La interleucina-17A es una proteína que en humanos está codificada por el gen IL17A . En roedores, la IL-17A solía denominarse CTLA8, por la similitud con un gen viral ( O40633 ). [5] [6]
IL17A | |||||||||||||||||||||||||
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Identificadores | |||||||||||||||||||||||||
Alias | IL17A , CTLA8, IL-17, IL-17A, IL17, CTLA-8, interleucina 17A | ||||||||||||||||||||||||
Identificaciones externas | OMIM : 603149 MGI : 107364 HomoloGene : 1651 GeneCards : IL17A | ||||||||||||||||||||||||
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Ortólogos | |||||||||||||||||||||||||
Especies | Humano | Ratón | |||||||||||||||||||||||
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Ubicación (UCSC) | Crónicas 6: 52,19 - 52,19 Mb | Crónicas 1: 20,73 - 20,73 Mb | |||||||||||||||||||||||
Búsqueda en PubMed | [3] | [4] | |||||||||||||||||||||||
Wikidata | |||||||||||||||||||||||||
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Función
La proteína codificada por este gen es una citoquina proinflamatoria producida por células T activadas . Esta citocina regula las actividades de NF-kappaB y proteína quinasas activadas por mitógenos . Esta citocina puede estimular la expresión de IL6 y ciclooxigenasa-2 ( PTGS2 / COX-2), así como potenciar la producción de óxido nítrico (NO).
Descubrimiento
La IL-17A, a menudo denominada IL-17, fue descubierta originalmente a nivel transcripcional por Rouvier et al. en 1993 de un hibridoma de células T de roedor, derivado de la fusión de un clon de células T citotóxicas de ratón y un linfoma de células T de rata. [5] La IL-17A humana y de ratón fueron clonadas unos años más tarde por Yao [7] y Kennedy. [8] Los linfocitos que incluyen CD4 +, CD8 +, gamma-delta T (γδ-T) , NKT invariante y células linfoides innatas (ILC) son fuentes primarias de IL-17A. [9] También se ha informado que las células no T, como los neutrófilos, producen IL-17A en determinadas circunstancias. [10] Las células T auxiliares productoras de IL-17A ( células Th17 ) son un linaje distinto de los linajes Th1 y Th2 CD4 + y la diferenciación de las células Th17 requiere STAT3 [11] y RORC. [12] El receptor A de IL-17A (IL-17RA) se aisló y clonó por primera vez a partir de células de timoma EL4 de ratón y se confirmó la bioactividad de IL-17A estimulando la actividad del factor transcripcional NF-kappa B y la interleucina-6 (IL-6 ) secreción en fibroblastos. [13] IL-17RA se empareja con IL-17RC para permitir la unión y señalización de IL-17A e IL-17F. [14]
Significación clínica
Los altos niveles de esta citocina se asocian con varias enfermedades inflamatorias crónicas que incluyen artritis reumatoide , psoriasis y esclerosis múltiple . [6]
Enfermedades autoinmunes
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad neurológica causada por células inmunitarias, que atacan y destruyen la vaina de mielina que aísla las neuronas del cerebro y la médula espinal. Esta enfermedad y su modelo animal de encefalomielitis autoinmune experimental (EAE) se han asociado históricamente con el descubrimiento de células Th17 . [15] [16] Sin embargo, la expresión elevada de IL-17A en las lesiones de esclerosis múltiple (EM) y en la sangre periférica se ha documentado antes de la identificación de las células Th17. [17] [18] Se ha demostrado que las células TH17 humanas transmigran eficazmente a través de la barrera hematoencefálica en las lesiones de esclerosis múltiple, lo que promueve la inflamación del sistema nervioso central. [19]
La psoriasis es una enfermedad autoinflamatoria de la piel caracterizada por lesiones inflamatorias circunscritas, de color rojo carmesí, escamas plateadas, similares a placas. Inicialmente, se consideró que la psoriasis era una enfermedad mediada por Th1 ya que se encontraron niveles elevados de IFN-γ , TNF-α e IL-12 en el suero y las lesiones de los pacientes con psoriasis. [20] Sin embargo, el hallazgo de células productoras de IL-17, así como transcripciones de IL17A en las lesiones de pacientes psoriásicos, sugirió que las células Th17 pueden tener sinergia con las células Th1 para impulsar la patología de la psoriasis. [21] [22] Los niveles de IL-17A en la membrana sinovial se correlacionan con el daño tisular, mientras que los niveles de IFN-γ se correlacionan con la protección. [23] La importancia clínica directa de IL-17A en la AR proviene de ensayos clínicos recientes que encontraron que dos anticuerpos anti-IL-17A, a saber, secukinumab e ixekizumab, benefician significativamente a estos pacientes. [24] [25]
Las células Th17 también están fuertemente asociadas con la artritis reumatoide (AR), un trastorno crónico cuyos síntomas incluyen inflamación crónica de las articulaciones, producción de autoanticuerpos, que conducen a la destrucción del cartílago y el hueso. [26]
Las células Th17 y la IL-17 también se han relacionado con la enfermedad de Crohn (EC) y la colitis ulcerosa (CU), las dos formas principales de enfermedades inflamatorias del intestino (EII). Las células Th17 se infiltran masivamente en el tejido inflamado de pacientes con EII y los estudios in vitro e in vivo han demostrado que las citocinas relacionadas con Th17 pueden iniciar y amplificar múltiples vías proinflamatorias. [27] Varios grupos han informado niveles elevados de IL-17A en la EII. [28] [29] No obstante, las citocinas distintivas Th17, como IL-17A e IL-22, pueden apuntar a las células epiteliales intestinales y promover la activación de vías reguladoras y conferir protección en el tracto gastrointestinal. [30] [31] Con este fin, los ensayos clínicos recientes dirigidos a IL-17A en la EII fueron negativos y en realidad mostraron un aumento de los eventos adversos en el grupo de tratamiento. [32] Estos datos plantearon la pregunta sobre el papel de la IL-17A en la patogénesis de la EII y sugirieron que la IL-17A elevada podría ser beneficiosa para los pacientes con EII.
El lupus eritematoso sistémico , comúnmente conocido como LES o lupus, es un trastorno inmunológico complejo que afecta la piel, las articulaciones, los riñones y el cerebro. Aunque la causa exacta del lupus no se conoce completamente, se ha informado que las células IL-17 y Th17 están involucradas en la patogénesis de la enfermedad. [33] Se ha informado que los niveles séricos de IL-17 también están elevados en pacientes con LES en comparación con los controles [34] [35] y se ha demostrado que la vía Th17 impulsa respuestas autoinmunes en modelos preclínicos de lupus en ratones. [36] [37] Más importante aún, también se han detectado células productoras de IL-17 e IL-17 en biopsias de tejido renal y piel de pacientes con LES. [38] [39] [40]
Enfermedades pulmonares
Se han encontrado niveles elevados de IL-17A en el esputo y en el líquido de lavado broncoalveolar de pacientes con asma [41] y se ha establecido una correlación positiva entre la producción de IL-17A y la gravedad del asma. [42] En modelos murinos, el tratamiento con dexametasona inhibe la liberación de citocinas relacionadas con Th2 pero no afecta la producción de IL-17A. [43] Además, la inflamación de las vías respiratorias mediada por células Th17 y la hiperreactividad de las vías respiratorias son resistentes a los esteroides, lo que indica una función potencial de las células Th17 en el asma resistente a los esteroides. [43] Sin embargo, un ensayo reciente que utilizó anti-IL-17RA no mostró eficacia en sujetos con asma. [44]
Estudios recientes han sugerido la participación de mecanismos inmunológicos en la EPOC . [45] Se observó un aumento en las células Th17 en pacientes con EPOC en comparación con los fumadores actuales sin EPOC y sujetos sanos, y se encontraron correlaciones inversas entre las células Th17 con la función pulmonar. [46] El perfil de expresión génica de cepillado bronquial obtenido de pacientes con EPOC también relacionó la función pulmonar con varios genes característicos de Th17, como SAA1, SAA2, SLC26A4 y LCN2. [47] Los estudios en animales han demostrado que el humo del cigarrillo promueve la diferenciación patógena Th17 e induce enfisema, [48] mientras que el bloqueo de IL-17A con anticuerpos neutralizantes disminuyó significativamente el reclutamiento de neutrófilos y la puntuación patológica de la inflamación de las vías respiratorias en ratones expuestos al humo del tabaco. [48] [49]
Defensa del huésped
En la defensa del huésped, se ha demostrado que la IL-17A es principalmente beneficiosa contra la infección causada por bacterias y hongos extracelulares. [50] La función principal de las células Th17 parece ser el control de la microbiota intestinal [51] [52] , así como la eliminación de bacterias y hongos extracelulares. Se ha demostrado que la señalización del receptor de IL-17A e IL-17 desempeña un papel protector en las defensas del huésped contra muchos patógenos bacterianos y fúngicos, incluidos Klebsiella pneumoniae , Mycoplasma pneumoniae , Candida albicans , Coccidioides posadasii , Histoplasma capsulatum y Blastomyces dermatitidis . [53] Sin embargo, la IL-17A parece ser perjudicial en infecciones virales como la influenza al promover la inflamación neutrofílica. [54]
Los requisitos de la señalización del receptor de IL-17A e IL-17 en la defensa del huésped estaban bien documentados y apreciados antes de la identificación de las células Th17 como un linaje de células T auxiliares independientes. En modelos experimentales de neumonía, los ratones knock de IL-17A o IL-17RA tienen una mayor susceptibilidad a diversas bacterias Gram negativas, como Klebsiella pneumoniae [55] y Mycoplasma pneumoniae . [56] En contraste, los datos sugieren que la IL-23 y la IL-17A no son necesarias para la protección contra la infección primaria por la bacteria intracelular Mycobacterium tuberculosis . Tanto los ratones con inactivación de IL-17RA como los ratones con inactivación de IL-23p19 eliminaron la infección primaria con M. tuberculosis . [57] [58] Sin embargo, se requiere IL-17A para la protección contra la infección primaria con una bacteria intracelular diferente, Francisella tularensis . [59]
Los estudios de modelos de ratón que utilizan ratones knock out para IL-17RA y ratones knock out para IL-17A con la cepa de influenza adaptada murina (PR8) [54] , así como la cepa H1N1 pandémica de 2009 [93], apoyan que la IL-17A juega un papel perjudicial en la mediación de la lesión pulmonar aguda. [60]
El papel de las respuestas inmunitarias adaptativas mediadas por Th17 específico de antígeno se ha investigado más recientemente. También se demostró que las células Th17 específicas de antígeno reconocen antígenos proteicos conservados entre diferentes cepas de K. pneumoniae y proporcionan protección independiente del serotipo de amplio espectro. [61] Las células T CD4 específicas de antígeno también limitan la colonización nasofaríngea de S. pneumoniae en modelos de ratón. [62] Además, la inmunización con antígeno de células completas neumocócicas y varios derivados proporcionó protección mediada por IL-17, pero no dependiente de anticuerpos, contra la exposición a S. pneumoniae . [63] [64] En la infección por hongos, se ha demostrado que un clon productor de IL-17 con un TCR específico para calnexina de Blastomyces dermatitidis confiere protección con especies de hongos relacionados con la evolución, incluida Histoplasma spp. [sesenta y cinco]
Cáncer
En la tumorigénesis, se ha demostrado que IL-17A recluta células supresoras derivadas de mieloides (MDSC) para amortiguar la inmunidad antitumoral. [66] [67] IL-17A también puede mejorar el crecimiento tumoral in vivo a través de la inducción de IL-6, que a su vez activa el transductor de señal del factor de transcripción oncogénico y el activador de la transcripción 3 (STAT3) y aumenta la pro-supervivencia y pro-angiogénica genes en tumores. [68] La función exacta de IL-17A en la angiogénesis aún no se ha determinado y los datos actuales sugieren que IL-17A puede promover o suprimir el desarrollo de tumores. [69] La IL-17A pareció facilitar el desarrollo del carcinoma colorrectal al fomentar la angiogénesis mediante la promoción de la producción de VEGF a partir de las células cancerosas [70] y se ha demostrado que la IL-17A también media la resistencia tumoral a la terapia anti-VEGF mediante el reclutamiento de MDSC. [71]
Sin embargo, los ratones IL-17A KO eran más susceptibles a desarrollar melanoma pulmonar metastásico, [72] lo que sugiere que IL-17A posiblemente puede promover la producción de la potente citoquina antitumoral IFN-γ, producida por células T citotóxicas . De hecho, los datos del cáncer de ovario sugieren que las células Th17 se correlacionan positivamente con la inmunidad mediada por células NK y las respuestas CD8 antitumorales. [73]
Enfermedades oculares
La presencia de IL-17 se ha demostrado en una serie de enfermedades oculares asociadas con la neovascularización. Se ha demostrado una concentración elevada de IL-17 en el líquido vítreo durante la retinopatía diabética proliferativa. Se han observado tasas aumentadas de células Th17 y concentraciones más altas de IL-17 en pacientes con degeneración macular relacionada con la edad . [74]
Como objetivo de las drogas
El descubrimiento de las funciones clave de las células productoras de IL-17A e IL-17A en la inflamación, las enfermedades autoinmunes y la defensa del huésped ha llevado a la orientación experimental de la vía de la IL-17A en modelos animales de enfermedades, así como en ensayos clínicos en humanos. Se ha demostrado que el tratamiento de IL-17A es un buen enfoque, ya que el anti-IL-17A fue aprobado por la FDA para el tratamiento de la psoriasis en 2015. [75]
Secukinumab (anti-IL-17A) se evaluó en la psoriasis y el primer informe que muestra que Secukinumab es eficaz en comparación con placebo se publicó en 2010. [76] En 2015, la Administración de Alimentos y Medicamentos de los EE. UU. (FDA) y la Agencia Europea de Medicamentos ( EMA) aprobó anti-IL-17 para el tratamiento de la psoriasis. [77]
Además de los anticuerpos monoclonales, se han identificado inhibidores potentes y muy específicos que se dirigen al factor de transcripción específico Th17 RORγt y se ha encontrado que son muy eficaces. [78]
Varios grupos de investigación también han demostrado que la vitamina D, un potente inmunomodulador, suprime la diferenciación y función de las células Th17. [79] Se ha descubierto que la forma activa de la vitamina D "perjudica gravemente" [80] la producción de las citocinas IL17 e IL-17F por las células Th17 .
Ver también
- Interleucina 17
Notas
Referencias
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enlaces externos
- Descripción general de toda la información estructural disponible en el PDB para UniProt : Q16552 (Interleucina-17A) en el PDBe-KB .
Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos , que es de dominio público .