Encefalopatía hipertensiva
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Encefalopatía hipertensiva
EspecialidadMedicina de emergencia , cardiología
SíntomasDolor de cabeza , vómitos, problemas de equilibrio, confusión [1]
ComplicacionesConvulsiones , sangrado en la parte posterior del ojo [1]
Inicio habitualDe repente [1]
CausasInsuficiencia renal , interrupción rápida de la medicación para la presión arterial , feocromocitoma , ingesta de inhibidores de la monoaminooxidasa con alimentos que contienen tiramina, eclampsia [2]
Método de diagnósticoPresión arterial> 200/130 mmHg y disfunción cerebral general [1]
Diagnóstico diferencialEncefalopatía urémica , accidente cerebrovascular (isquémico o hemorrágico ), hidrocefalia , toxicidad por cocaína [1] [2]
MedicamentoLabetalol , nitroprusiato de sodio [2]
FrecuenciaPoco común [2]

La encefalopatía hipertensiva ( EH ) es una disfunción cerebral general debido a una presión arterial significativamente alta . [3] Los síntomas pueden incluir dolor de cabeza, vómitos, problemas con el equilibrio y confusión. [1] El inicio es generalmente repentino. [1] Las complicaciones pueden incluir convulsiones , síndrome de encefalopatía posterior reversible y sangrado en la parte posterior del ojo . [1] [3]

En la encefalopatía hipertensiva, generalmente la presión arterial es superior a 200/130 mmHg. [1] Ocasionalmente, puede ocurrir con una PA tan baja como 160/100 mmHg. [4] Esto puede ocurrir en la insuficiencia renal , aquellos que suspenden rápidamente los medicamentos para la presión arterial , el feocromocitoma y las personas que toman un inhibidor de la monoaminooxidasa (IMAO) que ingieren alimentos con tiramina. [2] Cuando ocurre durante el embarazo , se conoce como eclampsia . [2] El diagnóstico requiere descartar otras posibles causas. [1]

La afección generalmente se trata con medicamentos para reducir la presión arterial con relativa rapidez. [2] [3] Esto se puede hacer con labetalol o nitroprusiato de sodio administrados por inyección en una vena . [2] En las embarazadas, se puede usar sulfato de magnesio . [2] Otros tratamientos pueden incluir medicamentos anticonvulsivos . [2]

La encefalopatía hipertensiva es infrecuente. [2] Se cree que ocurre con más frecuencia en quienes no tienen fácil acceso a la atención médica. [2] El término fue utilizado por primera vez por Oppenheimer y Fishberg en 1928. [5] [6] Se clasifica como un tipo de emergencia hipertensiva . [4]

Signos y síntomas

La encefalopatía hipertensiva se encuentra con mayor frecuencia en personas jóvenes y de mediana edad que tienen hipertensión. [7] [8] [9] En general, la afección es poco común incluso entre personas con hipertensión. Los estudios informan que del 0,5 al 15% de las personas con hipertensión maligna desarrollan encefalopatía hipertensiva. [10] [11] [12] [13] Con el desarrollo de métodos para la detección y el tratamiento de la hipertensión, la encefalopatía hipertensiva se ha vuelto más rara. [ cita requerida ]

Los síntomas de encefalopatía hipertensiva suelen comenzar a aparecer 12 a 48 horas después de un aumento repentino y sostenido de la presión arterial . La primera manifestación de estos síntomas es un fuerte dolor de cabeza . El dolor de cabeza ocurre en más del 75% de los pacientes. [10] El paciente se vuelve inquieto. Varias horas más tarde pueden producirse alteraciones en la conciencia, que incluyen deterioro del juicio y la memoria, confusión , somnolencia y estupor . Si la afección no se trata, estos síntomas neurológicos pueden empeorar y finalmente convertirse en coma . Otros síntomas pueden incluir aumento de la irritabilidad , vómitos , diplopía., convulsiones , espasmos y mioclonías de las extremidades. Las alteraciones en la visión (visión borrosa, defectos del campo hemivisual, daltonismo , ceguera cortical ) son comunes. Ocurren en 4 de cada 11 casos (Jellinek et al. 1964). También pueden ocurrir hemiparesia , hemorragia intracerebral , afasia , pero son menos comunes. [ cita requerida ]

Patogénesis

La encefalopatía hipertensiva es causada por un aumento de la presión arterial. Varias condiciones pueden provocar elevación de la presión arterial: nefritis aguda , eclampsia , crisis en la hipertensión esencial crónica , suspensión repentina del tratamiento antihipertensivo. Además, la encefalopatía hipertensiva puede ocurrir en feocromocitoma , síndrome de Cushing, trombosis de la arteria renal . [ cita requerida ]

El deterioro del flujo sanguíneo cerebral que subyace a la encefalopatía hipertensiva sigue siendo controvertido. Normalmente, el flujo sanguíneo cerebral se mantiene mediante un mecanismo de autorregulación que dilata las arteriolas en respuesta a las disminuciones de la presión arterial y contrae las arteriolas en respuesta a los aumentos de la presión arterial. Esta autorregulación flaquea cuando la hipertensión se vuelve excesiva. De acuerdo con la sobre-regulación de la concepción, vasos cerebrales espasmo en respuesta a la hipertensión aguda, lo que resulta en la isquemia cerebral y edema citotóxico. [14] [15] Según la concepción revolucionaria de la autorregulación , las arteriolas cerebrales se ven obligadas a dilatarse, lo que lleva a un edema vasogénico. [12]

El edema cerebral puede ser generalizado o focal. Los ventrículos cerebrales están comprimidos, las circunvoluciones corticales aplanadas. [ cita requerida ]

Diagnóstico

Los métodos de diagnóstico para la encefalopatía hipertensiva incluyen examen físico, medición de la presión arterial, muestreo de sangre, ECG , EEG , radiografía de tórax , análisis de orina , análisis de gases en sangre arterial e imágenes de la cabeza ( tomografía computarizada y / o resonancia magnética) . Dado que la disminución de la presión arterial es fundamental, se administran medicamentos antihipertensivos sin esperar los resultados de las pruebas de laboratorio. El examen electroencefalográfico detecta la ausencia de ondas alfa , lo que significa un deterioro de la conciencia. En personas con alteraciones visuales, se detectan ondas lentas en las áreas occipitales . [cita requerida ]

Tratamiento

El objetivo inicial del tratamiento en las crisis hipertensivas es reducir rápidamente la presión diastólica a aproximadamente 100 a 105 mmHg; este objetivo debe lograrse en un plazo de dos a seis horas, sin que la caída inicial máxima de la PA supere el 25 por ciento del valor de presentación. [16] [17] Este nivel de control de la PA permitirá la curación gradual de las lesiones vasculares necrotizantes. Una terapia hipotensiva más agresiva es innecesaria y puede reducir la presión arterial por debajo del rango autorregulador, lo que posiblemente lleve a eventos isquémicos (como un accidente cerebrovascular o enfermedad coronaria). [18] [19]

Una vez que se controla la PA, la persona debe cambiar a medicación por vía oral, reduciendo gradualmente la presión diastólica a 85 a 90 mmHg durante dos o tres meses. La reducción inicial a una presión diastólica de aproximadamente 100 mmHg a menudo se asocia con un leve empeoramiento de la función renal; este cambio, sin embargo, es típicamente transitorio ya que la enfermedad vascular tiende a resolverse y la perfusión renal mejora en uno a tres meses. [20]La terapia antihipertensiva no debe suspenderse en este contexto a menos que haya habido una reducción excesiva de la PA. Sin embargo, está indicado un cambio de medicación si el deterioro de la función renal está temporalmente relacionado con la terapia con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) o un bloqueador del receptor de angiotensina II, que puede interferir con la autorregulación renal y producir insuficiencia renal aguda en pacientes con insuficiencia renal bilateral. estenosis de la arteria renal. (Consulte "Efectos renales de los inhibidores de la ECA en la hipertensión".) [ Cita requerida ] ref

Varios agentes antihipertensivos parenterales se utilizan con mayor frecuencia en el tratamiento inicial de la hipertensión maligna. [16] [17]

  • Nitroprusiato: un dilatador arteriolar y venoso, que se administra como infusión intravenosa. El nitroprusiato actúa en segundos y tiene una duración de acción de solo dos a cinco minutos. Por lo tanto, la hipotensión se puede revertir fácilmente interrumpiendo temporalmente la infusión, lo que proporciona una ventaja sobre los medicamentos que se enumeran a continuación. Sin embargo, el potencial de toxicidad por cianuro limita el uso prolongado de nitroprusiato, particularmente en pacientes con enfermedad renal crónica . [16] [17]
  • Nicardipina: un dilatador arteriolar que se administra como infusión intravenosa. [21]
  • Clevidipina: un bloqueador de los canales de calcio dihidropiridínico de acción corta. Reduce la presión arterial sin afectar las presiones de llenado cardíacas ni causar taquicardia refleja. [16] [17]
  • Labetalol: un bloqueador alfa y beta adrenérgico, que se administra en forma de bolo o infusión intravenosa. Bolo seguido de infusión. [16] [17]
  • Fenoldopam: un agonista del receptor de dopamina-1 periférico, que se administra como infusión intravenosa. [16] [17]
  • Agentes orales: un inicio de acción más lento y la incapacidad para controlar el grado de reducción de la PA han limitado el uso de agentes antihipertensivos orales en la terapia de crisis hipertensivas. Sin embargo, pueden ser útiles cuando no hay un acceso rápido a los medicamentos parenterales descritos anteriormente. Tanto la nifedipina sublingual como el captopril sublingual pueden reducir sustancialmente la PA en un plazo de 10 a 30 minutos en muchos pacientes. [22] Se observa una respuesta más rápida cuando se ingiere nifedipina líquida.

El mayor riesgo con los agentes orales son los síntomas isquémicos (p. Ej., Angina de pecho, infarto de miocardio o accidente cerebrovascular) debido a una respuesta hipotensiva excesiva e incontrolada. [23] Por lo tanto, su uso debe evitarse en general en el tratamiento de crisis hipertensivas si se dispone de medicamentos más controlables. [ cita requerida ]

Pronóstico

Los pacientes con encefalopatía hipertensiva que reciben tratamiento inmediato suelen recuperarse sin déficit. Sin embargo, si no se administra el tratamiento, la afección puede provocar la muerte. [6]

Historia

Las primeras descripciones de la condición se remontan a principios del siglo XX. En 1914, Volhard y Fahr distinguieron un trastorno neurológico causado por hipertensión aguda de un estado urémico . [24] Describió esta condición como una "pseudouremia". El término "encefalopatía hipertensiva" fue introducido por Oppenheimer y Fishberg en 1928 para describir el caso de un paciente con nefritis aguda , hipertensión severa y síntomas cerebrales. [6]

En el pasado, el término "encefalopatía hipertensiva" se ha aplicado a una variedad de problemas neurológicos que ocurren en pacientes hipertensos, tales como dolor de cabeza, mareos, hemorragia cerebral y ataques isquémicos transitorios. Sin embargo, actualmente este término se reduce a una condición clínica producida por la presión arterial elevada y que puede revertirse mediante la reducción de la presión arterial. [25] [26] [7]

Referencias

  1. ↑ a b c d e f g h i j Goldman L, Schafer AI (2011). Libro electrónico Cecil Medicine de Goldman . Ciencias de la salud de Elsevier. pag. 2326. ISBN 978-1437736083. Archivado desde el original el 22 de octubre de 2017.
  2. ↑ a b c d e f g h i j k l Lynn DJ, Newton HB, Rae-Grant A (2004). La consulta de neurología de 5 minutos . Lippincott Williams y Wilkins. pag. 174. ISBN 9780683307238. Archivado desde el original el 22 de octubre de 2017.
  3. ^ a b c Precio RS, Kasner SE (2014). "Hipertensión y encefalopatía hipertensiva". Manual de neurología clínica . 119 : 161–7. doi : 10.1016 / B978-0-7020-4086-3.00012-6 . ISBN 9780702040863. PMID  24365295 .
  4. ↑ a b Cameron P, Jelinek G, Kelly A, Brown AF, Little M (2014). Libro de texto de medicina de emergencia para adultos . Ciencias de la salud de Elsevier. pag. 274. ISBN 9780702054389. Archivado desde el original el 22 de octubre de 2017.
  5. ^ Johnson RJ, Feehally J, Floege J (2014). Libro electrónico completo de nefrología clínica . Ciencias de la salud de Elsevier. pag. 439. ISBN 9780323242875. Archivado desde el original el 22 de octubre de 2017.
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enlaces externos

Clasificación
D
  • CIE - 10 : I67.4
  • ICD - 9-CM : 437,2
  • DeCS : D020343
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