La hipoalgesia o hipoalgesia denota una disminución de la sensibilidad a los estímulos dolorosos.
La hipoalgesia ocurre cuando los estímulos nociceptivos (dolorosos) se interrumpen o disminuyen en algún lugar del camino entre la entrada ( nociceptores ) y los lugares donde se procesan y reconocen como dolor en la mente consciente. Los efectos hipoalgésicos pueden ser leves, como masajear un dedo del pie golpeado para que duela menos o tomar aspirina para disminuir el dolor de cabeza, o pueden ser severos, como estar bajo una fuerte anestesia. La hipoalgesia puede ser causada por sustancias químicas exógenas como los opioides , así como por sustancias químicas producidas por el cuerpo en fenómenos como la hipoalgesia inducida por el miedo y el ejercicio. La hipoalgesia también puede asociarse con enfermedades, como CIPA o en casos menos graves con diabetes.u otras enfermedades asociadas con la hipertensión .
Causas químicas
Analgésicos
Los analgésicos son una clase de bioquímicos que causan hipoalgesia. Los analgésicos pueden actuar tanto en los periféricos y centrales sistemas nerviosos a disminuir el dolor. Ciertos analgésicos también funcionan para disminuir la fuente del dolor al disminuir la hinchazón y la inflamación, como en el caso de los AINE . [1]
Opioides
Los opioides se refieren a un grupo específico de analgésicos, incluidos la morfina , la codeína y el opio , que actúan sobre los receptores de opioides , que se encuentran principalmente en el sistema nervioso central . [ cita requerida ]
Los opioides endógenos son tipos de opioides producidos por el cuerpo específicamente para modular el dolor. Incluyen endorfinas , encefalinas , dinorfinas y endomorfinas . Estos péptidos son especialmente importantes para modular el dolor en respuesta al medio ambiente. Estos pueden liberarse en respuesta a una serie de cosas, incluido el aumento de la presión arterial, el dolor y el peligro. Se ha encontrado que los opioides endógenos son al menos parcialmente responsables de fenómenos como el “subidón del corredor ”, la hipoalgesia en la respuesta de lucha o huida e incluso de los efectos analgésicos de la terapia de acupuntura. [2] En todos estos casos, existe un cierto nivel de procesamiento de señales que ocurre en el SNC que conduce a la liberación de estos químicos. [ cita requerida ]
Hipoalgesia inducida por el ejercicio
Ha habido una gran cantidad de investigaciones que examinan el vínculo entre el ejercicio y la hipoalgesia. Muchos estudios han demostrado el vínculo directo entre los dos al someter a los pacientes a ejercicio y calificar sus respuestas al dolor, pero a pesar de la gran cantidad de investigación, el mecanismo de acción aún no se comprende bien. Se ha demostrado que el mecanismo desencadenante de los efectos hipoalgésicos es causado por el aumento de la presión arterial que acompaña a un buen entrenamiento. El cuerpo detecta el aumento de la presión arterial y se plantea la hipótesis de que, en respuesta, se liberan opioides endógenos. [3] Esta hipótesis está bien sustentada en la investigación en humanos, y se ha verificado que juega un papel, pero la investigación con animales implica que también están involucrados otros mecanismos [4] como el sistema endocannabinoide. [5]
Hipoalgesia inducida por miedo
La hipoalgesia inducida por miedo es otro ejemplo de un mecanismo controlado por opioides. Se postula que el miedo es un mecanismo de defensa que ha ido evolucionando con el tiempo para brindar protección. En el caso de la hipoalgesia, una menor respuesta al dolor sería muy beneficiosa en una situación en la que la vida de un organismo estuviera en juego, ya que sentir dolor sería un obstáculo más que una ayuda. Está bien documentado que el miedo causa una disminución en la respuesta al dolor, [6] sin embargo, al igual que la hipoalgesia inducida por el ejercicio, los mecanismos exactos de acción no se comprenden bien. Los estudios han demostrado que los opioides están definitivamente involucrados en el proceso, pero los opiáceos por sí solos no explican completamente la respuesta analgésica. [7] [8] Aún se desconoce cuáles son los otros mecanismos de acción. [ cita requerida ]
Enfermedades
Se ha demostrado que muchas enfermedades pueden provocar hipoalgesia. Algunas enfermedades, como la CIPA , son trastornos hereditarios en los que los genes esenciales para el correcto funcionamiento de los nociceptores ya no funcionan. Hay muchas enfermedades como esta y todas entran en la categoría de neuropatías autónomas sensoriales hereditarias. Alternativamente, algunas enfermedades afectan otras funciones de su cuerpo, lo que puede activar las vías que causan hipoalgesia. Este efecto ocurre en personas con diabetes y otras enfermedades asociadas con la hipertensión . [ cita requerida ]
Neuropatías hereditarias
Las neuropatías hereditarias sensoriales y autónomas (HSAN), por ejemplo, CIPA , son trastornos hereditarios que se caracterizan por receptores del dolor que funcionan mal o no funcionan. [9] La mayoría de estas enfermedades también están asociadas con una disminución de la sensación de temperatura. En algunos casos, estas enfermedades también se asocian con otros síntomas como retraso mental y disminución de la producción de sudor y lágrimas. Enfermedades como esta pueden ser muy peligrosas para los pacientes, porque no son capaces de juzgar qué les duele y, por tanto, cuándo deben dejar de hacer algo. Un niño con la enfermedad podría morderse el dedo antes de darse cuenta de que lo que estaba haciendo podría dañarlo, o podría dejar la mano sobre una estufa caliente sin siquiera darse cuenta de que estaba encendida. Estos ejemplos apoyan la teoría de que el dolor es esencial para la vida, más específicamente, para la supervivencia. [ cita requerida ]
Hipoalgesia e hipertensión
Algunos estudios han demostrado que la hipertensión en los pacientes puede provocar hipoalgesia. [10] [11] Enfermedades como la diabetes , que están asociadas con la hipertensión, también están asociadas con la hipoalgesia, sin embargo, esto se debe a la neuropatía diabética . Al igual que en la hipoalgesia inducida por el ejercicio, el aumento de la presión arterial de la hipertensión funciona como una señal para que el cuerpo libere opioides y active otras vías de modulación del dolor. Además, aunque el área no está ampliamente estudiada, hay evidencia de que esta no es la única causa. Las enfermedades pueden provocar la activación de cualquiera de estos mecanismos, al igual que la diabetes que causa hipertensión. Se necesita un estudio completo de las vías que regulan el dolor. [ cita requerida ]
Ver también
Referencias
- ^ Vane, J. (2003). "El mecanismo de acción de los fármacos antiinflamatorios". Int J Clin Pract Suppl (135): 2.
- ^ Yang, J., Y. Yang, et al. (2007). "Efecto de la oxitocina sobre la analgesia por acupuntura en la rata". Neuropeptides 41 (5): 285–92.
- ^ Koltyn, KF y M. Umeda (2006). "Ejercicio, hipoalgesia y presión arterial". Sports Med 36 (3): 207–14.
- ^ Koltyn, KF (2000). "Analgesia después del ejercicio: una revisión". Sports Med 29 (2): 85–98.
- ^ Fuss, J., Steinle, J., Bindila, L., Auer, MK, Kirchherr, H., Lutz, B., Gass. P. (2015). "La euforia de un corredor depende de los receptores de cannabinoides en los ratones". Proc Natl Acad Sci 112 (42): 13105–08.
- ^ Rhudy, JL, JS Grimes, et al. (2004). "Hipoalgesia inducida por miedo en humanos: efectos sobre la estimulación térmica de baja intensidad y la temperatura de los dedos". J Pain 5 (8): 458–68.
- ^ JM Lichtman y MS Fanselow, "Los gatos producen analgesia en ratas en la prueba de movimiento de la cola: la sensibilidad a la naltrexona está determinada por el estímulo de la prueba nociceptiva". Brain Res 533 (1990), págs. 91-94.
- ^ HS Hagen y KF Green, "Efectos del tiempo de prueba, nivel de estrés y número de días de acondicionamiento sobre la sensibilidad a la naloxona de la analgesia inducida por estrés condicionado en ratas". Behav Neurosci 102 (1988), págs. 906-14.
- ^ Schalka, MM, MS Correa, et al. (2006). "Insensibilidad congénita al dolor con anhidrosis (CIPA): reporte de un caso con seguimiento de 4 años". Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 101 (6): 769–73.
- ^ Zamir, N., Shuber, E., 1980. "Percepción alterada del dolor en humanos hipertensos". Brain Research 201, 471–74.
- ^ Edwards, L., C. Ring, et al. (2007). "Umbrales del reflejo de flexión nociceptivo y dolor durante el descanso y el juego de computadora en pacientes con hipertensión y personas con riesgo de hipertensión". Biol Psychol 76 (1-2): 72-82.