La tormenta tiroidea es una complicación rara pero grave y potencialmente mortal del hipertiroidismo (hiperactividad de la glándula tiroides ). Se caracteriza por fiebre alta (temperaturas a menudo superiores a 40 ° C / 104 ° F), latidos cardíacos rápidos y a menudo irregulares , presión arterial elevada, vómitos , diarrea y agitación . La hipertensión con una presión de pulso amplia se produce al principio o en la mitad de la crisis, y la hipotensión acompaña al shock que se produce en la etapa tardía. [1] Insuficiencia cardíaca ypuede ocurrir un ataque al corazón . Puede ocurrir la muerte a pesar del tratamiento. [2] La mayoría de los episodios ocurren en personas con hipertiroidismo conocido cuyo tratamiento se detuvo o se volvió ineficaz, o en personas con hipertiroidismo leve no tratado que desarrollaron una enfermedad intercurrente (como una infección). [2]
Tormenta tiroidea | |
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Otros nombres | Crisis tirotóxica |
Especialidad | Endocrinología ![]() |
El tratamiento principal de la tormenta tiroidea es con yodo inorgánico y fármacos antitiroideos ( propiltiouracilo o metimazol ) para reducir la síntesis y liberación de hormona tiroidea. El control de la temperatura y los líquidos intravenosos también son pilares del tratamiento. Los betabloqueantes se utilizan a menudo para reducir los efectos de la hormona tiroidea. [3] Los pacientes a menudo requieren ingreso en la unidad de cuidados intensivos. [4]
Signos y síntomas
La tormenta tiroidea se caracteriza por un inicio agudo de síntomas de hipertiroidismo ( frecuencia cardíaca rápida , inquietud, agitación) acompañado de otras características como fiebre (temperaturas a menudo superiores a 40 ° C / 104 ° F), hipertensión, cambios en el estado mental, diarrea y vómitos. [5]
Los individuos pueden presentar diversos signos de disfunción orgánica. Los pacientes pueden experimentar disfunción hepática y la ictericia (coloración amarillenta de la piel) se considera un signo de mal pronóstico. Los síntomas cardíacos (corazón) incluyen ritmos cardíacos anormales , infarto de miocardio (ataque cardíaco) e insuficiencia cardíaca congestiva , que pueden provocar un colapso cardiovascular . La mortalidad puede llegar al 20-30%. [6]
En algunas situaciones, es posible que las personas no experimenten los signos clásicos de inquietud y agitación, sino que presenten signos apáticos de debilidad y confusión. [5]
Causas
La transición del hipertiroidismo a la tormenta tiroidea suele desencadenarse por una agresión no tiroidea que incluye, entre otros, fiebre , sepsis , deshidratación , infarto de miocardio y enfermedades psiquiátricas . [ vago ] [7] [8] Las personas tienen un mayor riesgo de tormenta tiroidea si su hipertiroidismo se trata de manera incompleta o si se suspenden sus medicamentos antitiroideos. Muchos de estos individuos han subyace principales causas de hipertiroidismo ( enfermedad de Graves , multi-nodular tóxico bocio , adenoma tóxico solitario ). Sin embargo, la tormenta tiroidea puede ocurrir en personas con tirotoxicosis no reconocida que experimentan cirugía no tiroidea, trabajo de parto, infección o exposición a ciertos medicamentos y tintes de radiocontraste. [ cita requerida ]
Infección severa |
Cetoacidosis diabética |
Hipoglucemia |
Cirugía de tiroides |
Cirugía no tiroidea |
Parto |
Struma ovarii |
Embarazo molar |
Traumatismo (es decir, fractura de cadera ) |
Quemaduras |
Infarto de miocardio |
Embolia pulmonar |
Carrera |
Insuficiencia cardiaca |
Tratamiento con yodo radiactivo |
Efecto secundario de la medicación (anestésicos, salicilato, pseudoefedrina, amiodarona) |
Exposición a contraste yodado |
Retirada del tratamiento antitiroideo |
Estrés emocional |
Ejercicio intenso |
Fisiopatología
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El mecanismo preciso para el desarrollo de la tormenta tiroidea es poco conocido. En el cuerpo humano, la hormona tiroidea puede estar libre (T3 / T4 biológicamente activa) o unida a la hormona de unión a la tiroides (biológicamente inactiva) para ser transportada. La liberación de hormona tiroidea está estrictamente regulada por un sistema de retroalimentación que involucra al hipotálamo, la glándula pituitaria y la glándula tiroides. El hipertiroidismo resulta de una desregulación de este sistema que eventualmente conduce a aumentos en los niveles de T3 / T4 libre. La transición del hipertiroidismo simple a la emergencia médica de una tormenta tiroidea puede ser provocada por afecciones (consulte Causas) que conducen a lo siguiente:
Aumentos de la hormona tiroidea libre.
Los individuos con tormenta tiroidea tienden a tener niveles elevados de hormona tiroidea libre, aunque los niveles totales de hormona tiroidea pueden no ser mucho más altos que en el hipertiroidismo no complicado. [9] El aumento en la disponibilidad de hormona tiroidea libre puede ser el resultado de la manipulación de la glándula tiroides. En el contexto de un individuo que recibe terapia con yodo radiactivo, los niveles de hormona tiroidea libre pueden aumentar de forma aguda debido a la liberación de hormona del tejido tiroideo extirpado. [ cita requerida ]
Disminución de la proteína transportadora de hormonas tiroideas
Una disminución en la proteína transportadora de la hormona tiroidea en el contexto de varios factores estresantes o medicamentos también puede causar un aumento de la hormona tiroidea libre. [3]
Mayor sensibilidad a la hormona tiroidea.
Junto con los aumentos en la disponibilidad de la hormona tiroidea, también se sugiere que la tormenta tiroidea se caracteriza por una mayor sensibilidad del cuerpo a la hormona tiroidea, que puede estar relacionada con la activación simpática (ver más abajo). [9]
Activación simpática
La activación del sistema nervioso simpático durante momentos de estrés también puede desempeñar un papel importante en la tormenta tiroidea. [3] La activación simpática aumenta la producción de hormona tiroidea por la glándula tiroides. En el contexto de una hormona tiroidea elevada, la densidad de los receptores de la hormona tiroidea (especialmente los receptores beta ) también aumenta, lo que mejora la respuesta a las catecolaminas . Es probable que esto sea responsable de varios de los síntomas cardiovasculares (aumento del gasto cardíaco, frecuencia cardíaca, volumen sistólico) que se observan en la tormenta tiroidea. [ cita requerida ] [10]
Tormenta tiroidea como falla alostática
Según las teorías más recientes, la tormenta tiroidea es el resultado de una falla alostática en una situación en la que la tirotoxicosis obstaculiza el desarrollo del síndrome de enfermedad no tiroidea , [11] que ayudaría a ahorrar energía en enfermedades críticas y otras situaciones de alta demanda metabólica. [8]
Por lo general, en enfermedades graves (p. Ej. , Sepsis , infarto de miocardio y otras causas de shock ) la función tiroidea se reduce para producir un síndrome de T3 baja y, en ocasiones, también concentraciones bajas de TSH, síndrome de T4 baja y alteración de la unión de las hormonas tiroideas a proteínas plasmáticas . Este patrón endocrino se conoce como síndrome de enfermedad eutiroidea (ESS), síndrome de enfermedad no tiroidea (NTIS) o alostasis tiroidea en enfermedades críticas, tumores, uremia e inanición (TACITUS). Aunque el NTIS se asocia con un pronóstico significativamente peor, también se supone que representa una adaptación beneficiosa ( alostasis tipo 1 ). En los casos en que la enfermedad crítica se acompaña de tirotoxicosis, esta comorbilidad evita la regulación a la baja de la función tiroidea. Por lo tanto, el consumo de energía, oxígeno y glutatión sigue siendo elevado, lo que aumenta aún más la mortalidad . [11]
Estas nuevas teorías implican que la tormenta tiroidea es el resultado de una interacción de la tirotoxicosis con la respuesta específica del organismo a un exceso de oferta de hormonas tiroideas. [7]
Diagnóstico
El diagnóstico de tormenta tiroidea se basa en la presencia de signos y síntomas compatibles con hipertiroidismo severo . [9] Se han propuesto múltiples enfoques para calcular la probabilidad de una tormenta tiroidea con base en criterios clínicos; sin embargo, los médicos no han adoptado ninguno de forma universal. Por ejemplo, Burch y Wartofsky publicaron la escala de puntos de Burch-Wartofsky (BWPS) en 1993, asignando un valor numérico basado en la presencia de signos y síntomas específicos organizados dentro de las siguientes categorías: temperatura, disfunción cardiovascular (incluida la frecuencia cardíaca y la presencia de fibrilación o insuficiencia cardíaca congestiva), disfunción del sistema nervioso central (SNC), disfunción gastrointestinal o hepática y presencia de un evento precipitante. [9] [12] Una puntuación de Burch-Wartofsky por debajo de 25 no sugiere una tormenta tiroidea, mientras que entre 25 y 45 sugiere una tormenta tiroidea inminente y más de 45 sugiere una tormenta tiroidea actual. [13] Alternativamente, los criterios de la Asociación Japonesa de Tiroides (JTA), derivados de una gran cohorte de pacientes con tormenta tiroidea en Japón y publicados en 2012, proporcionan un método cualitativo para determinar la probabilidad de tormenta tiroidea. Los criterios de la JTA separan el diagnóstico de tormenta tiroidea en definitivo frente a sospechado según la combinación específica de signos y síntomas que presenta un paciente y requieren niveles elevados de triyodotironina libre (T3) o tiroxina libre (T4) para una tormenta tiroidea definida. [14]
Temperatura | Puntaje | Ritmo cardiaco | Puntaje | Síntomas de insuficiencia cardíaca | Puntaje | Presencia de fibrilación auricular | Puntaje | Síntomas de disfunción del SNC | Puntaje | Disfunción gastrointestinal o hepática | Puntaje | Presencia de un evento precipitante | Puntaje |
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99,0 hasta 99,9 | 5 | 90 hasta 109 | 5 | Ninguno | 0 | Ausente | 0 | Ninguno | 0 | Ninguno | 0 | Ninguno | 0 |
100,0 hasta 100,9 | 10 | 110 hasta 119 | 10 | Leve (es decir, edema de los pies) | 5 | Regalo | 10 | Leve (por ejemplo, muestra signos de agitación) | 10 | Moderado (por ejemplo, diarrea, náuseas, vómitos o dolor abdominal) | 10 | Regalo | 10 |
101,0 a 101,9 | 15 | 120 hasta 129 | 15 | Moderado (es decir, estertores bibasilares) | 10 | Moderado (por ejemplo, delirio, psicosis, letargo) | 20 | Grave (es decir, ictericia inexplicable) | 20 | ||||
102,0 hasta 102,9 | 20 | 130 hasta 139 | 20 | Grave (es decir, edema pulmonar) | 15 | Grave (por ejemplo, convulsiones o coma) | 30 | ||||||
103 hasta 103,9 | 25 | Mayor o igual a 140 | 25 | ||||||||||
Mayor o igual que 104 | 30 |
Descubrimientos de laboratorio
Al igual que con el hipertiroidismo, la TSH está suprimida. Tanto la T3 como la T4 libre y sérica (o total) están elevadas. [5] Una elevación en los niveles de hormona tiroidea sugiere una tormenta tiroidea cuando se acompaña de signos de hipertiroidismo severo, pero no es diagnóstica ya que también puede correlacionarse con hipertiroidismo no complicado. [9] [12] Además, la T3 sérica puede ser normal en pacientes críticamente enfermos debido a una menor conversión de T4 en T3. [9] Otras posibles anomalías son las siguientes: [9] [12]
- La hiperglucemia probablemente se deba a los efectos mediados por las catecolaminas sobre la liberación y el metabolismo de la insulina , así como al aumento de la glucogenólisis , que evoluciona a hipoglucemia cuando se agotan las reservas de glucógeno.
- Aspartato aminotransferasa elevada (AST), bilirrubina y lactato deshidrogenasa (LDH)
- Hipercalcemia y fosfatasa alcalina elevada debido al aumento de la resorción ósea
- Recuento elevado de glóbulos blancos
Gestión
Las principales estrategias para el manejo de la tormenta tiroidea son reducir la producción y liberación de hormona tiroidea, reducir los efectos de la hormona tiroidea en los tejidos, reemplazar las pérdidas de líquidos y controlar la temperatura. [3] La tormenta tiroidea requiere tratamiento y hospitalización inmediatos. A menudo, es necesario el ingreso a la unidad de cuidados intensivos . [15]
En caso de fiebre alta, el control de la temperatura se logra con antifebriles como paracetamol / acetaminofén y medidas de enfriamiento externo (mantas frías, bolsas de hielo). La deshidratación, que se produce debido a la pérdida de líquidos por sudoración, diarrea y vómitos, se trata con reposición frecuente de líquidos . [15] En casos graves, puede ser necesaria la ventilación mecánica . También se aborda cualquier sospecha de causa subyacente. [2]
Yodo
Las guías recomiendan la administración de yoduro inorgánico (yoduro de potasio o yodo de Lugol [4] [15] ) para reducir la síntesis y liberación de hormona tiroidea. El yodo reduce la síntesis de la hormona tiroidea a través del efecto Wolff-Chaikoff . [3] Algunas pautas recomiendan que se administre yodo después de comenzar con los medicamentos antitiroideos, porque el yodo también es un sustrato para la síntesis de la hormona tiroidea y puede empeorar el hipertiroidismo si se administra sin medicamentos antitiroideos. [3]
Medicamentos antitiroideos
Los fármacos antitiroideos ( propiltiouracilo o metimazol ) se utilizan para reducir la síntesis y liberación de hormona tiroidea. Se prefiere el propiltiouracilo al metimazol debido a sus efectos adicionales en la reducción de la conversión periférica de T4 en T3, [3] sin embargo, ambos se usan comúnmente.
Bloqueadores beta
La administración de beta-1-selectivos bloqueadores beta (por ejemplo, metoprolol se recomienda) para reducir el efecto de la hormona tiroidea circulante en los órganos finales. [2] [15] [4] Además, el propranolol en dosis altas también reduce la conversión periférica de T4 en T3, que es la forma más activa de la hormona tiroidea. [15] Aunque se ha sugerido que los betabloqueantes no selectivos (p. Ej., Propranolol ) anteriormente eran beneficiosos debido a sus efectos inhibidores sobre las desyodasas periféricas, investigaciones recientes sugieren que están asociados con una mayor mortalidad. [16] Por lo tanto, los betabloqueantes cardioselectivos pueden ser favorables. [8]
Corticoesteroides
Los niveles altos de hormona tiroidea dan como resultado un estado hipermetabólico, que puede resultar en una mayor degradación del cortisol, una hormona producida por la glándula suprarrenal. Esto da como resultado un estado de insuficiencia suprarrenal relativa, en el que la cantidad de cortisol no es suficiente. [16] Las pautas recomiendan que se administren corticosteroides (se prefieren la hidrocortisona y la dexametasona a la prednisolona o la metilprednisolona) a todos los pacientes con tormenta tiroidea. Sin embargo, las dosis deben modificarse para cada paciente individual para asegurar que la insuficiencia suprarrenal relativa sea tratada adecuadamente mientras se minimiza el riesgo de efectos secundarios. [dieciséis]
Ver también
- Coma mixedematoso
- Síndrome de enfermedad eutiroidea
Referencias
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