Los diagnósticos de autismo se han vuelto más frecuentes desde la década de 1980, lo que ha dado lugar a diversas controversias sobre la causa del autismo y la naturaleza de los propios diagnósticos. Si el autismo tiene principalmente una causa genética o del desarrollo , y el grado de coincidencia entre el autismo y la discapacidad intelectual , son temas de controversia científica actual , así como de investigación. También hay más debate sociopolítico sobre si el autismo debe considerarse una discapacidad por sí solo. [1]
Epidemiología
Las revisiones más recientes de epidemiología estiman una prevalencia de uno a dos casos por cada 1,000 personas de autismo y alrededor de seis por 1,000 para el trastorno del espectro autista (TEA); [2] debido a datos inadecuados, estas cifras pueden subestimar la verdadera prevalencia de TEA. [3] El TEA tiene un promedio de 4.3: 1 de hombres a mujeres. El número de niños en el espectro del autismo ha aumentado dramáticamente desde la década de 1980, al menos en parte debido a cambios en la práctica diagnóstica; no está claro si la prevalencia ha aumentado realmente; [2] y no se pueden descartar factores de riesgo ambiental aún no identificados. [4] El riesgo de autismo está asociado con varios factores prenatales, incluida la edad avanzada de los padres y la diabetes en la madre durante el embarazo. [5] El TEA se asocia con varios trastornos genéticos [6] y epilepsia. [7] El autismo también está asociado con la discapacidad intelectual . [8]
Genética
El papel de la influencia genética en los TEA se ha investigado intensamente en los últimos años. Se considera que el TEA tiene rasgos poligénicos, ya que no hay un solo factor de riesgo, sino varios. [9]
Se han realizado múltiples estudios de gemelos y familias para observar cualquier influencia genética en el diagnóstico de TEA. La probabilidad de que ambos gemelos tuvieran TEA fue significativamente mayor en gemelos idénticos que en gemelos fraternos, concluyendo que el TEA es hereditario. [10] Un hallazgo recurrente es que las variantes del número de copias de novo (nueva mutación) son una causa principal de TEA: alteran las funciones sinápticas; las mutaciones de la línea germinal pueden producir NVC de novo . [11] Estas mutaciones solo pueden transmitirse a la descendencia; esto explica el fenómeno que ocurre cuando el niño tiene síntomas de TEA, pero los padres no tienen síntomas ni antecedentes de TEA. Las variantes de novo difieren de persona a persona, es decir, una variante puede causar TEA en una persona, mientras que otra persona necesitaría múltiples variantes para causar el mismo trastorno. [10] Las variantes de pérdida de función ocurren en 16-18% de los diagnósticos de TEA, que es casi el doble de la población normal. [9] Estas variantes de pérdida de función reducen la función en la proteína neurexina , que conecta las neuronas en la sinapsis y es importante para el desarrollo neurológico; Las mutaciones por deleción de la neurexina también son muy comunes en personas con autismo, así como otros trastornos neurológicos como la esquizofrenia , el trastorno bipolar y el TDAH . [12]
El microbioma intestinal tiene relación con el TEA. El exceso de Clostridia spp. se encontró en niños con TEA y dificultades gastrointestinales; Clostridia spp produce ácido propiónico , que está alterado o en exceso en personas con TEA [13]. Específicamente, C. tetani y C. histolyticum son dos especies de esta bacteria que afectan a personas con TEA. C. tetani produce neurotoxina tetánica en el tracto intestinal; C. histolyticum es un productor de toxinas que abunda en personas diagnosticadas con TEA. [14] Ambos podrían contribuir a los síntomas neurológicos.
También existe controversia sobre el debate entre la naturaleza y la crianza . Según estudios familiares, los factores genéticos y ambientales tienen la misma influencia en el riesgo de TEA. [10]
Vacunas
Un artículo de The Lancet retirado más tarde que hacía afirmaciones falsas provocó preocupación por las vacunas entre los padres. Se encontró que su autor estaba en la nómina de litigantes contra los fabricantes de vacunas. [15]
La idea de un vínculo entre las vacunas y el autismo se investigó ampliamente y se demostró que era falsa. [16] El consenso científico es que no existe una relación, causal o de otro tipo, entre las vacunas y la incidencia del autismo, [17] [18] [19] y los ingredientes de la vacuna no causan autismo. [20]
Sin embargo, el movimiento anti-vacunación continúa promoviendo mitos, teorías de conspiración y desinformación que vincula a los dos. [21] Una táctica en desarrollo parece ser la "promoción de investigación irrelevante [como] una agregación activa de varios estudios de investigación cuestionables o relacionados periféricamente en un intento de justificar la ciencia subyacente a una afirmación cuestionable". [22]
Inteligencia
Se ha informado que el porcentaje de individuos autistas que también cumplen con los criterios de discapacidad intelectual oscila entre el 25% y el 70%, una amplia variación que ilustra la dificultad de evaluar la inteligencia autista. [23] Para el trastorno generalizado del desarrollo no especificado de otra manera (PDD-NOS), la asociación con la discapacidad intelectual es mucho más débil. [8] El diagnóstico del síndrome de Asperger excluye retrasos clínicamente significativos en las habilidades mentales o cognitivas. [24]
Un estudio de 2007 sugirió que las Matrices Progresivas de Raven (RPM), una prueba de razonamiento abstracto, puede ser un mejor indicador de inteligencia para niños autistas que la Escala de Inteligencia Wechsler para Niños (WISC) más comúnmente utilizada . Los investigadores sospecharon que el WISC dependía demasiado del lenguaje para ser una medida precisa de la inteligencia de las personas autistas. Su estudio reveló que los niños neurotípicos obtuvieron puntajes similares en ambas pruebas, pero a los niños autistas les fue mucho mejor en el RPM que en el WISC. El RPM mide el razonamiento abstracto, general y fluido, una habilidad que se presume que los individuos autistas carecen. [25] Un estudio de 2008 encontró un efecto similar, pero en un grado mucho menor y solo para personas con un coeficiente intelectual inferior a 85 en las escalas de Wechsler. [26]
Comunicación facilitada
La comunicación facilitada es una técnica científicamente desacreditada [27] que intenta facilitar la comunicación de personas con graves discapacidades educativas y de comunicación. El facilitador sostiene o toca suavemente el brazo o la mano de la persona discapacitada durante este proceso e intenta ayudarla a moverse para escribir en un teclado especial. Fue utilizado por muchos padres esperanzados de personas con autismo cuando fue introducido por primera vez a principios de la década de 1990 por Douglas Biklen , profesor de la Universidad de Syracuse. [28]
Existe un acuerdo generalizado dentro de la comunidad científica y múltiples organizaciones de defensa de la discapacidad de que la FC no es una técnica válida para aumentar auténticamente las habilidades de comunicación de las personas con trastorno del espectro autista. [29] En cambio, la investigación indica que el facilitador es la fuente de los mensajes obtenidos a través de FC (que implica la guía del efecto ideomotor del brazo del paciente por parte del facilitador). [30] [31] Por lo tanto, los estudios han encontrado consistentemente que los pacientes son incapaces de dar la respuesta correcta incluso a preguntas simples cuando el facilitador no conoce las respuestas a las preguntas (p. Ej., Mostrar al paciente pero no al facilitador un objeto). [32] Además, los investigadores han informado de numerosos casos en los que los facilitadores supusieron que las personas discapacitadas estaban escribiendo un mensaje coherente mientras los ojos del paciente estaban cerrados o mientras miraban hacia otro lado o no mostraban ningún interés particular en el tablero de cartas. [33] A pesar de la evidencia que se opone a la FC, muchos continúan usando y promoviendo esta técnica. [29]
Tenga en cuenta que la comunicación facilitada es independiente y diferente de una gama de dispositivos y procesos de comunicación aumentativa y alternativa (CAA) respaldados científicamente que facilitan la comunicación para las personas con dificultades de comunicación.
Iniciativas de promoción
Hay dos conceptualizaciones principales del autismo dentro de la defensa del autismo. Quienes favorecen el paradigma de la patología, que se alinea con el modelo médico de la discapacidad , ven el autismo como un trastorno a tratar o curar. Aquellos que favorecen el paradigma de la patología argumentan que los comportamientos atípicos de los autistas son perjudiciales y, por lo tanto, deben reducirse o eliminarse mediante terapias de modificación de la conducta . Sus esfuerzos de promoción se centran principalmente en la investigación médica para identificar los factores de riesgo genéticos y ambientales en el autismo. Aquellos que favorecen el paradigma de la neurodiversidad, que se alinea con el modelo social de discapacidad , ven el autismo como una variación que ocurre naturalmente en el cerebro. Los defensores de la neurodiversidad argumentan que los esfuerzos para eliminar el autismo no deben compararse, por ejemplo, con curar el cáncer, sino con la noción anticuada de curar la zurda . Sus esfuerzos de promoción se centran principalmente en la aceptación, la adaptación y el apoyo a las personas autistas como "neuro-minorías" en la sociedad. [34] Estos dos paradigmas no son completamente exclusivos y muchas personas tienen una combinación de estos puntos de vista.
Paradigma de patología
El paradigma de la patología es la visión tradicional del autismo a través de una lente biomédica , en la que se ve como un trastorno caracterizado por diversas deficiencias, principalmente en la comunicación y la interacción social. [35] [36] Quienes adoptan esta perspectiva creen que el autismo es generalmente un tipo de disfunción dañina. [34] Las formas de funcionamiento que difieren de un cerebro típico son "incorrectas" o "insalubres" y, por lo tanto, deben tratarse o curarse. [37] Los comportamientos atípicos de los autistas se consideran un detrimento del éxito social y profesional y, por lo tanto, deben reducirse o eliminarse mediante terapia . [38] [39]
Los defensores de este punto de vista incluyen tanto a adultos autistas como a padres de niños autistas, pero contienen un porcentaje más alto de padres en comparación con los que adoptan el paradigma de la neurodiversidad. [40] Estos defensores creen que la investigación médica es necesaria para abordar la "epidemia de autismo", [40] reducir el sufrimiento y proporcionar los mejores resultados para las personas autistas. Además de la investigación etiológica, otras áreas de enfoque pueden incluir biología, diagnóstico y tratamiento, incluidos medicamentos, intervenciones conductuales y psicológicas, y el tratamiento de afecciones médicas coexistentes. [41]
Los grupos de defensa que se enfocan principalmente en la investigación médica incluyen Autism Speaks , Autism Science Foundation y sus organizaciones predecesoras, Autism Coalition for Research and Education, National Alliance for Autism Research y Cure Autism Now , y el antiguo Autism Research Institute .
Paradigma de la neurodiversidad
El paradigma de la neurodiversidad es una visión del autismo como una forma diferente de ser y no como una enfermedad o trastorno que debe curarse. [40] [42] Se considera que las personas autistas tienen diferencias neurocognitivas [34] que les otorgan fortalezas y debilidades distintas, y son capaces de tener éxito cuando se les acomoda y apoya adecuadamente. [40] [42] Los esfuerzos para eliminar el autismo no deben compararse, por ejemplo, con curar el cáncer, sino con la noción anticuada de curar la zurda . [43]
No hay un líder del movimiento de la neurodiversidad y se ha realizado poca investigación académica sobre él como fenómeno social. [34] Como tal, los defensores del paradigma de la neurodiversidad tienen creencias heterogéneas, [34] pero son consistentes en la opinión de que el autismo no puede separarse de una persona autista. [40] Los esfuerzos de promoción pueden incluir la oposición a las terapias que tienen como objetivo hacer que los niños "no se distingan de sus compañeros", [40] adaptaciones en las escuelas y entornos laborales, [44] y cabildeo para la inclusión de las personas autistas al tomar decisiones que los afectan. [45]
Los defensores de la neurodiversidad se oponen a la investigación médica para una cura, creyendo que conducirá a la eugenesia y, en cambio, apoyan la investigación que ayuda a las personas autistas a prosperar como son. [40] Por ejemplo, el autor de NeuroTribes , Steve Silberman, señaló una falta de investigación con respecto a las drogas para controlar las convulsiones y los cerebros autistas; que las diferencias sensoriales en las personas autistas eran desconocidas hasta que Temple Grandin habló sobre sus experiencias; y que solo un pequeño porcentaje de los fondos de investigación se destina a las necesidades de los adultos autistas. [42] [44] [46]
Los grupos de defensa que se centran principalmente en la aceptación y la acomodación incluyen Autism Network International , Autism National Committee , Autistic Self Advocacy Network y Autistic Women & Nonbinary Network .
Complicaciones diagnósticas
Aunque la quinta revisión de 2013 del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales ( DSM-5 ) tiene más especificidad, también tiene informes de sensibilidad más limitada. Debido a los cambios en el DSM y a la disminución de la sensibilidad, existe la posibilidad de que las personas que fueron diagnosticadas con trastornos del espectro autista (TEA) utilizando la cuarta revisión ( DSM-IV-TR ) no reciban el mismo diagnóstico con el DSM- 5.
De las 933 personas que fueron evaluadas, el 39 por ciento de las muestras que fueron diagnosticadas con un TEA usando los criterios del DSM-IV-TR no cumplieron con los criterios del DSM-5 para ese trastorno. [ fuente médica no confiable? ] [47] Esencialmente, los criterios del DSM-5 ya no los clasificaban con TEA, considerándolos sin un diagnóstico. Era probable que los individuos que mostraban un funcionamiento cognitivo superior y tenían otros trastornos, como Asperger o PDD-NOS, estuvieran completamente excluidos de los criterios. Además, es más probable que los niños más pequeños que no presentan la totalidad de los síntomas y características del TEA corren un mayor riesgo de ser excluidos por los nuevos criterios ya que podrían tener Asperger, ya que el Asperger no suele mostrar síntomas hasta más tarde en la niñez. . Debido a que la edad de inicio es diferente en el síndrome de Asperger que en el autismo, agrupar los trastornos generalmente no permite ni distingue las edades diferenciadas de inicio, lo cual es problemático en el diagnóstico. Es evidente, a través de los diversos estudios, que el número de personas diagnosticadas también disminuirá significativamente, lo que se debe principalmente a los nuevos criterios del DSM-5. [47]
Otras lecturas
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Ver también
- Neurodiversidad
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