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No confundir con hipoalgesia .
Hiperalgesia
EspecialidadNeurología Edita esto en Wikidata

La hiperalgesia ( / ˌ h aɪ p ər æ l dʒ i z i ə / o / - s i ə / ; 'hiper' de ὑπέρ griega (huper, “sobre”), '-algesia' de algos griegas, ἄλγος (dolor )) es una sensibilidad anormalmente aumentada al dolor , que puede ser causada por daño a los nociceptores o nervios periféricos y puede causar hipersensibilidad al estímulo. Las prostaglandinas E y F son en gran parte responsables de la sensibilización de los nociceptores. [1] El aumento temporal de la sensibilidad al dolor también ocurre como parte del comportamiento de enfermedad , la respuesta evolucionada a la infección. [2]

Tipos [ editar ]

La hiperalgesia se puede experimentar en áreas focales y discretas, o como una forma más difusa en todo el cuerpo. Los estudios de condicionamiento han establecido que es posible experimentar una hiperalgesia aprendida de esta última forma difusa.

La forma focal se asocia típicamente con una lesión y se divide en dos subtipos:

  • La hiperalgesia primaria describe la sensibilidad al dolor que se produce directamente en los tejidos dañados.
  • La hiperalgesia secundaria describe la sensibilidad al dolor que ocurre en los tejidos circundantes no dañados.

La hiperalgesia inducida por opioides puede desarrollarse como resultado del uso prolongado de opioides en el tratamiento del dolor crónico . [3] Varios estudios en humanos y animales han demostrado que la hiperalgesia primaria o secundaria puede desarrollarse en respuesta a la exposición tanto crónica como aguda a los opioides. Este efecto secundario puede ser lo suficientemente grave como para justificar la interrupción del tratamiento con opioides.

Causas [ editar ]

La hiperalgesia es inducida por el factor activador de plaquetas (PAF) que se produce en una respuesta inflamatoria o alérgica . Esto parece ocurrir a través de las células inmunes que interactúan con el sistema nervioso periférico y liberan sustancias químicas que producen dolor ( citocinas y quimiocinas ). [4]

Una causa inusual de hiperalgesia focal es el veneno del ornitorrinco . [5]

Los usuarios de opioides a largo plazo (p. Ej., Heroína, morfina) y aquellos que toman medicamentos opioides en dosis altas para el tratamiento del dolor crónico, pueden experimentar hiperalgesia y experimentar dolor desproporcionado a los hallazgos físicos, que es una causa común de pérdida de eficacia de estos medicamentos a lo largo del tiempo. [3] [6] [7] Como puede ser difícil distinguirlo de la tolerancia, la hiperalgesia inducida por opioides a menudo se compensa aumentando la dosis de opioide, lo que puede empeorar el problema al aumentar aún más la sensibilidad al dolor. La hiperestimulación crónica de los receptores opioides da como resultado una homeostasis alterada de las vías de señalización del dolor en el cuerpo con varios mecanismos de acción involucrados. Una vía importante es a través de la estimulación del receptor de nociceptina., [8] [9] [10] y, por lo tanto, bloquear este receptor puede ser un medio para prevenir el desarrollo de hiperalgesia. [11]

La estimulación de las fibras nociceptivas en un patrón consistente con el de la inflamación activa una forma de amplificación en la médula espinal , potenciación a largo plazo . [12] Esto ocurre donde las fibras del dolor hacen sinapsis con la vía del dolor, el gris periacueductal . La amplificación en la médula espinal puede ser otra forma de producir hiperalgesia.

La liberación de citocinas proinflamatorias como la interleucina-1 por leucocitos activados desencadenados por lipopolisacáridos , endotoxinas y otras señales de infección también aumenta la sensibilidad al dolor como parte del comportamiento de enfermedad , la respuesta evolucionada a la enfermedad. [2] [13] [14]

Diagnóstico [ editar ]

Las pruebas sencillas de cabecera incluyen la respuesta (intensidad y carácter del dolor) al hisopo de algodón, la presión del dedo, el pinchazo, los estímulos fríos y cálidos, por ejemplo, rodillos térmicos de metal a 20 ° C y 40 ° C, así como el mapeo del área de anormalidad.

Se pueden utilizar pruebas sensoriales cuantitativas para determinar los umbrales del dolor (la disminución del umbral del dolor indica alodinia ) y las funciones de estímulo / respuesta (el aumento de la respuesta al dolor indica hiperalgesia). La alodinia mecánica dinámica se puede evaluar con un hisopo de algodón o un cepillo. Se usa un algómetro de presión y monofilamentos estandarizados o estímulos de pinchazo ponderados para evaluar la presión y la alodinia puntiforme y la hiperalgesia y se usa un probador térmico para las pruebas térmicas. [15] [16]

Tratamiento [ editar ]

La hiperalgesia es similar a otros tipos de dolor asociados con la irritación o el daño de los nervios, como la alodinia y el dolor neuropático y , en consecuencia, puede responder al tratamiento estándar para estas afecciones, utilizando varios fármacos como ISRS o antidepresivos tricíclicos, [17] [18] Antidepresivos no esteroideos. -fármacos inflamatorios (AINE), [19] glucocorticoides , [20] gabapentina [21] o pregabalina , [22] antagonistas de NMDA , [23] [24] [25] u opioides atípicos como tramadol . [26]Cuando la hiperalgesia ha sido producida por altas dosis crónicas de opioides, la reducción de la dosis puede resultar en un mejor manejo del dolor. [27] Sin embargo, al igual que con otras formas de dolor asociado a la disfunción nerviosa, el tratamiento de la hiperalgesia puede ser un desafío clínico y encontrar un fármaco adecuado o una combinación de fármacos que sea eficaz para un paciente en particular puede requerir ensayo y error. Se ha demostrado que el uso de un dispositivo de estimulación nerviosa eléctrica transcutánea alivia la hiperalgesia. [28] [29]

Ver también [ editar ]

  • Alodinia

Referencias [ editar ]

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Enlaces externos [ editar ]

Clasificación
D
  • ICD - 9-CM : 782,0
  • DeCS : D006930
  • Enfermedades DB : 30788