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El LDL se ha asociado con la progresión de la aterosclerosis y el bloqueo de la luz de la arteria, porque puede transportar colesterol a vasos más pequeños. Pero el LDL también es esencial para transportar lípidos que mantienen vivo el cuerpo humano, incluso en esos pequeños vasos.

Las lipoproteínas de baja densidad ( LDL ) son uno de los cinco grupos principales de lipoproteínas que transportan todas las moléculas de grasa alrededor del cuerpo en el agua extracelular. [1] Estos grupos, del menos denso al más denso, son quilomicrones (también conocidos como ULDL por la convención de nomenclatura de densidad general), lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), lipoproteínas de densidad intermedia (IDL), lipoproteínas de baja densidad y lipoproteínas de alta densidad. lipoproteínas de densidad (HDL). LDL entrega moléculas de grasa a las células . LDL está involucrado en la aterosclerosis , un proceso en el que se oxida dentro de las paredes dearterias .

Resumen [ editar ]

Las lipoproteínas transfieren lípidos ( grasas ) por todo el cuerpo en el líquido extracelular , haciendo que las grasas estén disponibles para las células del cuerpo para la endocitosis mediada por receptores . [2] [3] Las lipoproteínas son partículas complejas compuestas por múltiples proteínas , típicamente de 80 a 100 proteínas por partícula (organizadas por una sola apolipoproteína B para las LDL y las partículas más grandes). Una sola partícula de LDL tiene aproximadamente 220-275 angstroms de diámetro, por lo general transporta de 3000 a 6000 moléculas de grasa por partícula y varía de tamaño según el número y la mezcla de moléculas de grasa que contiene. [4]Los lípidos transportados incluyen todas las moléculas de grasa con colesterol , fosfolípidos y triglicéridos dominantes; cantidades de cada uno variando considerablemente.

La interpretación convencional de los niveles de colesterol sostiene que los niveles más altos de partículas de LDL plantean un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular . Se cree que las partículas de LDL invaden el endotelio y se oxidan , ya que las formas oxidadas serían retenidas más fácilmente por los proteoglicanos . [ cita requerida ] Esta opinión ha sido cuestionada por ser inexacta y basada en una metodología de investigación defectuosa. [5] El tema sigue siendo controvertido y enérgicamente discutido en la literatura.

Bioquímica [ editar ]

Estructura [ editar ]

Cada partícula de LDL nativa permite la emulsificación, es decir, rodear los ácidos grasos transportados, lo que permite que estas grasas se muevan por el cuerpo dentro del agua fuera de las células. Cada partícula contiene una sola molécula de apolipoproteína B-100 ( Apo B-100 , una proteína que tiene 4536 residuos de aminoácidos y una masa de 514 kDa ), junto con 80 a 100 proteínas auxiliares adicionales. Cada LDL tiene un núcleo altamente hidrofóbico que consta de ácido graso poliinsaturado conocido como linoleato y de cientos a miles (aproximadamente 1500 citados comúnmente como promedio) de esterificado.y moléculas de colesterol no esterificadas. Este núcleo también contiene cantidades variables de triglicéridos y otras grasas y está rodeado por una capa de fosfolípidos y colesterol no esterificado, así como por una única copia de Apo B-100. Las partículas de LDL miden aproximadamente 22 nm (0,00000087 pulgadas) a 27,5 nm de diámetro y tienen una masa de aproximadamente 3 millones de daltons. [6] Dado que las partículas de LDL contienen un número variable y cambiante de moléculas de ácidos grasos, existe una distribución de la masa y el tamaño de las partículas de LDL. [4] Determinar la estructura de LDL ha sido una tarea difícil debido a su estructura heterogénea. La estructura de LDL a la temperatura del cuerpo humano en condiciones nativas, con una resolución de aproximadamente 16 Angstroms utilizando microscopía electrónica criogénica, se ha descrito recientemente. [7]

Fisiología [ editar ]

Las partículas de LDL se forman cuando los triglicéridos se eliminan de las VLDL por la enzima lipoproteína lipasa (LPL) y se vuelven más pequeñas y densas (es decir, menos moléculas de grasa con la misma capa de transporte de proteínas), conteniendo una mayor proporción de ésteres de colesterol. [ cita requerida ]

Transporte a la celda [ editar ]

Cuando una célula requiere colesterol adicional (más allá de su actual vía de producción interna de HMGCoA ), sintetiza los receptores de LDL necesarios , así como PCSK9 , una proproteína convertasa que marca el receptor de LDL para su degradación. [8] Los receptores de LDL se insertan en la membrana plasmática y se difunden libremente hasta que se asocian con fosas recubiertas de clatrina . Cuando los receptores de LDL se unen a las partículas de LDL en el torrente sanguíneo, las fosas cubiertas de clatrina se endocitosan en la célula.

Las vesículas que contienen receptores de LDL unidos a LDL se envían al endosoma . En presencia de un pH bajo , como el que se encuentra en el endosoma, los receptores de LDL experimentan un cambio de conformación, liberando LDL. Luego, el LDL se envía al lisosoma , donde se hidrolizan los ésteres de colesterol del LDL . Los receptores de LDL normalmente regresan a la membrana plasmática, donde repiten este ciclo. Sin embargo, si los receptores de LDL se unen a PCSK9, el transporte de los receptores de LDL se redirige al lisosoma, donde se degradan.

Papel en el sistema inmunológico innato [ editar ]

Las LDL interfieren con el sistema de detección de quórum que regula al alza los genes necesarios para la infección invasiva por Staphylococcus aureus . El mecanismo de antagonismo implica la unión de la apolipoproteína B a una feromona autoinductora de S. aureus , impidiendo la señalización a través de su receptor. Los ratones deficientes en apolipoproteína B son más susceptibles a la infección bacteriana invasiva. [9]

Patrones de tamaño de LDL [ editar ]

LDL puede agruparse sobre la base de su tamaño: las partículas de LDL de baja densidad grandes se describen como patrón A , y las partículas de LDL pequeñas de alta densidad son patrón B . Algunos han asociado el patrón B con un mayor riesgo de enfermedad coronaria . [10] : 1–10 Se cree que esto se debe a que las partículas más pequeñas pueden penetrar más fácilmente en el endotelio de las paredes arteriales . Patrón I , para intermedio, indica que la mayoría de las partículas de LDL tienen un tamaño muy cercano a los espacios normales en el endotelio (26 nm). Según un estudio, los tamaños de 19,0 a 20,5 nm se designaron como patrón B y los tamaños de LDL de 20,6 a 22 nm se designaron como patrón A. [11] Otros estudios no han mostrado tal correlación en absoluto. [12]

Alguna evidencia sugiere que la correlación entre el Patrón B y la enfermedad coronaria es más fuerte que la correspondencia entre el número de LDL medido en la prueba estándar de perfil de lípidos. Las pruebas para medir estos patrones de subtipos de LDL han sido más caras y no están ampliamente disponibles, por lo que la prueba de perfil lipídico común se usa con más frecuencia. [10]

También se ha observado una correspondencia entre niveles más altos de triglicéridos y niveles más altos de partículas de LDL más pequeñas y densas y, alternativamente, niveles de triglicéridos más bajos y niveles más altos de LDL más grandes y menos densos ("flotantes"). [13] [14]

Con la investigación continua, la disminución de costos, una mayor disponibilidad y una aceptación más amplia de otros métodos de análisis de subclases de lipoproteínas , incluida la espectroscopia de RMN , los estudios de investigación han seguido mostrando una correlación más fuerte entre los eventos cardiovasculares clínicamente obvios en humanos y las concentraciones de partículas medidas cuantitativamente. [15]

LDL oxidado [ editar ]

LDL oxidada es un término general para las partículas de LDL con componentes estructurales modificados oxidativamente. Como resultado del ataque de radicales libres , las partes de lípidos y proteínas de LDL pueden oxidarse en la pared vascular. Además de las reacciones oxidativas que tienen lugar en la pared vascular, los lípidos oxidados en LDL también pueden derivarse de los lípidos dietéticos oxidados. [16] [17] Se sabe que el LDL oxidado se asocia con el desarrollo de aterosclerosis y, por lo tanto, se lo estudia ampliamente como un factor de riesgo potencial de enfermedades cardiovasculares . [18]La aterogenicidad de la LDL oxidada se ha explicado por la falta de reconocimiento de las estructuras de LDL modificadas por oxidación por parte de los receptores de LDL, lo que impide el metabolismo normal de las partículas de LDL y conduce finalmente al desarrollo de placas ateroscleróticas. [18] Del material lipídico contenido en LDL, varios productos de oxidación lipídica se conocen como la especie aterogénica final. [19] Actuar como transportador de estas moléculas dañinas es otro mecanismo por el cual las LDL pueden aumentar el riesgo de aterosclerosis. [17] [20]

Probando [ editar ]

Los análisis de sangre comúnmente informan LDL-C: la cantidad de colesterol que se estima que está contenida en las partículas de LDL, en promedio, usando una fórmula, la ecuación de Friedewald . En el contexto clínico, las estimaciones de LDL-C calculadas matemáticamente se utilizan comúnmente como una estimación de la cantidad de lipoproteínas de baja densidad que impulsan la progresión de la aterosclerosis. El problema con este enfoque es que los valores de LDL-C suelen ser discordantes tanto con las mediciones directas de las partículas de LDL como con las tasas reales de progresión de la aterosclerosis.

Las mediciones directas de LDL también están disponibles y revelan mejor los problemas individuales, pero se promueven o realizan con menos frecuencia debido a costos ligeramente más altos y solo están disponibles en un par de laboratorios en los Estados Unidos . En 2008, la ADA y ACC reconocieron la medición directa de partículas de LDL por RMN como superior para evaluar el riesgo individual de eventos cardiovasculares. [21]

Estimación de partículas de LDL a través del contenido de colesterol [ editar ]

Las medidas químicas de la concentración de lípidos han sido durante mucho tiempo la medida clínica más utilizada, no porque tengan la mejor correlación con el resultado individual, sino porque estos métodos de laboratorio son menos costosos y están más disponibles.

El perfil de lípidos no mide las partículas de LDL. Solo los estima usando la ecuación de Friedewald [14] [22] restando la cantidad de colesterol asociado con otras partículas, como HDL y VLDL, asumiendo un estado de ayuno prolongado, etc .:

donde H es colesterol HDL, L es colesterol LDL, C es colesterol total, T son triglicéridos y k es 0,20 si las cantidades se miden en mg / dl y 0,45 si están en mmol / l.

Este método tiene limitaciones, en particular, que las muestras deben obtenerse después de un ayuno de 12 a 14 h y que el LDL-C no se puede calcular si los triglicéridos plasmáticos son> 4,52 mmol / L (400 mg / dL). Incluso a niveles de triglicéridos de 2,5 a 4,5 mmol / L, esta fórmula se considera inexacta. [23] Si los niveles de colesterol total y triglicéridos están elevados, se puede usar una fórmula modificada, con cantidades en mg / dl.

Esta fórmula proporciona una aproximación con bastante precisión para la mayoría de las personas, asumiendo que la sangre se extrajo después de un ayuno de aproximadamente 14 horas o más, pero no revela la concentración real de partículas de LDL porque el porcentaje de moléculas de grasa dentro de las partículas de LDL que son colesterol varía. hasta una variación de 8: 1.

Sin embargo, la concentración de partículas de LDL, y en menor medida su tamaño, tiene una correlación más fuerte y consistente con el resultado clínico individual que la cantidad de colesterol dentro de las partículas de LDL, incluso si la estimación de LDL-C es aproximadamente correcta. Existe una evidencia y un reconocimiento cada vez mayores del valor de mediciones más precisas y específicas de las partículas de LDL. Específicamente, el número de partículas de LDL (concentración) y, en menor medida, el tamaño, han mostrado correlaciones ligeramente más fuertes con la progresión aterosclerótica y los eventos cardiovasculares que las obtenidas usando medidas químicas de la cantidad de colesterol transportada por las partículas de LDL. [24]Es posible que la concentración de colesterol LDL sea baja, pero el número de partículas de LDL sea alto y las tasas de eventos cardiovasculares sean altas. En consecuencia, es posible que la concentración de colesterol LDL sea relativamente alta, pero el número de partículas LDL sea bajo y los eventos cardiovasculares también sean bajos.

Rangos normales [ editar ]

En los EE. UU., La Asociación Estadounidense del Corazón , los NIH y el NCEP proporcionan un conjunto de pautas para los niveles de colesterol LDL en ayunas, estimados o medidos, y el riesgo de enfermedad cardíaca. Aproximadamente en 2005, estas directrices eran: [25] [26] [27]

Nivel mg / dLNivel mmol / LInterpretación
25 hasta <50<1,3Niveles óptimos de colesterol LDL en niños pequeños sanos antes de la aparición de placa aterosclerótica en las paredes de las arterias cardíacas
<70<1.8El colesterol LDL óptimo, correspondiente a tasas de progresión más bajas, promovido como una opción de destino para aquellos que se sabe que tienen una enfermedad cardiovascular sintomática avanzada
<100<2,6Colesterol LDL óptimo, correspondiente a tasas más bajas, pero no nulas, de eventos de enfermedad cardiovascular sintomática
100 hasta 1292.6 hasta 3.3Nivel de LDL cercano al óptimo, correspondiente a tasas más altas de desarrollo de eventos de enfermedad cardiovascular sintomática
130 hasta 1593.3 hasta 4.1Nivel límite alto de LDL, que corresponde a tasas aún más altas de desarrollar eventos de enfermedad cardiovascular sintomática
160 hasta 1994.1 hasta 4.9Nivel alto de LDL, correspondiente a tasas mucho más altas de desarrollar eventos de enfermedad cardiovascular sintomática
> 200> 4,9Nivel de LDL muy alto, que corresponde al mayor aumento de las tasas de eventos de enfermedad cardiovascular sintomática

Con el tiempo, con más investigación clínica, estos niveles recomendados se siguen reduciendo porque la reducción de LDL, incluso a niveles anormalmente bajos, fue la estrategia más efectiva para reducir las tasas de muerte cardiovascular en un gran ensayo clínico aleatorizado doble ciego de hombres con hipercolesterolemia ; [28] mucho más eficaz que la angioplastia coronaria / colocación de stents o la cirugía de derivación. [29]

Por ejemplo, para las personas con enfermedades de aterosclerosis conocidas, las recomendaciones de la American Heart Association, NIH y NCEP actualizadas en 2004 son que los niveles de LDL se reduzcan a menos de 70 mg / dL, sin especificar cuánto más bajo. Este bajo nivel de menos de 70 mg / dL (más alto que el valor de Tim Russert poco antes de su ataque cardíaco) se recomendó para la prevención primaria de "pacientes de muy alto riesgo" y en la prevención secundaria como una "reducción adicional razonable". La falta de evidencia para tal recomendación se analiza en un artículo de Annals of Internal Medicine . [30] Las estatinas involucradas en tales ensayos clínicos tienen numerosos efectos fisiológicos más allá de la simple reducción de los niveles de LDL.

Se ha estimado a partir de los resultados de múltiples ensayos farmacológicos de reducción de LDL en humanos [31] que las LDL deben reducirse por debajo de 30 para reducir las tasas de eventos cardiovasculares a casi cero. Como referencia, a partir de estudios poblacionales longitudinales que siguen la progresión de conductas relacionadas con la aterosclerosis desde la primera infancia hasta la edad adulta, [32] [se necesita una mejor fuente ] el LDL habitual en la infancia, antes del desarrollo de vetas grasas , es de aproximadamente 35 mg / dL. Sin embargo, todos los valores anteriores se refieren a medidas químicas de la concentración de lípidos / colesterol dentro de LDL, no a concentraciones medidas de lipoproteínas de baja densidad, el enfoque exacto.

Se realizó un estudio que midió los efectos de los cambios en las pautas sobre el informe y el control del colesterol LDL para las visitas de diabetes en los EE. UU. De 1995 a 2004. Se encontró que, aunque el informe y el control del colesterol LDL para la diabetes y las visitas por enfermedades coronarias mejoraron continuamente entre 1995 y 2004 , [ cita requerida ] ni las pautas de la ADA de 1998 ni las pautas de la ATP III de 2001 aumentaron el control del colesterol LDL para la diabetes en relación con la enfermedad coronaria. [33]

Medición directa de las concentraciones de partículas de LDL [ editar ]

Existen varios métodos en competencia para medir las concentraciones y el tamaño de las partículas de lipoproteínas. La evidencia es que la metodología de RMN (desarrollada, automatizada y con costos muy reducidos al tiempo que mejora la precisión como fue iniciada por Jim Otvos y asociados) da como resultado una reducción del 22-25% en los eventos cardiovasculares en un año, [34] contrariamente a las afirmaciones de larga data. muchos en la industria médica que la superioridad sobre los métodos existentes era débil, incluso por declaraciones de algunos proponentes. [35]

Desde finales de la década de 1990, debido al desarrollo de las mediciones de RMN, ha sido posible medir clínicamente las partículas de lipoproteínas a un costo menor [menos de $ 80 US (incluido el envío) y está disminuyendo; versus los costos anteriores de> $ 400 a> $ 5,000] y mayor precisión. Hay otros dos ensayos para partículas de LDL; sin embargo, como el LDL-C, la mayoría solo calcula las concentraciones de partículas de LDL.

La ADA y el ACC mencionaron la medición directa de partículas de LDL por RMN, en una declaración de consenso conjunta del 28 de marzo de 2008, [36] como una ventaja para predecir el riesgo individual de eventos de la enfermedad de aterosclerosis, pero la declaración señaló que la prueba está menos disponible. es más caro [alrededor de $ 13,00 US (2015 sin cobertura de seguro) de algunos laboratorios que utilizan el Analizador Vantera [37] ]. El debate continúa en el sentido de que "... no está claro si las mediciones del tamaño de partículas de LDL agregan valor a la medición de la concentración de partículas de LDL", aunque los resultados siempre han rastreado las concentraciones de partículas de LDL, no de LDL-C.

Usando NMR, como fue iniciado por el investigador Jim Otvos y la empresa derivada de investigación académica de la Universidad Estatal de Carolina del Norte LipoScience, las concentraciones totales de partículas de LDL, en plasma nmol / L, generalmente se subdividen por percentiles referidos a los 5,382 hombres y mujeres, no en cualquier medicamento lipídico que esté participando en el ensayo MESA. [38]

Rangos óptimos [ editar ]

Las concentraciones de partículas de LDL generalmente se clasifican por percentiles, grupos de <20%, 20-50%, 50-80%, 80-95% y> 95% de las personas que participan y se rastrean en el ensayo MESA, un estudio de investigación médica patrocinado por el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre de los Estados Unidos.

Percentil MESAPartículas de LDL nmol / LInterpretación
0-20%<1000Aquellos con la tasa más baja de eventos de enfermedades cardiovasculares y una concentración de partículas LDL baja (óptima)
20–50%1.000–1.299Aquellos con una tasa moderada de eventos de enfermedad cardiovascular y una concentración moderada de partículas de LDL
50–80%1.300-1.599Aquellos con una tasa límite alta de eventos de enfermedades cardiovasculares y una mayor concentración de partículas de LDL
89–95%1.600-2.000Aquellos con una alta tasa de eventos de enfermedades cardiovasculares e incluso una mayor concentración de partículas de LDL
> 95%> 2000Aquellos con una tasa muy alta de eventos de enfermedades cardiovasculares y la concentración más alta de partículas de LDL

La incidencia más baja de eventos ateroscleróticos a lo largo del tiempo ocurre dentro del grupo <20%, con mayores tasas para los grupos más altos. También se proporcionan de forma rutinaria otras múltiples medidas, incluidos tamaños de partículas, concentraciones de partículas pequeñas de LDL, concentraciones grandes de partículas totales y de HDL, junto con estimaciones del patrón de resistencia a la insulina y mediciones estándar de lípidos de colesterol (para comparar los datos plasmáticos con los métodos de estimación discutidos anteriormente). .

Reducir el colesterol LDL [ editar ]

Marcadores que indican la necesidad de reducción de LDL-C

(Según las Directrices mínimas del gobierno de los Estados Unidos de 2004 [39] [40] )

Si el riesgo cardíaco del paciente es ...entonces el paciente debe considerar la reducción de LDL-C si el recuento en mg / dL ha superado ...y la reducción de LDL-C está indicada si el recuento en mg / dL es superior
Alto, lo que significa un 20% o más de riesgo de ataque cardíaco en 10 años, o un factor de riesgo extremo70 [41]100 [41]
moderadamente alto, lo que significa un 10-20% de riesgo de ataque cardíaco en 10 años y más de 2 factores de riesgo de ataque cardíaco100 [41]130 [41]
moderado, lo que significa un 10% de riesgo de ataque cardíaco en 10 años y más de 2 factores de riesgo de ataque cardíaco130 [41]160 [41]
bajo, lo que significa menos del 10% de riesgo de ataque cardíaco en 10 años y 1 o 0 factores de riesgo de ataque cardíaco160 [41]190 [41]

La vía del mevalonato sirve como base para la biosíntesis de muchas moléculas, incluido el colesterol. La enzima 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A reductasa ( HMG CoA reductasa ) es un componente esencial y realiza el primero de 37 pasos dentro de la vía de producción de colesterol, y está presente en cada célula animal.

LDL-C no es una medida de partículas LDL reales. El LDL-C es solo una estimación (no se mide a partir de la muestra de sangre del individuo) de la cantidad de colesterol que transportan todas las partículas de LDL, que es una concentración más pequeña de partículas grandes o una concentración alta de partículas pequeñas. Las partículas de LDL transportan muchas moléculas de grasa (típicamente de 3000 a 6000 moléculas de grasa por partícula de LDL); esto incluye colesterol, triglicéridos, fosfolípidos y otros. Por lo tanto, incluso si se midieran los cientos o miles de moléculas de colesterol dentro de una partícula de LDL promedio, esto no refleja las otras moléculas de grasa o incluso el número de partículas de LDL.

Farmacéutica [ editar ]

  • Los inhibidores de PCSK9 , en ensayos clínicos, realizados por varias compañías, son más efectivos para la reducción de LDL que las estatinas, incluidas las estatinas solas en dosis altas (aunque no necesariamente la combinación de estatinas más ezetimiba).
  • Las estatinas reducen los niveles altos de partículas de LDL al inhibir la enzima HMG-CoA reductasa en las células, el paso limitante de la síntesis de colesterol. Para compensar la disminución de la disponibilidad de colesterol, aumenta la síntesis de los receptores de LDL (incluido el hepático), lo que da como resultado un mayor aclaramiento de las partículas de LDL del agua extracelular, incluida la sangre.
  • Ezetimiba reduce la absorción intestinal de colesterol, por lo que puede reducir las concentraciones de partículas LDL cuando se combina con estatinas. [42]
  • La niacina (B 3 ) reduce las LDL inhibiendo selectivamente la diacilglicerol aciltransferasa 2 hepática, reduciendo la síntesis de triglicéridos y la secreción de VLDL a través de un receptor HM74 [43] y HM74A o GPR109A. [44]
  • Se han investigado varios inhibidores de la CETP para mejorar las concentraciones de HDL, pero hasta ahora, a pesar de aumentar drásticamente el HDL-C, no han tenido un historial consistente en la reducción de los eventos de la enfermedad de aterosclerosis. Algunos han aumentado las tasas de mortalidad en comparación con el placebo.
  • El clofibrato es eficaz para reducir los niveles de colesterol, pero se ha asociado con un aumento significativo de la mortalidad por cáncer y accidente cerebrovascular, a pesar de los niveles de colesterol reducidos. [45] Otros fibratos desarrollados y probados más recientemente, por ejemplo, el ácido fenofíbrico [46] han tenido un mejor historial y se promueven principalmente para reducir las partículas de VLDL (triglicéridos), no las de LDL, pero pueden ayudar a algunos en combinación con otras estrategias.
  • Algunos tocotrienoles , especialmente los tocotrienoles delta y gamma, se están promocionando como agentes sin receta alternativos a las estatinas para tratar el colesterol alto, y se ha demostrado in vitro que tienen un efecto. En particular, el gamma-tocotrienol parece ser otro inhibidor de la HMG-CoA reductasa y puede reducir la producción de colesterol. [47] Al igual que con las estatinas, esta disminución en los niveles de LDL intrahepáticos (hígado) puede inducir una regulación positiva del receptor de LDL hepático, lo que también disminuye los niveles plasmáticos de LDL. Como siempre, una cuestión clave es cómo se comparan los beneficios y las complicaciones de tales agentes con las estatinas, herramientas moleculares que se han analizado en un gran número de investigaciones y ensayos clínicos en humanos desde mediados de la década de 1970.
  • Se reconoce ampliamente que los fitoesteroles tienen una eficacia demostrada para reducir el colesterol LDL, [48] aunque no existe ningún efecto beneficioso científicamente probado sobre las enfermedades cardiovasculares (ECV) o la mortalidad general. [49] Las pautas suplementarias actuales para reducir el LDL recomiendan dosis de fitoesteroles en el rango de 1.6-3.0 gramos por día (Health Canada, EFSA, ATP III, FDA) con un metaanálisis reciente que demuestra una reducción del 8.8% en el colesterol LDL en un dosis media de 2,15 gramos por día. [50]

Estilo de vida [ editar ]

  • El enfoque más eficaz ha sido minimizar las reservas de grasa ubicadas dentro de la cavidad abdominal ( grasa corporal visceral ) además de minimizar la grasa corporal total. [ cita requerida ] Se ha descubierto que la grasa visceral, que es más metabólicamente activa que la grasa subcutánea, produce muchas señales enzimáticas, por ejemplo , resistina , [ cita requerida ] que aumentan la resistencia a la insulina y las concentraciones de partículas de VLDL circulantes, lo que aumenta las concentraciones de partículas de LDL y acelera el desarrollo de diabetes mellitus.

Ver también [ editar ]

  • Prueba AIM-HIGH
  • Catequina
  • Colesterol
  • Deficiencia de lipasa ácida lisosomal
  • Enfermedad por almacenamiento de éster de colesterilo
  • Coenzima Q10
  • Flavonoide
  • Glutatión
  • Efectos del té en la salud
  • Lipoproteína de alta densidad
  • Receptor de LDL
  • Perfil lipídico
  • Lipoproteína (a)
  • Lipoproteína-X
  • Melatonina
  • Antioxidante de polifenoles
  • Grasa saturada
  • Éster de estanol
  • Éster de esterol
  • Triglicéridos
  • Vitamina A
  • Vitamina C
  • Vitamina e

Notas y referencias [ editar ]

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Enlaces externos [ editar ]

  • Degradación de grasas (LDL) : PMAP El mapa de proteólisis - animación
  • Informe completo del Panel de tratamiento de adultos III
  • Actualización ATP III 2004
  • O'Keefe JH, Cordain L, Harris WH, Moe RM, Vogel R (junio de 2004). "La lipoproteína de baja densidad óptima es de 50 a 70 mg / dl: cuanto más baja, mejor y fisiológicamente normal". Revista del Colegio Americano de Cardiología . 43 (11): 2142–6. doi : 10.1016 / j.jacc.2004.03.046 . PMID  15172426 .