aguda. [40] Si se detecta un cálculo biliar , se sabe que la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), realizada dentro de las 24 a 72 horas de la presentación con la extracción exitosa del cálculo, reduce la morbilidad y la mortalidad. [41] Las indicaciones para la CPRE temprana son:
- Deterioro clínico o falta de mejoría después de 24 horas.
- Detección de cálculos en el colédoco o dilatación de los conductos intrahepáticos o extrahepáticos en la TC abdominal
Los riesgos de la CPRE son que puede empeorar la pancreatitis, puede introducir una infección en una pancreatitis que de otro modo sería estéril y sangrado.
Cirugía
La cirugía está indicada para (i) necrosis pancreática infectada y (ii) incertidumbre diagnóstica y (iii) complicaciones. La causa más común de muerte en la pancreatitis aguda es la infección secundaria. La infección se diagnostica según 2 criterios
- Burbujas de gas en la tomografía computarizada (presentes en el 20 al 50% de las necrosis infectadas)
- Cultivo bacteriano positivo en FNA (aspiración con aguja fina, generalmente guiada por TC o ecografía) del páncreas.
Las opciones quirúrgicas para la necrosis infectada incluyen:
- Manejo mínimamente invasivo: necrosectomía a través de una pequeña incisión en la piel (flanco izquierdo) o el abdomen
- Manejo convencional: necrosectomía con drenaje simple
- Manejo cerrado: necrosectomía con lavado posoperatorio continuo cerrado
- Manejo abierto: necrosectomía con reoperaciones por etapas planificadas a intervalos definidos (hasta más de 20 reoperaciones en algunos casos)
Otras medidas
- Se ha demostrado que los inhibidores de la enzima pancreática no funcionan. [42]
- Se ha demostrado que el uso de octreótido no mejora los resultados. [43]
Clasificación por gravedad: sistemas de puntuación de pronóstico
Los pacientes con pancreatitis aguda se recuperan en la mayoría de los casos. Algunos pueden desarrollar absceso, pseudoquiste u obstrucción duodenal. En el 5 por ciento de los casos, puede resultar en SDRA (síndrome de dificultad respiratoria aguda), DIC (coagulación intravascular diseminada) La pancreatitis aguda se puede dividir en pancreatitis leve y grave.
La mayoría de los criterios de Ranson se utilizan para determinar la gravedad de la pancreatitis aguda. En la pancreatitis grave, cantidades graves de necrosis determinan el resultado clínico posterior. Aproximadamente el 20% de las pancreatitis agudas son graves con una mortalidad de aproximadamente el 20%. Esta es una clasificación importante ya que la pancreatitis grave necesitará terapia de cuidados intensivos, mientras que la pancreatitis leve se puede tratar en la sala común.
La necrosis será seguida por un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y determinará el curso clínico inmediato. El curso clínico posterior se determina luego por infección bacteriana. SIRS es la causa de la translocación bacteriana (Gram negativa) del colon del paciente.
Hay varias formas de ayudar a distinguir entre estas dos formas. Uno es el Ranson Score mencionado anteriormente.
Para predecir el pronóstico, existen varios índices de puntuación que se han utilizado como predictores de supervivencia. Dos de estos sistemas de puntuación son los criterios de Ranson y los índices APACHE II (Evaluación de la salud crónica y fisiología aguda). La mayoría, [44] [45] pero no todos [46] estudios informan que la puntuación de Apache puede ser más precisa. En el estudio negativo de APACHE-II, [46] se utilizó la puntuación APACHE-II de 24 horas en lugar de la puntuación de 48 horas. Además, todos los pacientes del estudio recibieron una ecografía dos veces, lo que puede haber influido en la asignación de las cointervenciones. Independientemente, solo el APACHE-II se puede calcular completamente al momento de la admisión. Como el APACHE-II es más complicado de calcular, presumiblemente los pacientes cuya única anomalía de laboratorio es una lipasa o amilasa elevada no necesitan evaluación con el APACHE-II; sin embargo, este enfoque no se estudia. La puntuación APACHE-II se puede calcular en www.sfar.org .
Las pautas de práctica establecen:
- 2006: "Las dos pruebas que son más útiles al ingreso para distinguir la pancreatitis aguda leve de la grave son la puntuación APACHE-II y el hematocrito sérico. Se recomienda que las puntuaciones APACHE-II se generen durante los primeros 3 días de hospitalización y, posteriormente, según sea necesario para ayudar en esta distinción. También se recomienda que se obtenga el hematocrito sérico al ingreso, 12 h después del ingreso y 24 h después del ingreso para ayudar a evaluar la adecuación de la reanimación con líquidos ". [14]
- 2005: "La evaluación inmediata debe incluir una evaluación clínica, en particular de cualquier compromiso cardiovascular, respiratorio y renal, índice de masa corporal, radiografía de tórax y puntuación APACHE II" [15]
Puntuación de Ranson
La puntuación de Ranson se utiliza para predecir la gravedad de la pancreatitis aguda. Fueron introducidos en 1974.
Al ingreso
- edad en años> 55 años
- recuento de glóbulos blancos> 16000 células / mm3
- glucosa en sangre> 11,1 mmol / L (> 200 mg / dL)
- AST en suero> 250 UI / L
- LDH en suero> 350 UI / L
A las 48 horas
- Calcio (calcio sérico <2,0 mmol / L (<8,0 mg / dL)
- Caída del hematocrito> 10%
- Oxígeno (hipoxemia PO2 <60 mmHg)
- BUN aumentado en 1.8 o más mmol / L (5 o más mg / dL) después de la hidratación con líquidos por vía intravenosa
- Déficit de base (exceso de base negativo)> 4 mEq / L
- Secuestro de fluidos> 6 L
El criterio para la asignación de puntos es que se cumpla un cierto límite en cualquier momento durante ese período de 48 horas, de modo que en algunas situaciones se pueda calcular poco después de la admisión. Es aplicable tanto a los cálculos biliares como a la pancreatitis alcohólica.
Alternativamente, la pancreatitis se puede diagnosticar al cumplir con cualquiera de los siguientes: [2]
Puntaje de Ranson alternativo
Puntuación de Ranson ≥ 8 Insuficiencia orgánica Necrosis pancreática sustancial (al menos un 30% de necrosis glandular según la TC con contraste)
Interpretación Si la puntuación es ≥ 3, es probable que se produzca una pancreatitis grave. Si la puntuación <3, es improbable que se produzca una pancreatitis grave. O
Puntaje de 0 a 2: 2% de mortalidad Puntaje de 3 a 4: 15% de mortalidad Puntaje de 5 a 6: 40% de mortalidad Puntaje de 7 a 8: 100% de mortalidad
Puntaje APACHE II
La puntuación de "Evaluación de la salud crónica y fisiología aguda" ( APACHE II )> 8 puntos predice una mortalidad del 11% al 18% [14]
- Líquido peritoneal hemorrágico
- Obesidad
- Indicadores de insuficiencia orgánica
- Hipotensión (PAS <90 mmHG) o taquicardia > 130 latidos / min
- PO 2 <60 mmHg
- Oliguria (<50 ml / h) o aumento de BUN y creatinina
- Calcio sérico <1,90 mmol / L (<8,0 mg / dL) o albúmina sérica <33 g / L (<3,2 g / dL)>
Puntuación de Balthazar
Desarrollado a principios de la década de 1990 por Emil J. Balthazar et al. , [47] el índice de gravedad de la tomografía computarizada (CTSI) es un sistema de clasificación que se utiliza para determinar la gravedad de la pancreatitis aguda. El CTSI numérico tiene un máximo de diez puntos y es la suma de los puntos de calificación de Balthazar y los puntos de calificación de necrosis pancreática:
Grado Balthazar
Grado Balthazar | Apariencia en CT | Puntos de grado CT |
---|---|---|
Grado A | TC normal | 0 puntos |
Grado B | Agrandamiento focal o difuso del páncreas | 1 punto |
Grado C | Anomalías de la glándula pancreática e inflamación peripancreática | 2 puntos |
Grado D | Recolección de fluidos en un solo lugar | 3 puntos |
Grado E | Dos o más acumulaciones de líquido y / o burbujas de gas en el páncreas o adyacentes | 4 puntos |
Puntuación de necrosis
Porcentaje de necrosis | Puntos |
---|---|
Sin necrosis | 0 puntos |
0 a 30% de necrosis | 2 puntos |
30 a 50% de necrosis | 4 puntos |
Más del 50% de necrosis | 6 puntos |
Varios estudios han demostrado que la estadificación de CTSI de la gravedad de la pancreatitis aguda proporciona una evaluación más precisa que APACHE II, Ranson y el nivel de proteína C reactiva (PCR). [48] [49] [50] [51] Sin embargo, algunos estudios indican que el CTSI no se asocia significativamente con el pronóstico de hospitalización en pacientes con necrosis pancreática, ni es un predictor preciso de la gravedad de la PA. [52] [53]
Puntuación de Glasgow
La puntuación de Glasgow es válida tanto para la pancreatitis inducida por cálculos biliares como por alcohol, mientras que la puntuación de Ranson es sólo para la pancreatitis inducida por alcohol [ cita requerida ] . Si un paciente obtiene una puntuación de 3 o más, indica pancreatitis grave y se debe considerar el traslado del paciente a la UIT. Se puntúa mediante el mnemónico PANCREAS:
- P - PaO2 <8 kPa
- A - Edad> 55 años
- N - Neutrofilia: WCC> 15x10 (9) / L
- C - Calcio <2 mmol / L
- R - Función renal: urea> 16 mmol / L
- E - Enzimas: LDH> 600iu / L; AST> 200 UI / L
- A - Albúmina <32 g / L (suero)
- S - Azúcar: glucosa en sangre> 10 mmol / L
Puntaje BISAP
Predice el riesgo de mortalidad en pancreatitis con menos variables que los criterios de Ranson. Los datos deben tomarse de las primeras 24 horas de la evaluación del paciente.
- BUN> 25 mg / dL (8,9 mmol / L)
- Estado mental anormal con una puntuación de coma de Glasgow <15
- Evidencia de SIRS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica)
- Edad del paciente> 60 años
- El estudio de imagen revela derrame pleural
Los pacientes con una puntuación de cero tenían una mortalidad de menos del uno por ciento, mientras que los pacientes con una puntuación de cinco tenían una tasa de mortalidad del 22 por ciento. En la cohorte de validación, la puntuación BISAP tuvo características de rendimiento de la prueba similares para predecir la mortalidad como la puntuación APACHE II. [54] Como es un problema con muchos de los otros sistemas de puntuación, el BISAP no se ha validado para predecir resultados como la duración de la estancia hospitalaria, la necesidad de atención en la UCI o la necesidad de intervención.
Epidemiología
En los Estados Unidos, la incidencia anual es de 18 casos de pancreatitis aguda por cada 100.000 habitantes y representa 220.000 hospitalizaciones en los Estados Unidos. [55] En un estudio transversal europeo, la incidencia de pancreatitis aguda aumentó de 12,4 a 15,9 por 100.000 por año entre 1985 y 1995; sin embargo, la mortalidad se mantuvo estable como resultado de mejores resultados. [56] Otro estudio mostró una incidencia más baja de 9,8 por 100.000, pero una tendencia de empeoramiento similar (que aumentó de 4,9 en 1963-74) con el tiempo. [57]
En los países occidentales, la causa más común es el alcohol, que representa el 65 por ciento de los casos de pancreatitis aguda en los Estados Unidos, el 20 por ciento de los casos en Suecia y el 5 por ciento de los del Reino Unido. [ cita requerida ] En los países del Este, los cálculos biliares son la causa más común de pancreatitis aguda. Las causas de la pancreatitis aguda también varían según los grupos de edad, y los traumatismos y las enfermedades sistémicas (como las infecciones) son más comunes en los niños. Las paperas son una causa más común en adolescentes y adultos jóvenes que en otros grupos de edad.
Ver también
- Pancreatitis canina
- Pancreatitis crónica
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