Janus quinasa 2 (comúnmente llamada JAK2 ) es una tirosina quinasa no receptora . Es un miembro de la familia de quinasas Janus y se ha implicado en la señalización por miembros de la familia de receptores de citocinas de tipo II (por ejemplo, receptores de interferón ), la familia de receptores de GM-CSF ( IL-3R , IL-5R y GM-CSF-R ), la familia de receptores gp130 (por ejemplo, IL-6R ) y los receptores de cadena sencilla (por ejemplo, Epo-R , Tpo-R , GH-R , PRL-R ). [5] [6]
JAK2 | |||||||||||||||||||||||||
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Identificadores | |||||||||||||||||||||||||
Alias | JAK2 , JTK10, THCYT3, Janus quinasa 2, MAX2 | ||||||||||||||||||||||||
Identificaciones externas | OMIM : 147796 MGI : 96629 HomoloGene : 21033 GeneCards : JAK2 | ||||||||||||||||||||||||
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Ortólogos | |||||||||||||||||||||||||
Especies | Humano | Ratón | |||||||||||||||||||||||
Entrez |
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Ensembl |
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UniProt |
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Ubicación (UCSC) | Crónicas 9: 4,98 - 5,13 Mb | 19: 29,25 - 29,31 Mb | |||||||||||||||||||||||
Búsqueda en PubMed | [3] | [4] | |||||||||||||||||||||||
Wikidata | |||||||||||||||||||||||||
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La característica distintiva entre janus quinasa 2 y otras JAK quinasas es la falta de dominios de unión de homología Src ( SH2 / SH3 ) y la presencia de hasta siete dominios de homología JAK (JH1-JH7). No obstante, los dominios JH terminales conservan un alto nivel de homología con los dominios de tirosina quinasa. Una nota interesante es que solo uno de estos dominios JH carboxi-terminales retiene la función quinasa completa (JH1), mientras que el otro (JH2), que antes se pensaba que no tenía funcionalidad quinasa y, en consecuencia, se denominaba dominio pseudoquinasa, se ha encontrado que es catalíticamente activo. , aunque solo en el 10% del dominio JH1. [7] [8]
La pérdida de Jak2 es letal para el día 12 embrionario en ratones. [9]
Se han identificado ortólogos JAK2 [10] en todos los mamíferos para los que se dispone de datos completos del genoma.
Significación clínica
Se han encontrado fusiones del gen JAK2 con los genes TEL (ETV6) ( TEL-JAK2 ) y PCM1 en pacientes que padecen leucemia , particularmente formas de eosinofilia clonal de la enfermedad. [11] [12] [13]
Se han implicado mutaciones en JAK2 en policitemia vera , trombocitemia esencial y mielofibrosis , así como en otros trastornos mieloproliferativos . [14] Esta mutación (V617F), un cambio de valina a fenilalanina en la posición 617, parece hacer que las células hematopoyéticas sean más sensibles a factores de crecimiento como eritropoyetina y trombopoyetina , porque los receptores de estos factores de crecimiento requieren JAK2 para la transducción de señales. Se señaló que un inhibidor de JAK2-STAT5, AZD1480, tenía actividad en la CRPC primaria y. [15] La mutación Jak2, cuando es demostrable, es uno de los métodos para diagnosticar la policitemia vera . [dieciséis]
Interacciones
Se ha demostrado que la quinasa 2 de Janus interactúa con:
- DNAJA3 [17]
- EGFR [18]
- EPOR [19] [20]
- FYN [21]
- Grb2 [22] [23]
- GHR [24] [25] [26]
- IRS1 [27] [28]
- IL12RB2 [29]
- IL5RA [30]
- PIK3R1 [31]
- PPP2R4 [31]
- PTK2 [32] [33]
- PTPN11 [34] [35] [36]
- PTPN6 [37] [38]
- PRMT5 [39]
- SH2B1 [40] [41]
- SHC1 [42] [43]
- SOCS3 [44] [45] [46]
- STAT5A [47] [48]
- STAT5B [47] [48]
- STAM [49]
- SOCS1 [46] [50] [51] [52] [53] [54]
- TEC [55] [56]
- TNFRSF1A [57]
- VAV1 [58] [59]
- SÍ1 [31]
Las señales de prolactina a través de JAK2 dependen de STAT5 y de los factores de transcripción RUSH . [60]
Ver también
- Inhibidor de la cinasa de Janus , fármacos en desarrollo
- Ruxolitinib
Referencias
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Otras lecturas
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enlaces externos
- Janus + Kinase + 2 en la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. Encabezados de temas médicos (MeSH)