Monoacilglicerol lipasa
La monoacilglicerol lipasa , también conocida como MAG lipasa, acilglicerol lipasa, MAGL , MGL o MGLL es una enzima que, en humanos, está codificada por el gen MGLL . [1] [2] [3] MAGL es un miembro asociado a la membrana de 33 kDa de la superfamilia de las serina hidrolasas y contiene la secuencia de consenso clásica GXSXG común a la mayoría de las serina hidrolasas. La tríada catalítica se ha identificado como Ser122, His269 y Asp239. [2] [4]
La monoacilglicerol lipasa cataliza una reacción química que utiliza moléculas de agua para romper los monoésteres de glicerol de los ácidos grasos de cadena larga . Funciona junto con la lipasa sensible a hormonas (LIPE) para hidrolizar los depósitos de triglicéridos intracelulares en los adipocitos y otras células a ácidos grasos y glicerol. MGLL también puede complementar la lipoproteína lipasa (LPL) para completar la hidrólisis de los monoglicéridos resultantes de la degradación de los triglicéridos de lipoproteína. [5]
La monoacilglicerol lipasa es una enzima clave en la hidrólisis del endocannabinoide 2-araquidonoilglicerol (2-AG). [6] [7] Convierte los monoacilgliceroles en ácidos grasos libres y glicerol . Se ha estimado que la contribución de MAGL a la actividad total de hidrólisis de 2-AG del cerebro es ~85 % ( ABHD6 y ABHD12 son responsables de ~4 % y ~9 %, respectivamente, del resto), [8] [9] y esto la estimación in vitro ha sido confirmada in vivo por el inhibidor selectivo de MAGL JZL184 . [10]La inactivación crónica de MAGL da como resultado elevaciones masivas (> 10 veces) de 2-AG cerebral en ratones, junto con una marcada regulación a la baja compensatoria de los receptores CB 1 en áreas selectivas del cerebro. [11]
Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos , que es de dominio público .
