El morbilivirus del sarampión (MeV) , también llamado virus del sarampión ( MV ), es un virus de ARN monocatenario, de sentido negativo , envuelto y no segmentadodel género Morbillivirus dentro de la familia Paramyxoviridae . Es la causa del sarampión . Los seres humanos son los huéspedes naturales del virus; no se conoce la existencia de reservorios animales.
Morbilivirus del sarampión | |
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Micrografía electrónica de sarampión morbilivirus | |
Clasificación de virus | |
(no clasificado): | Virus |
Reino : | Riboviria |
Reino: | Orthornavirae |
Filo: | Negarnaviricota |
Clase: | Monjiviricetes |
Pedido: | Mononegavirales |
Familia: | Paramyxoviridae |
Género: | Morbillivirus |
Especies: | Morbilivirus del sarampión |
Sinónimos [1] | |
Virus del sarampión |
Enfermedad
El virus causa el sarampión , una enfermedad muy contagiosa transmitida por aerosoles respiratorios que desencadena una inmunosupresión temporal pero grave . Los síntomas incluyen fiebre , tos , secreción nasal , ojos inflamados y una generalizada, maculopapular , eritematosa erupción. El virus se transmite al toser y estornudar a través del contacto personal cercano o el contacto directo con secreciones.
Ciclo de replicación
Entrada
El virus del sarampión tiene dos glicoproteínas de envoltura en la superficie viral: hemaglutinina (H) y proteína de fusión de membrana (F). Estas proteínas son responsables de la unión e invasión de la célula huésped. La proteína H media la unión del receptor y la proteína F causa la fusión de la envoltura viral y la membrana celular. Además, la proteína F puede hacer que las células infectadas se fusionen directamente con las células vecinas no infectadas formando sincitios. Hasta la fecha se han identificado tres receptores para la proteína H: la molécula reguladora del complemento CD46 , la molécula de activación de linfocitos de señalización ( SLAMF1 ) y la molécula de adhesión celular Nectina -4. [2] Para cepas de tipo salvaje y vacunas, dominios extracelulares de CD150 (SLAM o SLAMF1) [3] [4] y / o de nectina-4 (también llamada Poliovirus-Receptor-Like 4 (PVRL4)) [5] [6 ] funcionan principalmente como receptores de entrada celular. Una fracción menor de las cepas de virus de tipo salvaje y todas las cepas de vacunas modernas derivadas de la cepa de Edmonston también usan CD46 . [7] [8]
Replicación del genoma y ensamblaje viral
Una vez que el virus ha entrado en una célula huésped, su hebra de sentido negativo ssRNA (ARN monocatenario) se usa como una plantilla para crear una copia sentido positivo, usando la ARN polimerasa dependiente de ARN que está incluido en el virión . Luego, esta copia se usa para crear una nueva copia negativa, y así sucesivamente, para crear muchas copias del ssRNA. El ssRNA de sentido positivo se traduce en masa por los ribosomas del huésped , produciendo todas las proteínas virales. Luego, los virus se ensamblan a partir de sus proteínas y ARNs de sentido negativo, y la célula se lisará , descargando las nuevas partículas virales y reiniciando el ciclo. [9]
Estructura del genoma y del virión
El genoma de ARN del virus codifica 6 proteínas principales: nucleoproteína (N), fosfoproteína (P), proteína de matriz (M), proteína de fusión (F), hemaglutinina (H) y proteína grande (L), [10] que representa ARN polimerasa de ARN dependiente (RdRp). El genoma viral también codifica dos proteínas no estructurales C y V. Estas proteínas no estructurales son antagonistas de la inmunidad innata; ayudan al virus a escapar de la respuesta inmune del huésped. Dentro del virión, el ARN genómico está formando un complejo con las proteínas N, L y P. Las proteínas N, P y M regulan la síntesis de ARN por RdRp. El virus está envuelto por una membrana lipídica y las glicoproteínas H y F son proteínas de la superficie del virión que están asociadas con esta membrana lipídica.
Evolución
El virus del sarampión evolucionó a partir del virus de la peste bovina, ahora erradicado pero anteriormente generalizado , que infectó al ganado. [11] El análisis de secuencia ha sugerido que los dos virus probablemente divergieron en los siglos XI y XII, aunque los períodos tan tempranos como el siglo V caen dentro del intervalo de confianza del 95% de estos cálculos. [11]
Otro análisis ha sugerido que la divergencia puede ser incluso más antigua debido a la tendencia de la técnica a subestimar las edades cuando está en acción una fuerte selección purificadora . [12] Existe alguna evidencia lingüística de un origen anterior dentro del siglo VII. [10] [13] La cepa epidémica actual evolucionó a principios del siglo XX, probablemente entre 1908 y 1943. [14]
Genotipos
El genoma del virus del sarampión tiene típicamente 15.894 nucleótidos de longitud y codifica ocho proteínas. [15] La OMS reconoce actualmente 8 tipos de sarampión (A – H). Los subtipos se diseñan con números: A1, D2, etc. Actualmente, se reconocen 23 subtipos. Los 450 nucleótidos que codifican los 150 aminoácidos C-terminales de N son la cantidad mínima de datos de secuencia necesarios para genotipar un aislado del virus del sarampión. El esquema de genotipado se introdujo en 1998 y se amplió en 2002 y 2003.
A pesar de la variedad de genotipos de sarampión, solo hay un serotipo de sarampión. Los anticuerpos contra el sarampión se unen a la proteína hemaglutinina. Por tanto, los anticuerpos contra un genotipo (como la cepa de la vacuna ) protegen contra todos los demás genotipos. [dieciséis]
Los principales genotipos difieren entre países y el estado de la circulación del sarampión dentro de ese país o región. La transmisión endémica del virus del sarampión se interrumpió en los Estados Unidos y Australia en 2000 y en las Américas en 2002. [17]
Infección
En las primeras etapas de la infección, el virus del sarampión a través del receptor CD150 (SLAMF1) infecta las células inmunitarias ubicadas en el tracto respiratorio del huésped, como los macrófagos y las células dendríticas . [18] [19] [20] Transmiten el virus a los órganos linfoides , desde donde se propaga sistémicamente. En las últimas etapas de la infección, el virus infecta a otros tipos de células inmunitarias, incluidas las células B [21] y los linfocitos T [22], también a través del receptor SLAMF1 . Además, infecta las células epiteliales ubicadas en las vías respiratorias. Estas células se infectan a través del receptor de nectina-4 y por contacto de célula a célula con células inmunes infectadas. La infección de las células epiteliales permite que el virus se libere a través de la corriente de aire. [23] [24]
Referencias
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enlaces externos
- " Virus del sarampión " . Comité Internacional de Taxonomía de Virus.