ID4

Protein-coding gene in humans

Para la película que usa "ID4" como inicialismo de marketing, vea Independence Day (película de 1996) .

ID4
Identificadores
Alias	ID4 , IDB4, bHLHb27, inhibidor de la unión al ADN 4, proteína HLH
Identificaciones externas	OMIM : 600581 MGI : 99414 HomoloGene : 1186 GeneCards : ID4
Ubicación de genes ( humanos ) Chr. Cromosoma 6 (humano) [1] Banda 6p22.3 Comienzo 19,837,370 pb [1] Final 19,842,197 pb [1]
Ubicación de genes ( ratón ) Chr. Cromosoma 13 (ratón) [2] Banda 13 A5 | 13 24,71 cm Comienzo 48,261,228 pb [2] Final 48,266,026 pb [2]
Patrón de expresión de ARN Más datos de expresión de referencia
Ontología de genes Función molecular • actividad de dimerización de proteínas • GO: 0001106 actividad correpresora de la transcripción • GO: 0001948 unión a proteínas • GO: 0001200, GO: 0001133, GO: 0001201 actividad del factor de transcripción de unión al ADN, ARN polimerasa II específico • GO: 0001131, GO: 0001151, GO: 0001130, GO: 0001204 actividad del factor de transcripción de unión a ADN • unión al factor de transcripción Componente celular • citoplasma • núcleo Proceso biológico • Morfogénesis del estroma de la glándula prostática • Regulación negativa de la diferenciación de las células grasas • Regulación negativa de la diferenciación de los astrocitos • Regulación de la transcripción, plantilla de ADN • Regulación negativa de la diferenciación neuronal • Mielinización del sistema nervioso central • Regulación de la transcripción por la ARN polimerasa II • Regulación negativa de la transcripción por ARN polimerasa II • transcripción, plantilla de ADN • morfogénesis de vesículas seminales • localización de proteínas celulares • desarrollo cerebral • regulación positiva de la expresión génica • regulación positiva de osteoblastos diferenciación • próstata glándula epitelio morfogénesis • regulación negativa de oligodendrocyte diferenciación • ritmo circadiano • regulación positiva de la proliferación de la población de células • próstata glándula morfogénesis • neuroblast proliferación • cerebral cortex neurona diferenciación • población de células de proliferación • regulación negativa de la transcripción, DNA -templado • desarrollo del hipocampo • diferenciación de las células grasas • regulación positiva de la transcripción por la ARN polimerasa II • Transición G1 / S del ciclo celular mitótico • diferenciación de neuronas • regulación negativa de la unión al ADN • regulación del ciclo celular • diferenciación de osteoblastos Fuentes: Amigo / QuickGO
Ortólogos
Especies	Humano	Ratón
Entrez	3400	15904
Ensembl	ENSG00000172201	ENSMUSG00000021379
UniProt	P47928	P41139
RefSeq (ARNm)	NM_001546	NM_031166
RefSeq (proteína)	NP_001537	NP_112443
Ubicación (UCSC)	Crónicas 6: 19,84 - 19,84 Mb	Crónicas 13: 48,26 - 48,27 Mb
Búsqueda en PubMed	[3]	[4]
Wikidata
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ID4 es un gen que codifica una proteína . En los seres humanos, codifica la proteína conocida como inhibidor de la proteína de unión al ADN ID-4. ^{[5] [6]} Se sabe que esta proteína está involucrada en la regulación de muchos procesos celulares durante el desarrollo prenatal y la tumorigénesis . Esto incluye el crecimiento celular embrionario , la senescencia , la diferenciación celular , la apoptosis y como oncogén en la angiogénesis . ^[7]

Estructura

El gen se extiende por 3,3 kb en la hebra positiva. Está compuesto por 3 exones y durante la transcripción su ARNm es de 2343 pb. La proteína codificada consta de 161 aminoácidos , es de 16,6 KDa y contiene un segmento de poli-Ala del aminoácido 39 al 48, un motivo hélice-bucle-hélice del aminoácido 65 al 105 y una región poli-Pro del aminoácido 118 al 124. Esta proteína se expresa en varios tejidos. ^[7]

Función

El gen ID4 es parte de la familia de genes ID. Esta familia también se conoce como inhibidores de la familia de proteínas de unión al ADN y está compuesta por proteínas inhibidoras de la transcripción que modulan una serie de procesos. Son reguladores de la transcripción que funcionan regulando negativamente sus factores de transcripción básicos hélice-bucle-hélice (bHLH) formando heterodímeros . El heterodímero es lo que inhibe su unión al ADN y su actividad transcripcional.

Los factores de transcripción que contienen un motivo básico de hélice-bucle-hélice (bHLH) regulan la expresión de genes específicos de tejido en varios sistemas de mamíferos e insectos. Actividad de unión a ADN de las proteínas bHLH depende de la formación de homo- y / o hetero dímeros . Las proteínas HLH dominantes negativas (antimorfa) codificadas por genes relacionados con Id, como ID4, también contienen el dominio de dimerización de HLH pero carecen del dominio básico de unión al ADN . En consecuencia, las proteínas ID inhiben la unión al ADN y la transactivación transcripcional por heterodimerización con proteínas bHLH. ^[6]

Regulación durante la embriogénesis

El gen ID4 juega un papel fundamental en el desarrollo y es un actor clave en muchas vías de embriogénesis y desarrollo fetal . La expresión de ID4 se regula al alza en la embriogénesis durante los días 9.5 y 13.5 de gestación ^[8] y se restringe a células específicas del sistema nervioso central y periférico . ^{[9] El} control de la transcripción de ID4 tiene elementos reguladores tanto negativos como positivos que incluyen nuevas funciones inhibidoras. ^[10]

Se ha demostrado que la expresión de ID4 es discreta en las primeras etapas, con transcripción expresada de forma transitoria en subconjuntos de células de la cresta neural que migran , el miocardio dorsal , el mesodermo de la placa segmentaria y la yema de la cola . Las etapas posteriores muestran expresión de ID4 en las vesículas telencefálicas y el epitelio corneal . ^{[11] La} expresión de ID4 solo se detecta en tejidos neuronales y la porción ventral del epitelio en el estómago en desarrollo durante la embriogénesis. ^[12]

ID4 se expresa en el sistema nervioso central y se requiere para la transición G1-S y para mejorar la proliferación en los progenitores corticales tempranos . Participa de manera compleja en la regulación de la proliferación y diferenciación de células madre neurales inhibiendo la proliferación de neuronas diferenciadoras mediante la mejora de las vías mediadas por RB1 . Esto es por interacción directa o por interacción con otras moléculas de la maquinaria del ciclo celular . ^[13] ID4 también regula la expansión lateral de la zona proliferativa en la corteza en desarrollo y el hipocampo.. Esto es parte integral de la formación del tamaño normal del cerebro. ID4 regula la proliferación y diferenciación de progenitores neurales. ^[13] Su expresión se observa en el tubo neural mucho más tarde que otros genes ID. ^[11]

También se demostró que ID4 participa en la regulación de la función del mesodermo cardíaco en embriones de rana y células madre embrionarias humanas. La ablación de los embriones de ratón de la familia de genes ID mostró un fallo en la especificación del progenitor cardíaco anterior y el desarrollo de embriones sin corazón. Este estudio también demostró que la proteína ID4 está involucrado en el destino de la célula cardíaca regular por una vía que reprime dos inhibidores de la formación de mesodermo cardiogénico ( TCF3 y FoxA2 ), mientras que la activación de los inductores ( Evx1 , GRRP1, y MESP1 ). ^[14]

Importancia clínica

Papel en la endometriosis

ID4 se ha relacionado con la patogenicidad molecular de la endometriosis . Estas vías aún no se conocen bien. Se cree que ID4 juega un papel en la transcripción de HOXA9 y CDKN1A que se sabe que están asociados con la endometriosis.

Un estudio de asociación de todo el genoma reveló más de 100 genes candidatos asociados con la endometriosis. De estos, se demostró que seis tenían una asociación altamente confiable, de los cuales se identificó el gen ID4. Se cree que esto se debe a un polimorfismo de un solo nucleótido independiente en los loci rs7739264 cerca de ID4 en el cromosoma 6p22.3. ID4 está implicado en la patogenicidad molecular de la endometriosis, ya que se expresa de forma diferencial entre las fases proliferativa, secretoria temprana y media. ^[15]

Asociación de tumorigénesis

ID4 no se expresa en ovarios ni trompas de Falopio normales . Se ha demostrado que se sobreexpresa en la mayoría de primarios cánceres de ovario . También se ve que el gen ID4 se sobreexpresa en la mayoría de las líneas celulares de cáncer de ovario , endometrio y mama . ^[16] Se cree que el mecanismo detrás de esto es que ID4 regula los genes HOXA9 y CDKN1A, que son mediadores de la proliferación y diferenciación celular. Se sabe que los genes HOXA desempeñan un papel en la diferenciación de las trompas de Falopio, el útero , el cuello uterino y la vagina . ^[17]

En la leucemia linfoblástica aguda (LLA-B ) de células B ( linfocitos B), ID4 se sobreexpresa debido a que se encuentra muy cerca de la región potenciadora de IgH . ^{[18] [19]}

En el linfoma no Hodgkin , la región promotora ID4 está implicada en linfomas foliculares , linfomas difusos de células B y líneas de células linfoides debido a la hipermetilación . ^[20]

En tumores cerebrales , más específicamente tumores oligodendrogliales y glioblastomas , se ha demostrado que el gen ID4 se expresa en los astrocitos neoplásicos pero no se expresa en los oligodendrocitos neoplásicos . ^[21]

Se ha descubierto que la región promotora ID4 está hipermetilada y su ARNm suprimido en líneas celulares de cáncer de mama, incluida la de los cánceres de mama primarios. Los pacientes con carcinomas invasivos han mostrado expresión de ID4 en sus muestras de cáncer de mama . Esto se ha identificado como un factor de riesgo significativo en la metástasis ganglionar . ^{[22] La} ID4 se expresa de manera constitutiva en el epitelio mamario humano normal, pero se encuentra suprimida en los carcinomas de mama ER positivos y en las lesiones preneoplásicas . Los carcinomas ER negativos también muestran expresión de ID4. ^[23]Existe la hipótesis de que ID4 actúa como una fábrica de supresores de tumores en el tejido mamario humano donde el estrógeno es responsable de la regulación de la expresión de ID4 en el epitelio ductal mamario . ^[23]

No está claro si el gen ID4 juega un papel en el cáncer de vejiga . ID4 se encuentra en el amplicón 6p22.3 que se asocia con frecuencia con el cáncer de vejiga en estadio avanzado. También se ha demostrado que ID4 se sobreexpresa en líneas celulares de cáncer de vejiga. Esta sobreexpresión se observa igualmente en el urotelio normal que recubre el tracto urinario, incluida la pelvis renal , los uréteres , la vejiga y partes de la uretra , pero también se observa en los tejidos cancerosos recientes. ^[24]

ID4 está estrechamente asociado con el cáncer gástrico . La región promotora de ID4 está hipermetilada y se expresa con poca frecuencia en adenocarcinomas gástricos y con frecuencia se expresa en líneas celulares de cáncer gástrico. Por el contrario, ID4 se expresa en gran medida en la mucosa gástrica normal . Existe una asociación no definida pero significativa observada en la hipermetilación del promotor ID4 (que da como resultado su regulación negativa) y la inestabilidad de microsatélites . ^[25]

ID4 no se encuentra en epitelios normales ni adenomas de cáncer colorrectal . La hipermetilación de ID4 provoca el silenciamiento del gen. Esto se ha identificado como un factor de riesgo independiente significativo para el mal pronóstico del cáncer colorrectal. También se observa con frecuencia en metástasis hepáticas de muestras de cáncer colorrectal. ^[26]

Trastornos del desarrollo

El síndrome de Rett es untrastorno del neurodesarrollo ligado al cromosoma X. A menudo se identifica después de los seis a ocho meses de edad en las mujeres. En muestras de tejido cerebral humano de pacientes con síndrome de Rett, se observa que la expresión de la familia de genes ID aumenta significativamente. ^[27]

Sociedad y cultura

Nombres de uso común

El gen ID4 también se conoce como inhibidor de la proteína de unión al ADN ID-4, Id-4, IDb4, IDB4, inhibidor de la unión al ADN 4, inhibidor de la diferenciación 4, proteína de hélice 271, inhibidor de la unión al ADN 4 Proteína HLH, inhibidor de la diferenciación 4, inhibidor de la unión al ADN 4 proteína dominante de hélice-bucle-hélice negativa, proteína 27 de hélice-bucle-hélice básica de clase B y BHLHb272.

Ver también

• Inhibidor de la proteína de unión al ADN

Referencias

1. GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000172201 - Ensembl , mayo de 2017
2. GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000021379 - Ensembl , mayo de 2017
3. "Referencia humana de PubMed:" . Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
4. "Referencia de PubMed del ratón:" . Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
5. Pagliuca A, Bartoli PC, Saccone S, Della Valle G, Lania L (octubre de 1995). "Clonación molecular de ID4, un nuevo gen humano hélice-bucle-hélice negativa dominante en el cromosoma 6p21.3-p22". Genómica . 27 (1): 200–3. doi : 10.1006 / geno.1995.1026 . PMID 7665172 . 
6. "Entrez Gene: inhibidor ID4 de la unión de ADN 4, proteína dominante de hélice-bucle-hélice negativa" .
7. "Atlas de genética y citogenética en oncología y hematología" .
8. Riechmann V, van Crüchten I, Sablitzky F (1994). "El patrón de expresión de Id4, una nueva proteína de hélice-bucle-hélice negativa dominante, es distinto de Id1, Id2 e Id3" . Investigación de ácidos nucleicos . 22 (5): 749–755. doi : 10.1093 / nar / 22.5.749 . PMC 307878 . PMID 8139914 .  
9. Riechmann V, Sablitzky F (julio de 1995). "La expresión mutuamente excluyente de dos genes de hélice-bucle-hélice (dnHLH) dominantes-negativos, Id4 e Id3, en el cerebro en desarrollo del ratón sugiere distintas funciones reguladoras de estas proteínas dnHLH durante la proliferación celular y la diferenciación del sistema nervioso" . Crecimiento y diferenciación celular . 6 : 837–843.
10. Pagliuca A, Cannada-Bartoli P, Lania L (marzo de 1998). "Un papel de los factores de transcripción Sp y helix-loop-helix en la regulación de la actividad promotora del gen Id4 humano" . Revista de Química Biológica . 273 (13): 7668–7674. doi : 10.1074 / jbc.273.13.7668 . PMID 9516472 . 
11. Kee Y, Bronner-Fraser M (diciembre de 2001). "Expresión de ID4 y su relación con otros genes de ID durante el desarrollo embrionario aviar". Mecanismos de desarrollo . 109 (2): 341–345. doi : 10.1016 / S0925-4773 (01) 00576-7 . PMID 11731247 . S2CID 16707840 .  
12. Jen Y, Manova K, Benezra R (noviembre de 1996). "Los patrones de expresión de Id1, Id2 e Id3 están muy relacionados pero son distintos de los de Id4 durante la embriogénesis de ratón" . Dinámica del desarrollo . 207 (3): 235–252. doi : 10.1002 / (SICI) 1097-0177 (199611) 207: 3 <235 :: AID-AJA1> 3.0.CO; 2-I . PMID 8922523 . 
13. Yun K, Mantani A, Garel S, Rubenstein J, Israel MA (noviembre de 2004). "Id4 regula la proliferación y diferenciación de progenitores neuronales in vivo" . Desarrollo . 131 (21): 5441–5448. doi : 10.1242 / dev.01430 . PMID 15469968 .  
14. Cunningham TJ, Yu MS, McKeithan WL, et al. (2017). "Los genes id son esenciales para la formación temprana del corazón" . Genes y desarrollo . 31 (13): 1325-1338. doi : 10.1101 / gad.300400.117 . PMC 5580654 . PMID 28794185 .  
15. Pintor JN, Anderson CA, Nyholt DR, Macgregor S, Lin J, Lee SH, Zondervan KT, et al. (2011). "El estudio de asociación de todo el genoma identifica un locus en 7p15.2 asociado con endometriosis" . Genética de la naturaleza . 43 (1): 51–54. doi : 10.1038 / ng.731 . PMC 3019124 . PMID 21151130 .  
16. Ren Y, Cheung HW, von Maltzhan G, et al. (Agosto 2012). "Nanocomplejos de ARNip penetrantes de tumores dirigidos para acreditar el oncogén ID4 del cáncer de ovario" . Medicina traslacional de la ciencia . 4 (147): 147ra112. doi : 10.1126 / scitranslmed.3003778 . PMC 3633234 . PMID 22896676 .  
17. Kobayashi A, Behringer RR (diciembre de 2003). "Genética del desarrollo del aparato reproductor femenino en mamíferos". Reseñas de la naturaleza. Genética . 4 (12): 969–980. doi : 10.1038 / nrg1225 . PMID 14631357 . S2CID 3345120 .  
18. Bellido M, Aventín A, Lasa A, Estivill C, Carnicer MJ, Pons C, Matías-Guiu X, Bordes R, Baiget M, Sierra J, Nomdedéu JF (septiembre de 2003). "Id4 está desregulado por una translocación cromosómica en (6; 14) (p22; q32) en una leucemia linfoblástica aguda de linaje de células B". Haematologica . 88 (9): 994–1001. PMID 12969807 . 
19. Russell LJ, Akasaka T, Majid A, Sugimoto KJ, Loraine Karran E, Nagel I, Harder L, Claviez A, Gesk S, Moorman AV, Ross F, Mazzullo H, Strefford JC, Siebert R, Dyer MJ, Harrison CJ ( Enero de 2008). "t (6; 14) (p22; q32): una nueva translocación IGH @ recurrente que implica ID4 en leucemia linfoblástica aguda precursora de células B (BCP-ALL)" . Sangre . 111 (1): 387–391. doi : 10.1182 / sangre-2007-07-092015 . PMID 17940204 . 
20. Yoshihara H, Arai F, Hosokawa K, Hagiwara T, Takubo K, Nakamura Y, Gomei Y, Iwasaki H, Matsuoka S, Miyamoto K, Miyazaki H, Takahashi T, Suda T (diciembre de 2007). "La señalización de trombopoyetina / MPL regula la inactividad de las células madre hematopoyéticas y la interacción con el nicho osteoblástico". Célula madre celular . 1 (6): 685–697. doi : 10.1016 / j.stem.2007.10.020 . PMID 18371409 . 
21. Liang Y, Diehn M, Watson N, Bollen AW, Aldape KD, Nicholas MK, Lamborn KR, Berger MS, Botstein D, Brown PO, Israel MA (abril de 2005). "El perfil de expresión de TGene revela subtipos molecular y clínicamente distintos de glioblastoma multiforme" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 102 (16): 5814–5819. Código Bibliográfico : 2005PNAS..102.5814L . doi : 10.1073 / pnas.0402870102 . PMC 556127 . PMID 15827123 .  
22. Umetani N, Giuliano AE, Hiramatsu SH, Amersi F, Nakagawa T, Martino S, Hoon DS (septiembre de 2006). "Predicción de la progresión del tumor de mama por integridad del ADN circulante libre en suero". Revista de Oncología Clínica . 24 (26): 4270–4276. doi : 10.1200 / JCO.2006.05.9493 . PMID 16963729 . 
23. Umetani N, de Maat MG, Sunami E, Hiramatsu S, Martinez S, Hoon DB (mayo de 2006). "Metilación de p16 y proteína de la familia de dominio de asociación Ras 1a durante la transformación maligna colorrectal" . Investigación del cáncer molecular . 4 (5): 303–309. doi : 10.1158 / 1541-7786.MCR-05-0199 . PMID 16687485 . 
24. Wu Q, Hoffmann MJ, Hartmann FH, Schulz WA (2005). "Amplificación y sobreexpresión del gen ID4 en 6p22.3 en cáncer de vejiga" . Cáncer molecular . 4 (16): 16. doi : 10.1186 / 1476-4598-4-16 . PMC 1131921 . PMID 15876350 .  
25. Chan AS, Tsui WY, Chen X, Chu KM, Chan TL, Chan AS, Li R, So S, Yuen ST, Leung SY (octubre de 2003). "Regulación a la baja de ID4 por hipermetilación del promotor en adenocarcinoma gástrico" . Oncogén . 22 (44): 6946–6953. doi : 10.1038 / sj.onc.1206799 . PMID 14534543 . 
26. Umetani N, Mori T, Koyanagi K, Shinozaki M, Kim J, Giuliano AE, Hoon DS (julio de 2005). "La hipermetilación aberrante de la región promotora del gen ID4 aumenta el riesgo de metástasis en los ganglios linfáticos en el cáncer de mama T1" . Oncogén . 24 (29): 4721–4727. doi : 10.1038 / sj.onc.1208538 . PMID 15897910 . 
27. Peddada S, Yasui DH, LaSalle JM (junio de 2006). "Los genes inhibidores de la diferenciación (ID1, ID2, ID3, ID4) son objetivos neuronales de MeCP2 que se encuentran elevados en el síndrome de Rett" . Genética molecular humana . 15 (12): 2003-2014. doi : 10.1093 / hmg / ddl124 . PMC 1931415 . PMID 16682435 .  

Lectura adicional

• Loveys DA, Streiff MB, Kato GJ (1996). "Los factores de transcripción de hélice-bucle-hélice básicos de E2A están regulados negativamente por los factores de crecimiento del suero y por la proteína Id3" . Ácidos nucleicos Res . 24 (14): 2813-20. doi : 10.1093 / nar / 24.14.2813 . PMC  145994 . PMID  8759016 .
• Stewart HJ, Zoidl G, Rossner M, Brennan A, Zoidl C, Nave KA, Mirsky R, Jessen KR (1998). "Proteínas helix-loop-helix en células de Schwann: un estudio de la regulación y localización subcelular de Ids, REB y E12 / 47 durante el desarrollo embrionario y postnatal". J. Neurosci. Res . 50 (5): 684–701. doi : 10.1002 / (SICI) 1097-4547 (19971201) 50: 5 <684 :: AID-JNR6> 3.0.CO; 2-D . PMID  9418957 .
• Rigolet M, Rich T, Gross-Morand MS, Molina-Gomes D, Viegas-Pequignot E, Junien C (1999). "Clonación de ADNc, distribución tisular y localización cromosómica del gen ID4 humano" . DNA Res . 5 (5): 309-13. doi : 10.1093 / dnares / 5.5.309 . PMID  9872455 .
• Beger C, Pierce LN, Kruger M, Marcusson EG, Robbins JM, Welcsh P, Welch PJ, Welte K, King MC, Barber JR, Wong-Staal F (2001). "Identificación de Id4 como regulador de la expresión de BRCA1 mediante el uso de un enfoque de genómica inversa basada en biblioteca de ribozimas" . Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 98 (1): 130–5. Código Bibliográfico : 2001PNAS ... 98..130B . doi : 10.1073 / pnas.98.1.130 . PMC  14556 . PMID  11136250 .
• Jögi A, Persson P, Grynfeld A, Påhlman S, Axelson H (2002). "Modulación de la formación del complejo de transcripción básica hélice-bucle-hélice por proteínas Id durante la diferenciación neuronal" . J. Biol. Chem . 277 (11): 9118–26. doi : 10.1074 / jbc.M107713200 . PMID  11756408 .
• Bellido M, Aventín A, Lasa A, Estivill C, Carnicer MJ, Pons C, Matías-Guiu X, Bordes R, Baiget M, Sierra J, Nomdedéu JF (2004). "Id4 está desregulado por una translocación cromosómica en (6; 14) (p22; q32) en una leucemia linfoblástica aguda de linaje de células B". Haematologica . 88 (9): 994–1001. PMID  12969807 .
• Chan AS, Tsui WY, Chen X, Chu KM, Chan TL, Chan AS, Li R, So S, Yuen ST, Leung SY (2003). "Regulación a la baja de ID4 por hipermetilación del promotor en adenocarcinoma gástrico" . Oncogén . 22 (44): 6946–53. doi : 10.1038 / sj.onc.1206799 . PMID  14534543 .
• Shan L, Yu M, Qiu C, Snyderwine EG (2004). "Id4 regula el crecimiento y la diferenciación de células epiteliales mamarias y se sobreexpresa en carcinomas de glándulas mamarias de rata" . Soy. J. Pathol . 163 (6): 2495–502. doi : 10.1016 / S0002-9440 (10) 63604-8 . PMC  1892385 . PMID  14633621 .
• Umetani N, Takeuchi H, Fujimoto A, Shinozaki M, Bilchik AJ, Hoon DS (2005). "La inactivación epigenética de ID4 en carcinomas colorrectales se correlaciona con una mala diferenciación y un pronóstico desfavorable" . Clin. Cancer Res . 10 (22): 7475–83. doi : 10.1158 / 1078-0432.CCR-04-0689 . PMID  15569977 .
• Yu L, Liu C, Vandeusen J, Becknell B, Dai Z, Wu YZ, Raval A, Liu TH, Ding W, Mao C, Liu S, Smith LT, Lee S, Rassenti L, Marcucci G, Byrd J, Caligiuri MA , Clase C (2005). "La evaluación global de la metilación del promotor en un modelo de cáncer de ratón identifica a ID4 como un gen supresor de tumores putativo en la leucemia humana". Nat. Genet . 37 (3): 265–74. doi : 10.1038 / ng1521 . PMID  15723065 . S2CID  515916 .
• Wu Q, Hoffmann MJ, Hartmann FH, Schulz WA (2006). "Amplificación y sobreexpresión del gen ID4 en 6p22.3 en cáncer de vejiga" . Mol. Cáncer . 4 (1): 16. doi : 10.1186 / 1476-4598-4-16 . PMC  1131921 . PMID  15876350 .
• Peddada S, Yasui DH, LaSalle JM (2006). "Los genes inhibidores de la diferenciación (ID1, ID2, ID3 e ID4) son objetivos neuronales de MeCP2 que están elevados en el síndrome de Rett" . Tararear. Mol. Genet . 15 (12): 2003–14. doi : 10.1093 / hmg / ddl124 . PMC  1931415 . PMID  16682435 .
• Hagiwara K, Nagai H, Li Y, Ohashi H, Hotta T, Saito H (2007). "Metilación frecuente del ADN pero no mutación del gen ID4 en linfoma maligno" . Revista de hematopatología clínica y experimental . 47 (1): 15–8. doi : 10.3960 / jslrt.47.15 . PMID  17510533 .
• Noetzel E, Veeck J, Niederacher D, Galm O, Horn F, Hartmann A, Knüchel R, Dahl E (2008). "La pérdida de expresión de ID4 asociada a la metilación del promotor es un marcador de la recurrencia del tumor en el cáncer de mama humano" . BMC Cancer . 8 : 154. doi : 10.1186 / 1471-2407-8-154 . PMC  2435120 . PMID  18513385 .

Enlaces externos

• ID4 + proteína, + humano en los encabezados de temas médicos (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .

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