El espectro del autismo abarca una variedad de condiciones del neurodesarrollo , incluido el autismo y el síndrome de Asperger , generalmente conocido como trastornos del espectro autista ( TEA ). Los individuos en el espectro del autismo típicamente experimentan dificultades con la comunicación e interacción social y también pueden exhibir patrones de comportamiento, intereses o actividades restringidos y repetitivos. Los síntomas generalmente se reconocen entre uno y dos años de edad en los niños. [3] Sin embargo, a muchos niños no se les diagnostica hasta que son mayores. También es común que el diagnóstico se reciba en la adolescencia o en la edad adulta. [11]El término "espectro" se refiere a la variación en el tipo y la gravedad de los síntomas. [12] Aquellos en el rango leve generalmente pueden funcionar de forma independiente, con algunas dificultades, mientras que aquellos con síntomas moderados a severos pueden requerir un apoyo más sustancial en su vida diaria. [3] [13] Los problemas a largo plazo pueden incluir dificultades en la vida diaria, como administrar horarios, hipersensibilidad, crear y mantener relaciones y mantener trabajos. [14]
Espectro autista | |
---|---|
Otros nombres | Trastorno del espectro autista, trastorno del espectro autista, [1] trastornos del espectro autista [2] |
Apilar o alinear objetos repetidamente está asociado con el espectro del autismo. | |
Especialidad | Psicología clínica , psiquiatría , pediatría , medicina del trabajo |
Síntomas | Problemas de comunicación , interacción social , intereses restringidos, comportamiento repetitivo [3] |
Complicaciones | Aislamiento social , problemas laborales, estrés familiar, intimidación , autolesiones , [4] suicidio [5] |
Inicio habitual | A la edad de 3 años [6] |
Duración | De por vida o de largo plazo [7] |
Causas | Incierto [7] |
Factores de riesgo | Edad avanzada de los padres, exposición al valproato durante el embarazo, bajo peso al nacer [3] |
Método de diagnóstico | Basado en síntomas [7] |
Diagnóstico diferencial | Discapacidad intelectual , síndrome de Rett , TDAH , mutismo selectivo , esquizofrenia de inicio en la infancia [3] |
Tratamiento | Terapia conductual , [8] medicación psicotrópica [9] |
Frecuencia | 1% de la población [3] (62,2 millones en 2015) [10] |
La causa de las condiciones del espectro autista es incierta. [7] Los factores de riesgo incluyen tener un padre mayor, antecedentes familiares de autismo y ciertas afecciones genéticas. [7] Se estima que entre el 64% y el 91% del riesgo se debe a los antecedentes familiares. [15] El diagnóstico se basa en los síntomas. [7] En 2013, el Manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales versión 5 ( DSM-5 ) reemplazó los subgrupos anteriores de trastorno autista, síndrome de Asperger , trastorno generalizado del desarrollo no especificado (PDD-NOS) y trastorno desintegrativo infantil con el término único "trastorno del espectro autista". [16] [12]
Los esfuerzos de apoyo son individualizados y típicamente incluyen el aprendizaje de habilidades sociales, conductuales y / u otras habilidades de afrontamiento. [7] La evidencia que respalda el uso de medicamentos no es sólida. [9] Se pueden usar medicamentos para tratar afecciones como la depresión o la ansiedad que pueden desencadenarse por el estrés de sentirse y ser tratados como diferentes, pero no existe una "cura" para el autismo, ya que las estructuras cerebrales involucradas se desarrollan en el útero y no se pueden cambió.
Se estima que el 1% de la población (62,2 millones en todo el mundo) se encuentra en el espectro del autismo en 2015 [actualizar]. [3] [10] En los Estados Unidos, se estima que afecta a más del 2% de los niños (alrededor de 1,5 millones) a partir de 2016. [17] A los hombres se les diagnostica cuatro veces más a menudo que a las mujeres. [14] [18] El movimiento por los derechos del autismo promueve el concepto de neurodiversidad , que ve al autismo como una variación natural del cerebro en lugar de un trastorno que debe curarse. [19]
Clasificación
DSM IV (2000)
El autismo forma el núcleo de los trastornos del espectro autista. El síndrome de Asperger es el más cercano al autismo en signos y causas probables; [20] a diferencia del autismo, las personas con síndrome de Asperger no tienen un retraso significativo en el desarrollo del lenguaje o el desarrollo cognitivo , de acuerdo con los criterios más antiguos del DSM-IV . [21] El PDD-NOS se diagnostica cuando no se cumplen los criterios para un trastorno más específico. Algunas fuentes también incluyen el síndrome de Rett y el trastorno desintegrativo infantil , que comparten varios signos con el autismo pero pueden tener causas no relacionadas; otras fuentes los diferencian de los TEA, pero agrupan todas las condiciones anteriores en los trastornos generalizados del desarrollo . [20] [22]
El autismo, el síndrome de Asperger y el PDD-NOS a veces se denominan trastornos autistas en lugar de TEA, [23] mientras que el autismo en sí mismo a menudo se denomina trastorno autista , autismo infantil o autismo infantil . [24] Aunque el término más antiguo de trastorno generalizado del desarrollo y el término más nuevo de trastorno del espectro autista se superponen en gran parte o por completo, [22] el anterior tenía la intención de describir un conjunto específico de etiquetas de diagnóstico, mientras que el último se refiere a un trastorno del espectro postulado que vincula varias condiciones . [25] El TEA es un subconjunto del fenotipo de autismo más amplio (BAP), que describe a las personas que pueden no tener TEA pero sí tienen rasgos parecidos al autismo, como evitar el contacto visual . [24]
DSM V (2013)
Se presentó una revisión del trastorno del espectro autista (TEA) en el Manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales versión 5 ( DSM-5 ), publicado en mayo de 2013. [26] El nuevo diagnóstico abarca diagnósticos previos de trastorno autista, síndrome de Asperger , infancia trastorno desintegrativo y PDD-NOS . En otros países se utilizan definiciones de diagnóstico ligeramente diferentes. En lugar de categorizar estos diagnósticos, el DSM-5 ha adoptado un enfoque dimensional para diagnosticar los trastornos que caen dentro del espectro del autismo. Algunos han propuesto que los individuos en el espectro del autismo pueden estar mejor representados como una sola categoría de diagnóstico. Dentro de esta categoría, el DSM-5 ha propuesto un marco para diferenciar a cada individuo por dimensiones de gravedad, así como por características asociadas (es decir, trastornos genéticos conocidos y discapacidad intelectual).
Otro cambio al DSM incluye el colapso de los déficits sociales y de comunicación en un solo dominio. [27] Por lo tanto, una persona con un diagnóstico de TEA se describirá en términos de la gravedad de los síntomas de la comunicación social, la gravedad de los comportamientos o intereses fijados o restringidos, la hipersensibilidad o hiposensibilidad a los estímulos sensoriales y las características asociadas.
La restricción de la edad de inicio también se ha relajado de los 3 años de edad al "período de desarrollo temprano", con una nota de que los síntomas pueden manifestarse más tarde cuando las demandas sociales superan las capacidades. [28]
Signos y síntomas
El trastorno del espectro autista (TEA) se caracteriza por desafíos persistentes con la comunicación social y la interacción social, y por la presencia de patrones de comportamiento, intereses o actividades restringidos y repetitivos. [29] Estos síntomas comienzan en la primera infancia y pueden afectar la función. [30] También existe un trastorno único llamado síndrome de savant que puede coexistir con el autismo. [31] Hasta uno de cada 10 niños con autismo y síndrome de sabio puede tener habilidades sobresalientes en música, arte y matemáticas. [31] El comportamiento autolesivo (SIB) es más común y se ha encontrado que se correlaciona con la discapacidad intelectual. [32] [4] Aproximadamente el 50% de las personas con TEA participan en algún tipo de SIB (golpearse la cabeza, morderse a sí mismo). [33]
Otras características de los TEA incluyen conductas restringidas y repetitivas (RRB). Estos incluyen una variedad de gestos y comportamientos como se define en el Manual de diagnóstico y estadístico para los trastornos mentales. [34]
El síndrome de Asperger se distinguió del autismo en el DSM-IV por la falta de retraso o desviación en el desarrollo temprano del lenguaje. [35] Además, las personas diagnosticadas con síndrome de Asperger no tenían retrasos cognitivos significativos. [36] El PDD-NOS se consideró "autismo subumbral" y "autismo atípico" porque a menudo se caracterizaba por síntomas más leves de autismo o síntomas en un solo dominio (como dificultades sociales). [37] El DSM-5 eliminó cuatro diagnósticos separados: síndrome de Asperger; trastorno generalizado del desarrollo, no especificado de otra manera (PDD-NOS); trastorno desintegrativo infantil; y trastorno autista, y los combinó bajo el diagnóstico de trastorno del espectro autista. [30]
Curso de desarrollo
La mayoría de los padres informan que la aparición de los síntomas del autismo se produce durante el primer año de vida. [38] [39] Hay dos posibles cursos de desarrollo del trastorno del espectro autista. Un curso de desarrollo es de naturaleza más gradual, en el que los padres informan sobre preocupaciones en el desarrollo durante los primeros dos años de vida y el diagnóstico se realiza alrededor de los 3 a 4 años de edad. Algunos de los primeros signos de TEA en este curso incluyen la disminución de la mirada a las caras, la incapacidad para girar cuando se dice el nombre, la incapacidad de mostrar interés al mostrar o señalar y el retraso en el juego imaginativo. [40]
Un segundo curso de desarrollo se caracteriza por un desarrollo normal o casi normal en los primeros 15 meses a 3 años antes del inicio de la regresión o pérdida de habilidades. La regresión puede ocurrir en una variedad de dominios, incluidas las habilidades comunicativas, sociales, cognitivas y de autoayuda; sin embargo, la regresión más común es la pérdida del lenguaje. [41] [42] El trastorno desintegrativo infantil, un diagnóstico del DSM-IV que ahora se incluye en el TEA en el DSM-V, se caracteriza por una regresión después del desarrollo normal en los primeros 3 a 4 años de vida. [43]
Sigue habiendo un debate sobre los resultados diferenciales basados en estos dos cursos de desarrollo. Algunos estudios sugieren que la regresión se asocia con peores resultados y otros no informan diferencias entre aquellos con un inicio gradual temprano y aquellos que experimentan un período de regresión. [44] Si bien hay pruebas contradictorias sobre los resultados del lenguaje en los TEA, algunos estudios han demostrado que las habilidades cognitivas y del lenguaje a los 2 años+1 ⁄ 2 puede ayudar a predecir la competencia y la producción del lenguaje después de los 5 años. [45] En general, la literatura destaca la importancia de la intervención temprana para lograr resultados longitudinales positivos. [46]
Habilidades sociales y comunicativas.
Las deficiencias en las habilidades sociales presentan muchos desafíos para las personas con TEA. Las deficiencias en las habilidades sociales pueden llevar a problemas con las amistades, las relaciones románticas, la vida diaria y el éxito vocacional. [47] Un estudio que examinó los resultados de los adultos con TEA encontró que, en comparación con la población general, los que tenían TEA tenían menos probabilidades de estar casados, pero no está claro si este resultado se debió a déficits en las habilidades sociales o deterioro intelectual. o alguna otra razón. [48]
Antes de 2013, los déficits en la función social y la comunicación se consideraban dos síntomas separados del autismo. [49] Los criterios actuales para el diagnóstico del autismo requieren que los individuos tengan deficiencias en tres habilidades sociales: reciprocidad socioemocional, comunicación no verbal y desarrollo y mantenimiento de relaciones. [3]
Habilidades sociales
Algunos de los síntomas relacionados con la reciprocidad social incluyen:
- Falta de intercambio mutuo de intereses: muchos niños con autismo prefieren no jugar ni interactuar con los demás.
- Falta de conciencia o comprensión de los pensamientos o sentimientos de otras personas: un niño puede acercarse demasiado a sus compañeros sin darse cuenta de que esto los incomoda.
- Comportamientos atípicos para llamar la atención: un niño puede presionar a un compañero para llamar la atención antes de iniciar una conversación. [50]
Los síntomas relacionados con las relaciones incluyen los siguientes:
- Defectos en el desarrollo, mantenimiento y comprensión de las relaciones.
- Dificultades para adaptar el comportamiento a los contenidos sociales: [51]
Habilidades de comunicación
Los déficits de comunicación se deben a problemas con las habilidades socioemocionales como la atención conjunta y la reciprocidad social .
Las personas con espectro autista suelen mostrar comportamientos no verbales atípicos o tienen dificultades con la comunicación no verbal :
- Contacto visual deficiente: un niño con autismo puede no hacer contacto visual cuando se le llama por su nombre, o puede evitar hacer contacto visual con un observador. La aversión de la mirada también se puede observar en los trastornos de ansiedad ; sin embargo, el contacto visual deficiente en los niños autistas no se debe a la timidez o la ansiedad; más bien, se reduce en general en cantidad.
- Expresiones faciales: el uso deficiente de las expresiones faciales adecuadas es común, a menudo no saben cómo reconocer las emociones de las expresiones faciales de los demás o pueden no responder con las expresiones faciales adecuadas. Pueden tener problemas para reconocer expresiones sutiles de emoción e identificar lo que significan las diversas emociones para la conversación. [52] [53]
- Lenguaje corporal: es posible que no capten el lenguaje corporal o las señales sociales, como el contacto visual y las expresiones faciales, si brindan más información de la que la persona puede procesar en ese momento. Tienen dificultades para comprender el contexto y el subtexto de situaciones conversacionales o impresas, y tienen problemas para formar las conclusiones resultantes sobre el contenido. Esto también da como resultado una falta de conciencia social y una expresión lingüística atípica. [54] No está claro en qué se diferencian el procesamiento emocional y las expresiones faciales entre los que están en el espectro del autismo y otros, pero las emociones se procesan de manera diferente entre los diferentes socios. [55]
Las personas con autismo pueden experimentar dificultades con la comunicación verbal:
- Habla inusual: al menos la mitad de los niños con autismo hablan con una voz plana y monótona o pueden no reconocer la necesidad de controlar el volumen de su voz en diferentes entornos sociales. Por ejemplo, pueden hablar en voz alta en bibliotecas o cines. [56] Algunas de las conductas lingüísticas en las personas con autismo incluyen lenguaje repetitivo o rígido e intereses restringidos en la conversación. Por ejemplo, un niño puede repetir palabras o insistir en hablar siempre del mismo tema. [50]
- Comunicación pragmática deficiente: el TEA puede presentarse con deficiencias en las habilidades de comunicación pragmática, como dificultad para iniciar una conversación o no tener en cuenta los intereses del oyente para mantener una conversación. [50]
- Deterioro del lenguaje: el deterioro del lenguaje también es común en niños con autismo, pero no es necesario para el diagnóstico. [50] Muchos niños con TEA desarrollan habilidades del lenguaje a un ritmo desigual en el que adquieren fácilmente algunos aspectos de la comunicación, mientras que otros nunca desarrollan completamente otros. [53] En algunos casos, las personas permanecen completamente no verbales durante toda su vida. El CDC estimó que alrededor del 40% de los niños con autismo no hablan en absoluto, aunque los niveles de alfabetización y las habilidades de comunicación no verbal que los acompañan varían. [57]
- Monotropismo : la capacidad de concentrarse en un tema en la comunicación se conoce como monotropismo y se puede comparar con la "visión de túnel" en la mente de las personas con TEA. También es común que las personas con TEA comuniquen un gran interés en un tema específico, hablando en monólogos similares a lecciones sobre su pasión en lugar de permitir la comunicación recíproca con quienquiera que estén hablando. [53] Lo que parece implicación propia o indiferencia hacia los demás surge de una lucha por reconocer o recordar que otras personas tienen sus propias personalidades, perspectivas e intereses. [54] [58]
- Expresión del lenguaje: la expresión del lenguaje para aquellos en el espectro del autismo a menudo se caracteriza por un lenguaje repetitivo y rígido. A menudo, los niños con TEA repiten ciertas palabras, números o frases durante una interacción, palabras que no están relacionadas con el tema de conversación.
- Ecolalia : también está presente en personas con autismo en las que responden a una pregunta repitiendo la pregunta en lugar de responder. [53]
Características de comportamiento
Los trastornos del espectro autista incluyen una amplia variedad de características. Algunos de estos incluyen características de comportamiento que van desde el lento desarrollo de las habilidades sociales y de aprendizaje hasta las dificultades para crear conexiones con otras personas. Pueden desarrollar estas dificultades para crear conexiones debido a la ansiedad o la depresión, que es más probable que experimenten las personas con autismo y, como resultado, se aíslen. [59]
Otras características de comportamiento incluyen respuestas anormales a sensaciones que incluyen imágenes, sonidos, tacto y olfato, y problemas para mantener un ritmo constante del habla. El último problema influye en las habilidades sociales de un individuo, lo que genera problemas potenciales en la forma en que los interlocutores en la comunicación las entienden. Las características de comportamiento que muestran las personas con trastorno del espectro autista suelen influir en el desarrollo, el lenguaje y la competencia social. Las características de comportamiento de las personas con trastorno del espectro autista se pueden observar como alteraciones de la percepción, alteraciones de la tasa de desarrollo, relaciones, habla y lenguaje y motilidad. [60]
El segundo síntoma central del espectro autista es un patrón de comportamientos, actividades e intereses restringidos y repetitivos. Para ser diagnosticado con TEA, un niño debe tener al menos dos de los siguientes comportamientos: [3] [29]
- Comportamientos repetitivos: comportamientos repetitivos como mecerse, aletear, mover los dedos, golpear la cabeza o repetir frases o sonidos. [50] Estos comportamientos pueden ocurrir constantemente o solo cuando el niño se estresa, se pone ansioso o molesto.
- Resistencia al cambio : una estricta adherencia a rutinas como comer ciertos alimentos en un orden específico o tomar el mismo camino a la escuela todos los días. [50] El niño puede tener un colapso si hay algún cambio o interrupción en su rutina.
- Intereses especializados - Un excesivo en una cosa o tema en particular, y dedica toda su atención a ello. Por ejemplo, los niños pequeños pueden concentrarse completamente en cosas que giran e ignorar todo lo demás. Los niños mayores pueden intentar aprender todo sobre un solo tema, como el clima o los deportes, y hablar de ello constantemente. [50]
- Reactividad sensorial : una reacción inusual a ciertas entradas sensoriales, como tener una reacción negativa a sonidos o texturas específicos, estar fascinado por luces o movimientos o tener una aparente indiferencia al dolor o al calor.
Auto lastimarse
Las conductas autolesivas (SIB, por sus siglas en inglés) son comunes en los TEA e incluyen golpearse la cabeza, cortarse a sí mismo, morderse y tirarse del cabello. [33] Estos comportamientos pueden resultar en lesiones graves o la muerte. [33] A continuación se presentan teorías sobre la causa de la conducta autolesiva en individuos autistas: [4]
- La frecuencia y / o continuación de la conducta autolesiva puede verse influenciada por factores ambientales (por ejemplo, recompensa a cambio de detener la conducta autolesiva). Sin embargo, esta teoría no es aplicable a los niños más pequeños con autismo. Existe alguna evidencia de que la frecuencia de la conducta autolesiva se puede reducir eliminando o modificando los factores ambientales que refuerzan esta conducta.
- También se observan tasas más altas de autolesiones en individuos con autismo socialmente aislados. [ cita requerida ]
- La autolesión podría ser una respuesta para modular la percepción del dolor cuando hay dolor crónico u otros problemas de salud que causan dolor.
- Una conectividad anormal de los ganglios basales puede predisponer a conductas autolesivas.
Causas
Si bien aún no se han encontrado causas específicas de los trastornos del espectro autista, muchos factores de riesgo identificados en la literatura de investigación pueden contribuir a su desarrollo. Estos factores de riesgo incluyen factores genéticos, prenatales y perinatales, anomalías neuroanatómicas y factores ambientales. Es posible identificar factores de riesgo generales, pero es mucho más difícil identificar factores específicos. Dado el estado actual del conocimiento, la predicción solo puede ser de carácter global y, por lo tanto, requiere el uso de marcadores generales. [61]
Genética
A partir de 2018, parecía que entre el 74% y el 93% del riesgo de TEA es heredable. [29] Después de que a un niño mayor se le diagnostica TEA, es probable que entre el 7 y el 20% de los niños posteriores también lo sean. [29] Si los padres tienen un hijo con TEA, tienen entre un 2% y un 8% de posibilidades de tener un segundo hijo con TEA. Si el niño con TEA es un gemelo idéntico, el otro se verá afectado entre el 36 y el 95 por ciento de las veces. Si son gemelos fraternos, el otro solo se verá afectado hasta el 31 por ciento de las veces. [57]
A partir de 2018, la comprensión de los factores de riesgo genéticos había cambiado de un enfoque en unos pocos alelos a una comprensión de que la participación genética en los TEA probablemente sea difusa, dependiendo de una gran cantidad de variantes, algunas de las cuales son comunes y tienen un efecto pequeño, y algunos de los cuales son raros y tienen un gran efecto. El gen alterado más común con variantes raras de efecto grande parece ser CHD8 , pero menos del 0.5% de las personas con TEA tienen tal mutación. Algunos TEA se asocian con condiciones claramente genéticas, como el síndrome de X frágil ; sin embargo, solo alrededor del 2% de las personas con TEA tienen X frágil. [29]
La investigación actual sugiere que los genes que aumentan la susceptibilidad a los TEA son los que controlan la síntesis de proteínas en las células neuronales en respuesta a las necesidades celulares, la actividad y adhesión de las células neuronales, la formación y remodelación de sinapsis y el equilibrio de neurotransmisores excitadores e inhibidores . Por lo tanto, a pesar de que se cree que hay hasta 1000 genes diferentes que contribuyen a un mayor riesgo de TEA, todos ellos eventualmente afectan el desarrollo neuronal normal y la conectividad entre diferentes áreas funcionales del cerebro de una manera similar que es característica de un cerebro con TEA. Se sabe que algunos de estos genes modulan la producción del neurotransmisor GABA, que es el principal neurotransmisor inhibidor del sistema nervioso. Estos genes relacionados con GABA están subexpresados en un cerebro con TEA. Por otro lado, los genes que controlan la expresión de las células gliales e inmunes en el cerebro, por ejemplo, astrocitos y microglia , respectivamente, se sobreexpresan, lo que se correlaciona con un mayor número de células gliales e inmunes que se encuentran en los cerebros de ASD post mortem. Algunos genes que se están investigando en la fisiopatología del TEA son los que afectan la vía de señalización de mTOR que apoya el crecimiento y la supervivencia celular. [63]
Todas estas variantes genéticas contribuyen al desarrollo del espectro autista, sin embargo, no se puede garantizar que sean determinantes para el desarrollo. [64]
Vida temprana
Se han informado varias complicaciones prenatales y perinatales como posibles factores de riesgo de autismo. Estos factores de riesgo incluyen diabetes gestacional materna , edad materna y paterna mayor de 30 años, sangrado después del primer trimestre, uso de medicamentos recetados (por ejemplo, valproato ) durante el embarazo y meconio en el líquido amniótico . Si bien la investigación no es concluyente sobre la relación de estos factores con el autismo, cada uno de estos factores se ha identificado con mayor frecuencia en niños con autismo, en comparación con sus hermanos que no tienen autismo y otros jóvenes de desarrollo típico. [65] Si bien no está claro si algún factor durante la fase prenatal afecta el riesgo de autismo, [66] las complicaciones durante el embarazo pueden ser un riesgo. [66]
Se ha planteado la hipótesis de que los niveles bajos de vitamina D en el desarrollo temprano son un factor de riesgo para el autismo. [67]
Hipótesis de vacuna refutada
En 1998, Andrew Wakefield dirigió un estudio fraudulento que sugería que la vacuna MMR puede causar autismo. [68] [69] [70] [71] [72] Esta conjetura sugirió que el autismo es el resultado de un daño cerebral causado por la propia vacuna MMR o por el timerosal , un conservante de la vacuna. [73] No hay evidencia científica convincente que respalde estas afirmaciones, y la evidencia adicional continúa refutandolas, incluida la observación de que la tasa de autismo continúa aumentando a pesar de la eliminación del timerosal de las vacunas infantiles de rutina. [74] Un metanálisis de 2014 examinó diez estudios importantes sobre el autismo y las vacunas en los que participaron 1,25 millones de niños en todo el mundo; concluyó que ni la vacuna MMR, que nunca ha contenido timerosal, [75] ni los componentes de la vacuna timerosal o mercurio , conducen al desarrollo de TEA. [76]
Fisiopatología
En general, los estudios neuroanatómicos apoyan el concepto de que el autismo puede implicar una combinación de agrandamiento del cerebro en algunas áreas y reducción en otras. [77] Estos estudios sugieren que el autismo puede ser causado por un crecimiento y poda neuronal anormal durante las primeras etapas del desarrollo cerebral prenatal y posnatal, dejando algunas áreas del cerebro con demasiadas neuronas y otras áreas con muy pocas neuronas. [78] Algunas investigaciones han informado un agrandamiento general del cerebro en el autismo, mientras que otras sugieren anomalías en varias áreas del cerebro, incluido el lóbulo frontal , el sistema de neuronas espejo , el sistema límbico , el lóbulo temporal y el cuerpo calloso . [79] [80]
En los estudios de neuroimagen funcional , al realizar tareas de respuesta de la teoría de la mente y las emociones faciales, la persona mediana en el espectro del autismo exhibe menos activación en las cortezas somatosensoriales primarias y secundarias del cerebro que el miembro mediano de una población de control muestreada adecuadamente . Este hallazgo coincide con informes que demuestran patrones anormales de grosor cortical y volumen de materia gris en esas regiones del cerebro de personas autistas. [81]
Conectividad cerebral
Se ha observado que los cerebros de las personas autistas tienen una conectividad anormal y el grado de estas anomalías se correlaciona directamente con la gravedad del autismo. A continuación se presentan algunos patrones de conectividad anormales observados en individuos autistas: [82] [63]
- Disminución de la conectividad entre diferentes regiones especializadas del cerebro (por ejemplo, menor densidad de neuronas en el cuerpo calloso ) y sobreconectividad relativa dentro de regiones especializadas del cerebro en la edad adulta. La conectividad entre diferentes regiones del cerebro (conectividad de "largo alcance") es importante para la integración y el procesamiento global de la información y para comparar la información sensorial entrante con el modelo existente del mundo dentro del cerebro. Las conexiones dentro de cada región especializada (conexiones de 'corto alcance') son importantes para procesar detalles individuales y modificar el modelo existente del mundo dentro del cerebro para reflejar más de cerca la información sensorial entrante. En la infancia, se observó que los niños con alto riesgo de autismo que luego fueron diagnosticados con autismo tenían una conectividad de largo alcance anormalmente alta que luego disminuyó durante la infancia hasta una eventual conectividad de largo alcance en la edad adulta. [82]
- Procesamiento preferencial anormal de información por el hemisferio izquierdo del cerebro versus procesamiento preferencial de información por el hemisferio derecho en individuos neurotípicos. El hemisferio izquierdo está asociado con el procesamiento de información relacionada con los detalles, mientras que el hemisferio derecho está asociado con el procesamiento de información en un sentido más global e integrado que es esencial para el reconocimiento de patrones. Por ejemplo, la información visual, como el reconocimiento facial, normalmente es procesada por el hemisferio derecho, que tiende a integrar toda la información de una señal sensorial entrante, mientras que un cerebro con TEA procesa preferentemente la información visual en el hemisferio izquierdo, donde la información tiende a procesarse para obtener detalles locales del cerebro. cara en lugar de la configuración general de la cara. Esta lateralización izquierda impacta negativamente tanto en el reconocimiento facial como en las habilidades espaciales . [82]
- Aumento de la conectividad funcional dentro del hemisferio izquierdo que se correlaciona directamente con la gravedad del autismo. Esta observación también apoya el procesamiento preferencial de los detalles de los componentes individuales de la información sensorial sobre el procesamiento global de la información sensorial en un cerebro con TEA. [82]
- Conectividad anormal prominente en las regiones frontal y occipital . En los individuos autistas se observó una baja conectividad en la corteza frontal desde la infancia hasta la edad adulta. Esto contrasta con la conectividad de largo alcance que es alta en la infancia y baja en la edad adulta en el TEA. [82] También se observa una organización neuronal anormal en el área de Broca, que es importante para la producción del habla. [63]
Neuropatología
A continuación se enumeran algunos hallazgos característicos en cerebros con TEA a nivel molecular y celular, independientemente de la variación genética o mutación específica que contribuya al autismo en un individuo en particular:
- Sistema límbico con neuronas más pequeñas que están más densamente empaquetadas. Dado que el sistema límbico es el principal centro de emociones y memoria en el cerebro humano, esta observación puede explicar el deterioro social en el TEA. [63]
- Menos y más pequeñas neuronas de Purkinje en el cerebelo. Una nueva investigación sugiere un papel del cerebelo en el procesamiento emocional y el lenguaje. [63]
- Mayor número de astrocitos y microglia en la corteza cerebral. Estas células brindan apoyo metabólico y funcional a las neuronas y actúan como células inmunes en el sistema nervioso, respectivamente. [63]
- Aumento del tamaño del cerebro en la primera infancia que causa macrocefalia en 15 a 20% de las personas con TEA. Sin embargo, el tamaño del cerebro se normaliza a mediados de la infancia. Esta variación en el tamaño del cerebro no es uniforme en el cerebro con TEA, con algunas partes como los lóbulos frontal y temporal que son más grandes, algunas como los lóbulos parietal y occipital son de tamaño normal, y algunas como el vermis cerebeloso , el cuerpo calloso y los ganglios basales son más pequeños que individuos neurotípicos . [63]
- Las moléculas de adhesión celular (CAM) que son esenciales para la formación y el mantenimiento de las conexiones entre neuronas, las neuroliginas que se encuentran en las neuronas postsinápticas que se unen a las CAM presinápticas y las proteínas que anclan las CAM a las neuronas se encuentran todas mutadas en el TEA. [63]
Eje intestino-inmune-cerebro
Hasta el 70% de las personas autistas tienen problemas relacionados con el tubo digestivo como reflujo , diarrea, estreñimiento, enfermedad inflamatoria intestinal y alergias alimentarias. La gravedad de los síntomas gastrointestinales es directamente proporcional a la gravedad del autismo. También se ha demostrado que la composición de las bacterias intestinales en los pacientes con TEA es diferente a la de los individuos neurotípicos. Esto ha planteado la cuestión de la influencia de las bacterias intestinales en el desarrollo de TEA al inducir un estado inflamatorio. [83]
A continuación se enumeran algunos hallazgos de investigación sobre la influencia de las bacterias intestinales y las respuestas inmunitarias anormales en el desarrollo del cerebro: [83]
- Algunos estudios en roedores han demostrado que las bacterias intestinales influyen en las funciones emocionales y el equilibrio de los neurotransmisores en el cerebro, los cuales se ven afectados en el TEA. [63]
- Se cree que el sistema inmunológico es el intermediario que modula la influencia de las bacterias intestinales en el cerebro. Algunas personas con TEA tienen un sistema inmunológico disfuncional con un mayor número de algunos tipos de células inmunes, mensajeros y moduladores bioquímicos y anticuerpos autoinmunes . El aumento de los biomarcadores inflamatorios se correlaciona con una mayor gravedad de los síntomas del TEA y existe evidencia que respalda un estado de inflamación cerebral crónica en el TEA. [83]
- Se encontraron respuestas inflamatorias más pronunciadas a las bacterias en individuos con TEA con una microbiota intestinal anormal . Además, los anticuerpos IgA que son fundamentales para la inmunidad intestinal también se encontraron en niveles elevados en las poblaciones de TEA. Algunos de estos anticuerpos también pueden atacar proteínas que apoyan la mielinización del cerebro, un proceso que es importante para la transmisión robusta de la señal neuronal en muchos nervios . [83]
- La activación del sistema inmunológico materno durante el embarazo (por bacterias intestinales, toxinas bacterianas , una infección o causas no infecciosas) y las bacterias intestinales en la madre que inducen niveles elevados de Th17 , una célula inmunitaria proinflamatoria, se han asociado con un mayor riesgo. del autismo. Algunos anticuerpos IgG maternos que atraviesan la placenta para proporcionar inmunidad pasiva al feto también pueden atacar el cerebro fetal. Un estudio encontró que el 12% de las madres de niños autistas tienen IgG que son activas contra el cerebro fetal. [83]
- La inflamación dentro del intestino en sí no afecta directamente el desarrollo del cerebro. Más bien es la inflamación dentro del cerebro promovida por respuestas inflamatorias al microbioma intestinal dañino lo que impacta el desarrollo del cerebro. [83]
- Se ha demostrado que los biomessengers proinflamatorios IFN-γ, IFN-α, TNF-α, IL-6 e IL-17 promueven comportamientos autistas en modelos animales. Dar anti-IL-6 y anti-IL-17 junto con IL-6 y IL-17 , respectivamente, se han mostrado para negar este efecto en los mismos modelos animales. [83]
- Algunas proteínas intestinales y productos microbianos pueden atravesar la barrera hematoencefálica (BHE) y activar los mastocitos en el cerebro. Los mastocitos liberan factores proinflamatorios e histamina que aumentan aún más la permeabilidad de la BBB y ayudan a establecer un ciclo de inflamación crónica. [83]
Sistema de neuronas espejo
El sistema de neuronas espejo (MNS) consiste en una red de áreas del cerebro que se han asociado con procesos de empatía en humanos. [84] En humanos, el MNS se ha identificado en la circunvolución frontal inferior (IFG) y el lóbulo parietal inferior (IPL) y se cree que se activa durante la imitación u observación de comportamientos. [85] La conexión entre la disfunción de las neuronas espejo y el autismo es provisional, y queda por ver cómo las neuronas espejo pueden estar relacionadas con muchas de las características importantes del autismo. [86] [87]
Interconectividad del "cerebro social"
Varias regiones cerebrales discretas y redes entre regiones que están involucradas en el trato con otras personas se han discutido juntas bajo la rúbrica del "cerebro social". A partir de 2012[actualizar], existe un consenso de que el espectro autista probablemente esté relacionado con problemas de interconectividad entre estas regiones y redes, más que con problemas con una región o red específica. [88]
Lóbulo temporal
Las funciones del lóbulo temporal están relacionadas con muchos de los déficits observados en las personas con TEA, como el lenguaje receptivo, la cognición social, la atención conjunta , la observación de la acción y la empatía. El lóbulo temporal también contiene el surco temporal superior (STS) y el área fusiforme de la cara (FFA), que pueden mediar en el procesamiento facial. Se ha argumentado que la disfunción en el STS subyace a los déficits sociales que caracterizan al autismo. En comparación con los individuos de desarrollo típico, un estudio de resonancia magnética funcional encontró que los individuos con el llamado 'autismo de alto funcionamiento ' tenían una actividad reducida en el FFA al ver imágenes de rostros. [89]
Mitocondrias
El TEA podría estar relacionado con la enfermedad mitocondrial (DM), una anomalía celular básica con el potencial de causar alteraciones en una amplia gama de sistemas corporales. [90] Un estudio de metanálisis de 2012 , así como otros estudios de población, han demostrado que aproximadamente el 5% de los niños con TEA cumplen los criterios para la DM clásica. [91] No está claro por qué ocurre la DM teniendo en cuenta que solo el 23% de los niños con TEA y DM presentan anomalías en el ADN mitocondrial ( ADNmt ). [91]
Serotonina
La serotonina es un neurotransmisor importante en el sistema nervioso y contribuye a la formación de nuevas neuronas ( neurogénesis ), la formación de nuevas conexiones entre neuronas ( sinaptogénesis ), la remodelación de las sinapsis y la supervivencia y migración de neuronas, procesos necesarios para el desarrollo del cerebro y algunos también son necesarios para el aprendizaje en el cerebro adulto. Se ha descubierto que el 45% de las personas con TEA tienen niveles elevados de serotonina en sangre. [63] Se ha planteado la hipótesis de que el aumento de la actividad de la serotonina en el cerebro en desarrollo puede facilitar la aparición del trastorno del espectro autista, con una asociación encontrada en seis de ocho estudios entre el uso de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) por parte de la madre embarazada y el desarrollo de TEA en el niño expuesto a ISRS en el entorno prenatal. El estudio no pudo concluir definitivamente que los ISRS causaran un mayor riesgo de TEA debido a los sesgos encontrados en esos estudios, y los autores pidieron estudios más definitivos y mejor realizados. [92] Desde entonces se ha demostrado que la confusión por indicación es probable. [93] Sin embargo, también se plantea la hipótesis de que los ISRS pueden ayudar a reducir los síntomas del TEA e incluso afectar positivamente el desarrollo del cerebro en algunos pacientes con TEA. [63]
Diagnóstico
El TEA se puede detectar a los 18 meses o incluso antes en algunos casos. [94] Por lo general, se puede hacer un diagnóstico confiable a la edad de dos años, sin embargo, debido a las demoras en la búsqueda y administración de evaluaciones, los diagnósticos a menudo ocurren mucho más tarde. [95] Un estudio realizado en 2005 encontró que los niños diagnosticados con trastorno autista y PDD-NOS generalmente se diagnostican a los 3 años, mientras que los niños con asperger generalmente se diagnostican a los 7 años. [96]
Las diversas expresiones de los síntomas conductuales y de observación del TEA y la ausencia de un marcador genético o molecular específico para el trastorno plantean desafíos de diagnóstico para los médicos que utilizan métodos de evaluación basados únicamente en los síntomas. Las personas con un TEA pueden presentarse en varios momentos del desarrollo (p. Ej., Niños pequeños, niños o adolescentes) y la expresión de los síntomas puede variar a lo largo del desarrollo. [97] Además, los médicos que usan esos métodos deben diferenciar entre los trastornos generalizados del desarrollo y también pueden considerar condiciones similares, incluida la discapacidad intelectual no asociada con un trastorno generalizado del desarrollo, trastornos específicos del lenguaje , TDAH , ansiedad y trastornos psicóticos . [98] Idealmente, el diagnóstico de TEA debería ser realizado por un equipo de profesionales de diferentes disciplinas (por ejemplo, psiquiatras infantiles, neurólogos infantiles, psicólogos) y solo después de que el niño haya sido observado en muchos entornos diferentes. [99]
Teniendo en cuenta los desafíos únicos en el diagnóstico de TEA mediante la evaluación del comportamiento y la observación, la Academia Estadounidense de Neurología publicó en el año 2000 los parámetros de práctica específicos para su evaluación , [100] la Academia Estadounidense de Psiquiatría Infantil y Adolescente en 1999, [97] y un panel de consenso con representación de varias sociedades profesionales en 1999. [101] Los parámetros de práctica descritos por estas sociedades incluyen un examen inicial de niños por médicos generales (es decir, "examen de nivel 1") y para los niños que no pasan el examen inicial, un evaluación diagnóstica integral por parte de médicos experimentados (es decir, "evaluación de nivel 2"). Además, se ha sugerido que las evaluaciones de los niños con sospecha de TEA se evalúen dentro de un marco de desarrollo, incluyan múltiples informantes (p. Ej., Padres y maestros) de diversos contextos (p. Ej., Hogar y escuela), y empleen un equipo multidisciplinario de profesionales (p. Ej. , psicólogos clínicos, neuropsicólogos y psiquiatras). [102]
A partir de 2019[actualizar], los psicólogos esperarían hasta que un niño mostrara evidencia inicial de tendencias de TEA, luego administrarían varias herramientas de evaluación psicológica para evaluar el TEA. [102] Entre estas medidas, la Entrevista de diagnóstico de autismo revisada (ADI-R) y el Programa de observación de diagnóstico de autismo (ADOS) se consideran los "estándares de oro" para evaluar a los niños autistas. [103] [104] La ADI-R es una entrevista semiestructurada para los padres que investiga los síntomas del autismo mediante la evaluación del comportamiento actual y el historial de desarrollo del niño. El ADOS es una evaluación interactiva semiestructurada de los síntomas del TEA que se utiliza para medir las habilidades sociales y de comunicación al generar varias oportunidades (o "presiones") para comportamientos espontáneos (por ejemplo, contacto visual) en un contexto estandarizado. Varios otros cuestionarios (p. Ej., La escala de calificación del autismo infantil , la lista de verificación de evaluación del tratamiento del autismo ) y las pruebas de funcionamiento cognitivo (p. Ej., La prueba de vocabulario con imágenes de Peabody) se incluyen típicamente en una batería de evaluación de TEA.
Poner en pantalla
Las recomendaciones de detección del autismo en niños menores de 3 años son: [105]
- El Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de EE. UU. (USPSTF) no recomienda la prueba universal de autismo en niños pequeños debido a la escasa evidencia de los beneficios de esta prueba cuando los padres y los médicos no tienen preocupaciones sobre el TEA. La principal preocupación es un diagnóstico falso positivo que supondría una carga para la familia con intervenciones de tratamiento que consumen mucho tiempo y son económicamente exigentes cuando no es realmente necesario. El USPSTF tampoco encontró estudios sólidos que mostraran la eficacia de las terapias conductuales para reducir la gravedad de los síntomas del TEA [105].
- La Academia Estadounidense de Pediatría recomienda la detección de TEA en todos los niños entre las edades de 18 y 24 meses. [105] La AAP también recomienda que los niños que tengan un resultado positivo en la prueba de TEA sean remitidos a los servicios de tratamiento de TEA sin tener que esperar a un diagnóstico completo. [106]
- La Academia Estadounidense de Médicos de Familia no encontró pruebas suficientes del beneficio de la detección precoz universal del TEA [105]
- La Academia Estadounidense de Neurología y la Sociedad de Neurología Infantil recomienda el cribado de rutina general para el desarrollo retrasado o anormal en los niños, seguido del cribado del TEA solo si lo indica el cribado general del desarrollo [105].
- La Academia Estadounidense de Psiquiatría Infantil y Adolescente recomienda la detección sistemática de los síntomas del autismo en los niños pequeños [105]
- El Comité Nacional de Detección del Reino Unido no recomienda la detección universal de TEA en niños pequeños. Sus principales preocupaciones incluyen una mayor probabilidad de diagnóstico erróneo a edades más tempranas y la falta de pruebas de la eficacia de las intervenciones tempranas [105].
Diagnóstico erróneo
Existe un nivel significativo de diagnósticos erróneos de autismo en niños con desarrollo neurológico normal; El 18-37% de los niños diagnosticados con TEA eventualmente pierden su diagnóstico. Esta alta tasa de diagnóstico perdido no puede explicarse únicamente por el éxito del tratamiento del TEA. La razón más común por la que los padres informaron como la causa de la pérdida del diagnóstico de TEA fue nueva información sobre el niño (73,5%), como un diagnóstico de reemplazo. Otras razones incluyeron un diagnóstico dado para que el niño pudiera recibir tratamiento para el TEA (24,2%), el éxito o la maduración del tratamiento para el TEA (21%) y los padres que no están de acuerdo con el diagnóstico inicial (1,9%). [ cita médica necesaria ] [106]
Muchos de los niños que luego se descubrió que no cumplían con los criterios de diagnóstico de TEA recibieron un diagnóstico de otro trastorno del desarrollo como el TDAH (el más común), trastornos sensoriales, ansiedad, trastorno de la personalidad o discapacidad de aprendizaje. [se necesita una fuente no primaria ] [106] Los trastornos psiquiátricos y del neurodesarrollo que comúnmente se diagnostican erróneamente como TEA incluyen deterioro específico del lenguaje , trastorno de la comunicación social , trastorno de ansiedad, trastorno reactivo del apego , deterioro cognitivo, deterioro visual, deterioro auditivo y variaciones de comportamiento normales. [107] Algunas variaciones de comportamiento normales que se asemejan a los rasgos autistas son los comportamientos repetitivos, la sensibilidad a los cambios en las rutinas diarias, los intereses centrados y el caminar de puntillas. Se consideran variaciones de comportamiento normales cuando no causan un deterioro de la función. Los niños son más propensos a exhibir comportamientos repetitivos, especialmente cuando están emocionados, cansados, aburridos o estresados. Algunas formas de distinguir las variaciones de comportamiento normales de los comportamientos anormales son la capacidad del niño para suprimir estos comportamientos y la ausencia de estos comportamientos durante el sueño. [99]
Pronóstico
Se cree que pocos niños a los que se les diagnostica correctamente el TEA pierden este diagnóstico debido al tratamiento o porque superan sus síntomas. Los niños con malos resultados del tratamiento también tienden a ser los que tenían formas moderadas a graves de TEA, mientras que los niños que parecen haber respondido al tratamiento son los que tienen formas más leves de TEA. [ cita médica necesaria ] [106]
Comorbilidad
Los trastornos del espectro autista tienden a ser muy comórbidos con otros trastornos. La comorbilidad puede aumentar con la edad y puede empeorar la evolución de los jóvenes con TEA y dificultar la intervención / tratamiento. Distinguir entre los TEA y otros diagnósticos puede ser un desafío, porque los rasgos de los TEA a menudo se superponen con los síntomas de otros trastornos, y las características de los TEA dificultan los procedimientos de diagnóstico tradicionales. [108] [109]
- La afección médica más común que ocurre en personas con trastornos del espectro autista es el trastorno convulsivo o la epilepsia , que se presenta en el 11 al 39% de las personas con TEA. [110]
- La esclerosis tuberosa , una afección genética autosómica dominante en la que crecen tumores no malignos en el cerebro y en otros órganos vitales, está presente en 1 a 4% de las personas con TEA. [111]
- Las discapacidades intelectuales son algunos de los trastornos comórbidos más comunes con los TEA. Estimaciones recientes sugieren que entre el 40 y el 69% de las personas con TEA tienen algún grado de discapacidad intelectual , [44] es más probable que sea grave en las mujeres. Varios síndromes genéticos que causan discapacidad intelectual también pueden ser comórbidos con el TEA, como X frágil , Down , Prader-Willi , Angelman , síndrome de Williams [112] y discapacidad intelectual relacionada con SYNGAP1 . [ cita médica necesaria ] [113] [114]
- Las discapacidades del aprendizaje también son muy comórbidas en personas con TEA. Aproximadamente entre el 25 y el 75% de las personas con TEA también tienen algún grado de discapacidad de aprendizaje. [115]
- Varios trastornos de ansiedad tienden a coexistir con los trastornos del espectro autista, con tasas de comorbilidad general de 7-84%. [44] Las tasas de depresión comórbida en personas con TEA varían de 4 a 58%. [116] La relación entre el TEA y la esquizofrenia sigue siendo un tema controvertido bajo investigación continua, y metanálisis recientes han examinado factores de riesgo genéticos, ambientales, infecciosos e inmunes que pueden ser compartidos entre las dos condiciones. [117] [118] [119]
- Los déficits en el TEA a menudo están relacionados con problemas de conducta, como dificultades para seguir instrucciones, ser cooperativo y hacer las cosas en los términos de otras personas. [120] Síntomas similares a los del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) pueden ser parte de un diagnóstico de TEA. [121]
- El trastorno del procesamiento sensorial también es comórbido con el TEA, con tasas de comorbilidad de 42 a 88%. [122]
- A partir de la adolescencia, algunas personas con síndrome de Asperger (26% en una muestra) [123] entran dentro de los criterios para la condición similar del trastorno esquizoide de la personalidad , que se caracteriza por una falta de interés en las relaciones sociales , una tendencia hacia una situación solitaria o protegida. estilo de vida, secretismo, frialdad emocional, desapego y apatía . [123] [124] [125] El síndrome de Asperger se llamaba tradicionalmente " trastorno esquizoide de la infancia ".
Gestión
No existe una cura conocida para el autismo, aunque las personas con síndrome de Asperger y las que tienen autismo y requieren poco o ningún apoyo tienen más probabilidades de experimentar una disminución de los síntomas con el tiempo. [126] [127] [128] Varias intervenciones pueden ayudar a los niños con autismo. [18] Los principales objetivos del tratamiento son reducir los déficits asociados y la angustia familiar, y aumentar la calidad de vida y la independencia funcional. En general, un coeficiente intelectual más alto se correlaciona con una mayor capacidad de respuesta al tratamiento y mejores resultados del tratamiento. [129] [130] Aunque las intervenciones basadas en evidencia para niños autistas varían en sus métodos, muchos adoptan un enfoque psicoeducativo para mejorar las habilidades cognitivas, comunicativas y sociales mientras se minimizan los problemas de conducta. Se ha argumentado que no hay un tratamiento único que sea el mejor y que, por lo general, el tratamiento se adapta a las necesidades del niño. [131]
Intervenciones no farmacológicas
Los programas intensivos y sostenidos de educación especial o de recuperación y la terapia conductual en una etapa temprana de la vida pueden ayudar a los niños a adquirir habilidades laborales, sociales y de autocuidado. Los enfoques disponibles incluyen análisis de comportamiento aplicado , modelos de desarrollo, enseñanza estructurada , terapia del habla y el lenguaje , terapia de habilidades sociales y terapia ocupacional . [131] Entre estos enfoques, las intervenciones tratan las características autistas de manera integral o enfocan el tratamiento en un área específica de déficit. [130] Generalmente, al educar a las personas con autismo, se pueden usar tácticas específicas para transmitir información de manera efectiva a estas personas. Usar tanta interacción social como sea posible es clave para apuntar a la inhibición que experimentan los individuos autistas con respecto al contacto de persona a persona. Además, la investigación ha demostrado que el empleo de agrupaciones semánticas, que implica la asignación de palabras a categorías conceptuales típicas, puede ser beneficioso para fomentar el aprendizaje. [132]
Se ha prestado cada vez más atención al desarrollo de intervenciones basadas en evidencia para niños pequeños con TEA. Dos marcos teóricos delineados para la intervención en la primera infancia incluyen el análisis conductual aplicado (ABA) y el modelo pragmático social del desarrollo (DSP). [130] Aunque la terapia ABA tiene una base de evidencia sólida, particularmente con respecto a la terapia domiciliaria intensiva temprana, la efectividad de ABA puede estar limitada por la severidad del diagnóstico y el coeficiente intelectual de la persona afectada por el TEA. [133] El Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology ha considerado dos intervenciones en la primera infancia como "bien establecidas": ABA integral individual y ABA enfocada implementada por el maestro combinada con DSP. [130]
Otra intervención basada en la evidencia que ha demostrado su eficacia es un modelo de capacitación para padres, que les enseña a los padres cómo implementar varias técnicas ABA y DSP por sí mismos. [130] Se han desarrollado varios programas de DSP para ofrecer explícitamente sistemas de intervención a través de la implementación de los padres en el hogar.
También se han implementado una multitud de terapias alternativas no investigadas. Muchos han causado daños a personas autistas y no deben emplearse a menos que se demuestre que son seguros. [131] Sin embargo, una revisión sistemática reciente en adultos con autismo ha proporcionado evidencia emergente para disminuir el estrés, la ansiedad, los pensamientos rumiantes, la ira y la agresión a través de intervenciones basadas en la atención plena para mejorar la salud mental. [134]
En octubre de 2015, la Academia Estadounidense de Pediatría (AAP) propuso nuevas recomendaciones basadas en evidencia para intervenciones tempranas en TEA para niños menores de 3 años. [135] Estas recomendaciones enfatizan la participación temprana con métodos de desarrollo y de comportamiento, apoyo por y para padres y cuidadores y un enfoque en los síntomas centrales y asociados del TEA. [135] Sin embargo, una revisión Cochrane no encontró evidencia de que la intervención conductual intensiva temprana (EIBI) sea efectiva para reducir los problemas conductuales asociados con el autismo en la mayoría de los niños con TEA, pero ayudó a mejorar el coeficiente intelectual y las habilidades del lenguaje. La revisión Cochrane reconoció que esto puede deberse a la baja calidad de los estudios actualmente disponibles sobre EIBI y, por lo tanto, los proveedores deben recomendar EIBI según su criterio clínico y las preferencias de la familia. No se encontraron efectos adversos del tratamiento con EIBI. [136] Los estudios sobre la terapia con mascotas han mostrado efectos positivos. [137]
En términos generales, el tratamiento del TEA se enfoca en intervenciones conductuales y educativas para enfocar sus dos síntomas centrales: déficits de comunicación social y conductas restringidas y repetitivas. [138] Si los síntomas continúan después de que se han implementado las estrategias conductuales, se pueden recomendar algunos medicamentos para tratar síntomas específicos o problemas coexistentes como conductas restringidas y repetitivas (RRB), ansiedad, depresión, hiperactividad / falta de atención y trastornos del sueño. [138] La melatonina, por ejemplo, se puede utilizar para los problemas del sueño. [139]
Si bien hay una serie de terapias conductuales mediadas por los padres para abordar los déficits de comunicación social en niños con autismo, existe incertidumbre con respecto a la eficacia de las intervenciones para tratar los CRR. [140] [141]
Intervenciones farmacológicas
Hay algunos datos emergentes que muestran efectos positivos de la risperidona en conductas restringidas y repetitivas (es decir, estimulación ; p. Ej. , Aleteo , torsión, movimientos complejos de todo el cuerpo), pero debido al pequeño tamaño de la muestra de estos estudios y las preocupaciones sobre su lado efectos, los antipsicóticos no se recomiendan como tratamiento primario de los BRR. [142]
Epidemiología
Si bien las tasas de trastornos del espectro autista son consistentes en todas las culturas, varían mucho según el género, y los niños son diagnosticados con mucha más frecuencia que las niñas. La proporción promedio de diagnóstico entre hombres y mujeres para los TEA es de 4.2: 1, [143] con 1 de cada 70 niños, pero solo 1 de cada 315 niñas. [144] Sin embargo, las niñas tienen más probabilidades de tener un deterioro cognitivo asociado. Entre las personas con TEA y discapacidad intelectual, la proporción de sexos puede estar más cerca de 2: 1. [145] Las diferencias de prevalencia pueden ser el resultado de diferencias de género en la expresión de los síntomas clínicos, y las mujeres y niñas con autismo muestran comportamientos menos atípicos y, por lo tanto, es menos probable que reciban un diagnóstico de TEA. [146]
La prevalencia del autismo se ha estimado en 1 a 2 por 1000, el síndrome de Asperger en aproximadamente 0,6 por 1000, el trastorno desintegrativo infantil en 0,02 por 1000 y el PDD-NOS en 3,7 por 1000. [147] Estas tasas son consistentes en todas las culturas y grupos étnicos, ya que el autismo se considera un trastorno universal. [44]
Utilizando los criterios del DSM-V, el 92% de los niños diagnosticados con un trastorno del espectro autista según el DSM-IV todavía cumplen los criterios de diagnóstico de un trastorno del espectro autista. Sin embargo, si se combinan las categorías de trastorno del espectro autista y trastorno de la comunicación social del DSM-V, la prevalencia del autismo se mantiene prácticamente sin cambios con respecto a la prevalencia según los criterios del DSM-IV. La mejor estimación de la prevalencia de TEA es 0,7% o 1 niño de 143 niños. [148] Las formas relativamente leves de autismo, como Asperger, así como otros trastornos del desarrollo, se incluyeron en los criterios de diagnóstico recientes del DSM-5. [149] Las tasas de TEA fueron constantes entre 2014 y 2016, pero el doble en comparación con el período de tiempo entre 2011 y 2014 (1,25 frente a 2,47%). Un metanálisis canadiense de 2019 confirmó estos efectos a medida que los perfiles de las personas diagnosticadas con autismo se volvieron cada vez menos diferentes de los perfiles de la población general. [150] En los EE. UU., Las tasas de TEA diagnosticadas han aumentado constantemente desde 2000, cuando se comenzaron a llevar registros. [151] Si bien no está claro si esta tendencia representa un aumento real en la incidencia, es probable que refleje cambios en los criterios de diagnóstico de TEA, una mejor detección y una mayor conciencia pública sobre el autismo. [152]
Estados Unidos
En los Estados Unidos se estima que afecta a más del 2% de los niños (alrededor de 1,5 millones) en 2016. [153] Según los últimos informes de prevalencia de los CDC, 1 de cada 59 niños (1,7%) en los Estados Unidos tenía un diagnóstico de TEA en 2014, lo que refleja un aumento de 2,5 veces con respecto a la tasa de prevalencia en 2000. [149] La prevalencia se estima en 6 por 1000 para los trastornos del espectro autista en su conjunto, [147] aunque las tasas de prevalencia varían para cada uno de los trastornos del desarrollo en el espectro.
Historia
La palabra autismo proviene de la palabra griega "autos", cuyo significado fue establecido por primera vez por Eugen Bleuler. [154] El autismo, como se lo conoce hoy en día, se remonta a finales de la década de 1930. Dos psiquiatras distintos utilizaron la palabra autismo para describir a los pacientes que estaban estudiando en su propia investigación clínica. Víctor, el niño salvaje de Aveyron , fue encontrado en lo profundo de los bosques del centro de Francia. No habló durante su adolescencia, y su caso fue muy popular entre la sociedad de su época. Estos casos hicieron que se tomara conciencia del autismo y se llevaron a cabo más investigaciones sobre las dimensiones naturales del comportamiento humano. La discusión sobre el autismo antes del siglo XX es una que genera mucha controversia. Sin que los investigadores pudieran llegar a un consenso sobre las diversas formas en torno a la afección, hubo una falta de investigación sobre el trastorno. Hablar del síndrome y su complejidad frustró a los investigadores. Las controversias han rodeado varias afirmaciones sobre la etiología de los trastornos del espectro autista. En la década de 1950, la " teoría de la madre frigorífica " surgió como una explicación del autismo. La hipótesis se basó en la idea de que los comportamientos autistas se derivan de la frigidez emocional, la falta de calidez y el comportamiento frío, distante y de rechazo de la madre de un niño. [155] Naturalmente, los padres de niños con un trastorno del espectro autista sufrieron culpa, culpa y duda de sí mismos, especialmente porque la teoría fue adoptada por el establecimiento médico y no fue cuestionada en gran medida hasta mediados de la década de 1960. Desde entonces, la teoría de la "madre frigorífica" ha continuado siendo refutada en la literatura científica, incluida una revisión sistemática de 2015 que no mostró asociación entre la interacción del cuidador y los resultados del lenguaje en los TEA. [156]
Leo Kanner , un psiquiatra infantil, fue la primera persona en describir el TEA como un trastorno del desarrollo neurológico en 1943 al llamarlo "autismo infantil" y, por lo tanto, rechazó la teoría de la "madre frigorífica". [157]
Otra afirmación controvertida sugiere que ver grandes cantidades de televisión puede causar autismo. Esta hipótesis se basó en gran medida en investigaciones que sugerían que las crecientes tasas de autismo en las décadas de 1970 y 1980 estaban relacionadas con el crecimiento de la televisión por cable en este momento. [74]
sociedad y Cultura
Cuidadores
Las familias que cuidan a un niño autista se enfrentan a un estrés añadido por diversas causas. [158] Los padres pueden tener dificultades para comprender el diagnóstico y encontrar opciones de atención adecuadas. Los padres a menudo tienen una visión negativa del diagnóstico y pueden tener dificultades emocionales. [159] Más de la mitad de los padres mayores de 50 años todavía viven con sus hijos, ya que aproximadamente el 85% de las personas con TEA tienen dificultades para vivir de forma independiente. [160]
Movimiento por los derechos del autismo
El movimiento por los derechos del autismo es un movimiento social dentro del contexto de los derechos de las personas con discapacidad que enfatiza el concepto de neurodiversidad , considerando el espectro del autismo como resultado de variaciones naturales en el cerebro humano en lugar de un trastorno que se debe curar. [19] El movimiento por los derechos del autismo aboga por incluir una mayor aceptación de los comportamientos autistas; terapias que se centran en las habilidades de afrontamiento en lugar de imitar los comportamientos de quienes no tienen autismo; [161] y el reconocimiento de la comunidad autista como un grupo minoritario . [161] [162] Los defensores de los derechos del autismo o de la neurodiversidad creen que el espectro del autismo es genético y debe aceptarse como una expresión natural del genoma humano . Esta perspectiva es distinta de otras dos visiones igualmente distintas: la perspectiva médica, de que el autismo es causado por un defecto genético y debe abordarse dirigiéndose al gen o genes del autismo, y las teorías marginales de que el autismo es causado por factores ambientales como las vacunas . [19] Una crítica común contra los activistas autistas es que la mayoría de ellos son "de alto funcionamiento " o tienen síndrome de Asperger y no representan los puntos de vista de las personas autistas de " bajo funcionamiento ". [162]
Desempeño académico
La cantidad de estudiantes identificados y atendidos como elegibles para los servicios de autismo en los Estados Unidos ha aumentado de 5,413 niños en 1991–1992 a 370,011 niños en el año escolar académico 2010–2011. [163] El Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos informó que aproximadamente 1 de cada 68 niños a los 8 años son diagnosticados con trastorno del espectro autista (TEA), aunque el inicio suele ser entre los 2 y los 4 años. [163]
El creciente número de estudiantes con TEA en las escuelas presenta desafíos importantes para los maestros , psicólogos escolares y otros profesionales escolares. [163] Estos desafíos incluyen el desarrollo de una práctica consistente que mejor apoye el desarrollo social y cognitivo del creciente número de estudiantes con TEA. [163] Aunque existe una investigación considerable que aborda la evaluación, la identificación y los servicios de apoyo para los niños con TEA, es necesario realizar más investigaciones centradas en estos temas dentro del contexto escolar. [163] La investigación adicional sobre los servicios de apoyo apropiados para los estudiantes con TEA proporcionará a los psicólogos escolares y otros profesionales de la educación instrucciones específicas para la defensa y la prestación de servicios que tienen como objetivo mejorar los resultados escolares para los estudiantes con TEA. [163]
Los intentos de identificar y utilizar las mejores prácticas de intervención para los estudiantes con autismo también plantean un desafío debido a la dependencia excesiva de intervenciones y planes de estudio populares o bien conocidos. [163] Alguna evidencia sugiere que aunque estas intervenciones funcionan para algunos estudiantes, sigue habiendo una falta de especificidad para qué tipo de estudiante, bajo qué condiciones ambientales (uno a uno, instrucción especializada o educación general) y para qué déficits enfocados funciona mejor. [163] Se necesita más investigación para identificar qué métodos de evaluación son más efectivos para identificar el nivel de necesidades educativas de los estudiantes con TEA.
Una dificultad para el desempeño académico en estudiantes con TEA es la tendencia a generalizar el aprendizaje. [58] El aprendizaje es diferente para cada estudiante, que es el mismo para los estudiantes con TEA. Para ayudar en el aprendizaje, comúnmente se implementan adaptaciones para estudiantes con diferentes habilidades. El esquema existente de estos estudiantes funciona de diferentes maneras y se puede ajustar para apoyar mejor el desarrollo educativo de cada estudiante. [164]
El costo de educar a un estudiante con TEA en los EE. UU. Es aproximadamente $ 8,600 al año más que el costo de educar a un estudiante promedio, que es de aproximadamente $ 12,000. [165]
Empleo
Aproximadamente la mitad de las personas autistas de entre 20 y 30 años están desempleadas, y un tercio de las personas con títulos de posgrado pueden estar desempleadas. [166] Mientras que los empleadores manifiestan preocupaciones sobre la contratación sobre la productividad y la supervisión, los empleadores con experiencia en autistas dan informes positivos de memoria por encima del promedio y orientación detallada, así como un gran respeto por las reglas y procedimientos en los empleados autistas. [166] La mayor parte de la carga económica del autismo se debe a la pérdida de productividad en el mercado laboral. [167] Algunos estudios también encuentran una disminución de los ingresos entre los padres que cuidan a niños autistas. [168] [169] Agregar contenido relacionado con el autismo en la capacitación sobre diversidad existente puede aclarar conceptos erróneos, apoyar a los empleados y ayudar a brindar nuevas oportunidades para los autistas. [ cita requerida ]
Ver también
- Narrativa social
- Autismo enamorado
- Movimiento por los derechos del autismo
- Neurodiversidad
Referencias
- ↑ Keen, Daphne; Ward, Stephanie (30 de junio de 2016). "Trastorno del espectro autista: un perfil de población infantil" . Autismo . 8 (1): 39–48. doi : 10.1177 / 1362361304040637 . PMID 15070546 . S2CID 40238783 .
- ^ Wright, Barry; Spikins, Penny; Pearson, Hannah (13 de mayo de 2020). "¿Deberían caracterizarse las condiciones del espectro autista de una manera más positiva en nuestro mundo moderno?" . Medicina . 56 (5): 233. doi : 10.3390 / medicina56050233 . ISSN 1010-660X . PMC 7279498 . PMID 32413984 .
- ^ a b c d e f g h yo Asociación Estadounidense de Psiquiatría (2013). "Trastorno del espectro autista. 299.00 (F84.0)". Manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales, quinta edición (DSM-5) . Arlington, VA: American Psychiatric Publishing. págs. 50–59. doi : 10.1176 / appi.books.9780890425596 . hdl : 2027,42 / 138395 . ISBN 978-0-89042-559-6.
- ^ a b c Oliver C, Richards C (octubre de 2015). "Revisión del profesional: comportamiento autolesivo en niños con retraso en el desarrollo" (PDF) . J Child Psychol Psychiatry (Revisión). 56 (10): 1042–54. doi : 10.1111 / jcpp.12425 . PMID 25916173 .
- ^ Ruggieri V (2020). "Autismo, depresión y riesgo de suicidio". Medicina . 80 (Supl. 2): 12–16. PMID 32150706 .
- ^ "Autismo infantil F84.0" (PDF) . Clasificación de los trastornos mentales y del comportamiento de la CIE-10: descripciones clínicas y pautas de diagnóstico . Ginebra: Organización Mundial de la Salud . pag. 198.
- ^ a b c d e f g "Trastorno del espectro autista" . NIMH. Octubre de 2016 . Consultado el 22 de enero de 2018 .
- ^ Case-Smith J, Arbesman M (2008). "Revisión basada en evidencia de intervenciones para el autismo utilizadas en o de relevancia para la terapia ocupacional" . La Revista Estadounidense de Terapia Ocupacional . 62 (4): 416–29. doi : 10.5014 / ajot.62.4.416 . PMID 18712004 .
- ^ a b Accordino RE, Kidd C, Politte LC, Henry CA, McDougle CJ (2016). "Intervenciones psicofarmacológicas en el trastorno del espectro autista". Opinión de expertos sobre farmacoterapia . 17 (7): 937–52. doi : 10.1517 / 14656566.2016.1154536 . PMID 26891879 . S2CID 6255194 .
- ^ a b Vos T, Allen C, Arora M, Barber RM, Bhutta ZA, Brown A, et al. (Colaboradores de Incidencia y Prevalencia de Enfermedades y Lesiones de GBD 2015) (Octubre de 2016). "Incidencia, prevalencia y años vividos con discapacidad a nivel mundial, regional y nacional para 310 enfermedades y lesiones, 1990-2015: un análisis sistemático para el estudio de carga mundial de enfermedad 2015" . Lancet . 388 (10053): 1545–1602. doi : 10.1016 / S0140-6736 (16) 31678-6 . PMC 5055577 . PMID 27733282 .
- ^ CDC (13 de marzo de 2020). "Detección y diagnóstico | trastorno del espectro autista (TEA) | NCBDDD" . Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades . Consultado el 21 de septiembre de 2020 .
- ^ a b Lai MC, Lombardo MV, Chakrabarti B, Baron-Cohen S (23 de abril de 2013). "Subgrupos del" espectro "del autismo: reflexiones sobre el DSM-5" . PLOS Biología . 11 (4): e1001544. doi : 10.1371 / journal.pbio.1001544 . PMC 3635864 . PMID 23630456 .
- ^ Weitlauf AS, Gotham KO, Vehorn AC, Warren ZE (febrero de 2014). "Informe breve: DSM-5" niveles de apoyo: "un comentario sobre conceptualizaciones discrepantes de la gravedad en el TEA" . Revista de autismo y trastornos del desarrollo . 44 (2): 471–6. doi : 10.1007 / s10803-013-1882-z . PMC 3989992 . PMID 23812664 .
- ^ a b Comer RJ (2016). Fundamentos de la psicología anormal . Nueva York: Worth / Macmillan Learning. pag. 457.
- ^ Tick B, Bolton P, Happé F, Rutter M, Rijsdijk F (mayo de 2016). "Heredabilidad de los trastornos del espectro autista: un metanálisis de estudios de gemelos" . Revista de Psicología y Psiquiatría Infantil y Disciplinas Aliadas . 57 (5): 585–95. doi : 10.1111 / jcpp.12499 . PMC 4996332 . PMID 26709141 .
- ^ "Hoja de datos del trastorno del espectro autista" (PDF) . DSM5.org . Editorial Psiquiátrica Estadounidense. 2013. Archivado desde el original (PDF) el 6 de octubre de 2013 . Consultado el 13 de octubre de 2013 .
- ^ "El estudio dirigido por la HRSA estima que 1 de cada 40 niños estadounidenses ha diagnosticado autismo" . hrsa.gov . 19 de noviembre de 2018 . Consultado el 17 de octubre de 2019 .
- ^ a b "10 hechos sobre el trastorno del espectro autista (TEA)" . Desarrollo de la primera infancia | ACF . Consultado el 6 de noviembre de 2019 .
- ^ a b c Solomon A (25 de mayo de 2008). "El movimiento por los derechos del autismo" . Nueva York . Archivado desde el original el 27 de mayo de 2008 . Consultado el 27 de mayo de 2008 .
- ^ a b Lord C, Cook EH, Leventhal BL, Amaral DG (noviembre de 2000). "Desórdenes del espectro autista". Neurona . 28 (2): 355–63. doi : 10.1016 / S0896-6273 (00) 00115-X . PMID 11144346 . S2CID 7100507 .
- ^ Asociación Estadounidense de Psiquiatría (2000). "Criterios de diagnóstico para el trastorno de Asperger 299.80 (AD)" . Manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales, cuarta edición, revisión del texto (DSM-IV-TR) . ISBN 0890420254. Archivado desde el original el 7 de junio de 2007 . Consultado el 10 de agosto de 2007 .
- ^ a b "Trastornos del espectro autista (trastornos generalizados del desarrollo)" . Instituto Nacional de Salud Mental. 2009. Archivado desde el original el 29 de abril de 2009 . Consultado el 23 de abril de 2009 .
- ^ Freitag CM (enero de 2007). "La genética de los trastornos autistas y su relevancia clínica: una revisión de la literatura" . Psiquiatría molecular . 12 (1): 2-22. doi : 10.1038 / sj.mp.4001896 . PMID 17033636 . S2CID 205678822 .
- ^ a b Piven J, Palmer P, Jacobi D, Childress D, Arndt S (febrero de 1997). "Fenotipo de autismo más amplio: evidencia de un estudio de historia familiar de familias de autismo de incidencia múltiple" . La Revista Estadounidense de Psiquiatría . 154 (2): 185–90. doi : 10.1176 / ajp.154.2.185 . PMID 9016266 .
- ^ Klin A (mayo de 2006). "[Autismo y síndrome de Asperger: una descripción general]" . Revista Brasileira de Psiquiatria . 28 (suplemento 1): S3-11. doi : 10.1590 / S1516-44462006000500002 . PMID 16791390 .
- ^ "Inicio | APA DSM-5" . Dsm5.org. Archivado desde el original el 19 de noviembre de 2008 . Consultado el 21 de febrero de 2012 .
- ^ Kulage KM, Smaldone AM, Cohn EG (agosto de 2014). "¿Cómo afectará el DSM-5 al diagnóstico de autismo? Una revisión sistemática de la literatura y un metanálisis". Revista de autismo y trastornos del desarrollo . 44 (8): 1918–32. doi : 10.1007 / s10803-014-2065-2 . PMID 24531932 . S2CID 18865395 .
- ^ "Criterios de diagnóstico del DSM-5" . Comité Coordinador Interagencial de Autismo del Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU . Consultado el 17 de mayo de 2017 .
- ^ a b c d e Lord C, Elsabbagh M, Baird G, Veenstra-Vanderweele J (agosto de 2018). "Trastorno del espectro autista" . Lancet . 392 (10146): 508–520. doi : 10.1016 / S0140-6736 (18) 31129-2 . PMC 7398158 . PMID 30078460 . S2CID 51922565 .
- ^ a b Asociación Estadounidense de Psiquiatría, ed. (2013). "Trastorno del espectro autista, 299,00 (F84.0)". Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, quinta edición . Editorial Psiquiátrica Estadounidense. págs. 50–59.
- ^ a b Treffert DA (mayo de 2009). "El síndrome del sabio: una condición extraordinaria. Una sinopsis: pasado, presente, futuro" . Transacciones filosóficas de la Royal Society de Londres. Serie B, Ciencias Biológicas . 364 (1522): 1351–7. doi : 10.1098 / rstb.2008.0326 . PMC 2677584 . PMID 19528017 .
- ^ Minshawi NF, Hurwitz S, Fodstad JC, Biebl S, Morriss DH, McDougle CJ (2014). "La asociación entre conductas autolesivas y trastornos del espectro autista" . Investigación en psicología y manejo de la conducta . 7 : 125–36. doi : 10.2147 / PRBM.S44635 . PMC 3990505 . PMID 24748827 .
- ^ a b c Minshawi NF, Hurwitz S, Fodstad JC, Biebl S, Morriss DH, McDougle CJ (abril de 2014). "La asociación entre conductas autolesivas y trastornos del espectro autista" . Investigación en psicología y manejo de la conducta . 7 : 125–36. doi : 10.2147 / PRBM.S44635 . PMC 3990505 . PMID 24748827 .
- ^ Richler J, Huerta M, Bishop SL, Lord C (1 de enero de 2010). "Trayectorias de desarrollo de comportamientos e intereses restringidos y repetitivos en niños con trastornos del espectro autista" . Desarrollo y psicopatología . 22 (1): 55–69. doi : 10.1017 / S0954579409990265 . PMC 2893549 . PMID 20102647 .
- ^ Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (4ª ed., Revisión de texto) . Washington, DC: Asociación Estadounidense de Psiquiatría. 2000.
- ^ "Página de información del síndrome de Asperger del NINDS" . Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares.
- ^ Mesibov GB (1997). "Pregunte al editor: ¿Qué es PDD-NOS y cómo se diagnostica?". Revista de autismo y trastornos del desarrollo . 27 (4).
- ^ Zwaigenbaum L, Bryson S, Lord C, Rogers S, Carter A, Carver L, et al. (Mayo de 2009). "Evaluación clínica y manejo de niños pequeños con sospecha de trastorno del espectro autista: conocimientos de estudios de bebés de alto riesgo" . Pediatría . 123 (5): 1383–91. doi : 10.1542 / peds.2008-1606 . PMC 2833286 . PMID 19403506 .
- ^ Lord C (noviembre de 1995). "Seguimiento de niños de dos años remitidos por posible autismo". Revista de Psicología y Psiquiatría Infantil y Disciplinas Aliadas . 36 (8): 1365–82. doi : 10.1111 / j.1469-7610.1995.tb01669.x . PMID 8988272 .
- ^ Zwaigenbaum L (octubre de 2001). "Trastornos del espectro autista en niños en edad preescolar" . Médico de familia canadiense . 47 (10): 2037–42. PMC 2018435 . PMID 11723598 .
- ^ Martínez-Pedraza F, Carter AS (julio de 2009). "Trastornos del espectro autista en niños pequeños" . Clínicas psiquiátricas de niños y adolescentes de América del Norte . 18 (3): 645–63. doi : 10.1016 / j.chc.2009.02.002 . PMC 3166636 . PMID 19486843 .
- ^ Werner E, Dawson G, Munson J, Osterling J (junio de 2005). "Variación en el curso del desarrollo temprano en el autismo y su relación con el resultado conductual a los 3-4 años de edad". Revista de autismo y trastornos del desarrollo . 35 (3): 337–50. doi : 10.1007 / s10803-005-3301-6 . PMID 16119475 . S2CID 22485657 .
- ^ "Trastorno del espectro autista - trastorno desintegrativo infantil: Enciclopedia médica MedlinePlus" . medlineplus.gov . Consultado el 8 de mayo de 2020 .
- ^ a b c d Mash EJ, Barkley RA (2003). Psicopatología infantil . Nueva York: The Guilford Press. págs. 409 –454.
- ^ Ellis Weismer S, Kover ST (diciembre de 2015). "Variación, crecimiento y predictores del lenguaje preescolar en niños en el espectro del autismo" . Revista de Psicología y Psiquiatría Infantil y Disciplinas Aliadas . 56 (12): 1327–37. doi : 10.1111 / jcpp.12406 . PMC 4565784 . PMID 25753577 .
- ^ Dawson G, Osterling J (1997). "Intervención Temprana en Autismo". En Guralnick MJ (ed.). La efectividad de la intervención temprana . Baltimore: Brookes. págs. 307–326.
- ^ Barnhill GP (2007). "Resultados en adultos con síndrome de Asperger". Enfoque en el autismo y otras discapacidades del desarrollo . 22 (2): 116-126. doi : 10.1177 / 10883576070220020301 . S2CID 1355689 .
- ^ Howlin P, Moss P (mayo de 2012). "Adultos con trastornos del espectro autista" . Revista Canadiense de Psiquiatría . 57 (5): 275–83. doi : 10.1177 / 070674371205700502 . PMID 22546059 . S2CID 44544407 .
- ^ Frye RE (agosto de 2018). "Déficits de habilidades sociales en el trastorno del espectro autista: posibles orígenes biológicos y progreso en el desarrollo de agentes terapéuticos" . Medicamentos para el SNC . 32 (8): 713–734. doi : 10.1007 / s40263-018-0556-y . PMC 6105175 . PMID 30105528 .
- ^ a b c d e f g Augustyn M. "Trastorno del espectro autista: características clínicas" . UpToDate . Consultado el 22 de marzo de 2020 .
- ^ CDC (29 de junio de 2020). "Criterios de diagnóstico | trastorno del espectro autista (TEA) | NCBDDD | CDC" . Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades . Consultado el 21 de febrero de 2021 .
- ^ "Autismo: descripción general" . Asociación Estadounidense del Habla, el Lenguaje y la Audición . Consultado el 17 de diciembre de 2017 .
- ^ a b c d "Trastorno del espectro autista: problemas de comunicación en los niños" . NIDCD . 18 de agosto de 2015 . Consultado el 17 de diciembre de 2017 .
- ^ a b Vicker B. "Características de la comunicación social y del lenguaje asociadas con niños y adultos verbales de alto funcionamiento con trastorno del espectro autista" . Centro de recursos de Indiana para el autismo . Consultado el 17 de diciembre de 2017 .
- ^ Keating CT, Cook JL (julio de 2020). "Producción y reconocimiento de expresiones faciales en los trastornos del espectro autista: un paisaje cambiante" . Child Adolesc Psychiatr Clin N Am (Revisión). 29 (3): 557–571. doi : 10.1016 / j.chc.2020.02.006 . PMID 32471602 .
- ^ Fusaroli R, Lambrechts A, Bang D, Bowler DM, Gaigg SB (marzo de 2017). "¿Es la voz un marcador del trastorno del espectro autista? Una revisión sistemática y un metanálisis" (PDF) . Investigación sobre el autismo . 10 (3): 384–407. doi : 10.1002 / aur.1678 . PMID 27501063 . S2CID 13772771 .
- ^ a b "Signos y síntomas - trastorno del espectro autista (TEA) - NCBDDD - CDC" . Centros de Control y Prevención de Enfermedades. 26 de febrero de 2015.
- ^ a b Lawson W. (2001). Comprender y trabajar con el espectro del autismo Una visión privilegiada . Filadelfia, PA: Jessica Kingsley Publishers Londres y Filadelfia. págs. 33 . ISBN 978-1853029714.
- ^ "Involucrar a las personas en el espectro del autismo" . Autism Spectrum Australia. 7 de octubre de 2013.
- ^ Shaughnessy Hinerman P (1983). Enseñar a los niños autistas a comunicarse . Rockville, Maryland: Aspens System Corporation. pag. 180. ISBN 978-0-89443-884-4.
- ^ Tager-Flusberg H (2010). "Los orígenes de las deficiencias sociales en el trastorno del espectro autista: estudios de bebés en riesgo" . Redes neuronales . 23 (8–9): 1072–6. doi : 10.1016 / j.neunet.2010.07.008 . PMC 2956843 . PMID 20800990 .
- ^ Brown, EA; Lautz, JD; Davis, TR (2018). "Agrupación de los autismos utilizando redes de interacción de proteínas de sinapsis de glutamato de tejido cortical e hipocampal de siete modelos de ratón". Autismo molecular . 9 (48). doi : 10.1186 / s13229-018-0229-1 . PMID 30237867 .
- ^ a b c d e f g h yo j k Chen JA, Peñagarikano O, Belgard TG, Swarup V, Geschwind DH (2015). "La imagen emergente del trastorno del espectro autista: genética y patología". Annu Rev Pathol (revisión). 10 : 111–44. doi : 10.1146 / annurev-pathol-012414-040405 . PMID 25621659 .
- ^ Werling DM, Brand H, An JY, Stone MR, Zhu L, Glessner JT, et al. (Abril de 2018). "Un marco analítico para estudios de asociación de secuencias de genoma completo y sus implicaciones para el trastorno del espectro autista" . Genética de la naturaleza . 50 (5): 727–736. doi : 10.1038 / s41588-018-0107-y . PMC 5961723 . PMID 29700473 .
- ^ Gardener H, Spiegelman D, Buka SL (agosto de 2011). "Factores de riesgo perinatal y neonatal para el autismo: un metaanálisis integral" . Pediatría . 128 (2): 344–55. doi : 10.1542 / peds.2010-1036 . PMC 3387855 . PMID 21746727 .
- ^ a b Gardener H, Spiegelman D, Buka SL (julio de 2009). "Factores de riesgo prenatal para el autismo: metaanálisis integral" . The British Journal of Psychiatry . 195 (1): 7–14. doi : 10.1192 / bjp.bp.108.051672 . PMC 3712619 . PMID 19567888 .
- ^ Mazahery H, Camargo CA, Conlon C, Beck KL, Kruger MC, von Hurst PR (abril de 2016). "Trastorno del espectro autista y vitamina D: una revisión de la literatura" . Nutrientes . 8 (4): 236. doi : 10.3390 / nu8040236 . PMC 4848704 . PMID 27110819 .
- ^ Deer B (8 de febrero de 2009). "El médico de MMR Andrew Wakefield fijó datos sobre el autismo" . The Sunday Times .
- ^ Boseley S (2 de febrero de 2010). "Lancet retrae papel MMR 'completamente falso'" . The Guardian - a través de theguardian.com.
- ^ Comité para Revisar los Efectos Adversos de las Vacunas, Instituto de M, Stratton K, Ford A, Rusch E, Clayton EW, et al. (Comité de Revisión de los Efectos Adversos de las Vacunas; Junta de Práctica de Salud Pública y Salud de la Población; Instituto de Medicina) (agosto de 2011). "Capítulo: Vacuna contra la influenza 6". En Stratton K, Ford A, Rusch E, Clayton EW (eds.). Efectos adversos de las vacunas: evidencia y causalidad . Washington (DC): National Academies Press (Estados Unidos). doi : 10.17226 / 13164 . ISBN 978-0-309-21435-3. PMID 24624471 .
- ^ Flaherty DK (octubre de 2011). "La conexión vacuna-autismo: una crisis de salud pública causada por prácticas médicas poco éticas y ciencia fraudulenta". Los anales de la farmacoterapia . 45 (10): 1302–4. doi : 10.1345 / aph.1Q318 . PMID 21917556 . S2CID 39479569 .
- ^ Godlee F, Smith J, Marcovitch H (enero de 2011). "El artículo de Wakefield que vincula la vacuna MMR y el autismo fue fraudulento" . BMJ . 342 : c7452. doi : 10.1136 / bmj.c7452 . PMID 21209060 . S2CID 43640126 .
- ^ Tan M, Parkin JE (noviembre de 2000). "Ruta de descomposición del tiomersal (timerosal)". Revista Internacional de Farmacia . 208 (1–2): 23–34. doi : 10.1016 / S0378-5173 (00) 00514-7 . PMID 11064208 .
- ^ a b Waterhouse L (diciembre de 2008). "El autismo se desborda: creciente prevalencia y proliferación de teorías". Revisión de neuropsicología . 18 (4): 273–86. doi : 10.1007 / s11065-008-9074-x . PMID 19015994 . S2CID 8863638 .
- ^ "Preguntas frecuentes sobre timerosal" . Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades . Consultado el 21 de febrero de 2017 .
- ^ Taylor LE, Swerdfeger AL, Eslick GD (junio de 2014). "Las vacunas no están asociadas con el autismo: un metanálisis basado en la evidencia de estudios de casos y controles y de cohortes". La vacuna . 32 (29): 3623–9. doi : 10.1016 / j.vaccine.2014.04.085 . PMID 24814559 . Resumen Lay - news.com.au .
- ^ Koenig K, Tsatsanis KD, Volkmar FR (2001). "Neurobiología y genética del autismo: una perspectiva del desarrollo". En Burack JA, Charman T, Yirmiya N, Zelazo PR (eds.). El desarrollo del autismo: perspectivas desde la teoría y la investigación . Mahwah, Nueva Jersey: L. Erlbaum. págs. 73–92. ISBN 9780805832457. OCLC 806185029 .
- ^ Minshew NJ (abril de 1996). "Breve informe: mecanismos cerebrales en el autismo: anomalías funcionales y estructurales". Revista de autismo y trastornos del desarrollo . 26 (2): 205–9. doi : 10.1007 / BF02172013 . PMID 8744486 . S2CID 8134205 .
- ^ Stanfield AC, McIntosh AM, Spencer MD, Philip R, Gaur S, Lawrie SM (junio de 2008). "Hacia una neuroanatomía del autismo: una revisión sistemática y metanálisis de estudios de imágenes de resonancia magnética estructural". Psiquiatría europea . 23 (4): 289–99. doi : 10.1016 / j.eurpsy.2007.05.006 . PMID 17765485 . S2CID 29070618 .
- ^ Lefebvre A, Beggiato A, Bourgeron T, Toro R (julio de 2015). "Diversidad neuroanatómica del cuerpo calloso y volumen cerebral en el autismo: metanálisis, análisis del proyecto de intercambio de datos de imágenes cerebrales de autismo y simulación" . Psiquiatría biológica . 78 (2): 126–34. doi : 10.1016 / j.biopsych.2015.02.010 . PMID 25850620 . S2CID 8794474 .
- ^ Sugranyes G, Kyriakopoulos M, Corrigall R, Taylor E, Frangou S (2011). "Trastornos del espectro autista y esquizofrenia: metaanálisis de los correlatos neurales de la cognición social" . PLOS ONE . 6 (10): e25322. Código Bibliográfico : 2011PLoSO ... 625322S . doi : 10.1371 / journal.pone.0025322 . PMC 3187762 . PMID 21998649 .
- ^ a b c d e O'Reilly C, Lewis JD, Elsabbagh M (2017). "¿Es la conectividad funcional del cerebro atípica en el autismo? Una revisión sistemática de estudios de EEG y MEG" . PLOS ONE (revisión). 12 (5): e0175870. Código bibliográfico : 2017PLoSO..1275870O . doi : 10.1371 / journal.pone.0175870 . PMC 5414938 . PMID 28467487 .
- ^ a b c d e f g h Azhari, Atiqah; Azizan, Farouq; Esposito, Gianluca (julio de 2019). "Una revisión sistemática de los mecanismos intestinales-inmunes-cerebrales en el trastorno del espectro autista". Psicobiología del desarrollo . 61 (5): 752–771. doi : 10.1002 / dev.21803 . ISSN 1098-2302 . PMID 30523646 .
- ^ Fadiga L, Craighero L, Olivier E (abril de 2005). "Excitabilidad de la corteza motora humana durante la percepción de la acción de los demás". Opinión actual en neurobiología . 15 (2): 213–8. doi : 10.1016 / j.conb.2005.03.013 . PMID 15831405 . S2CID 10511430 .
- ^ Shamay-Tsoory SG (febrero de 2011). "Las bases neurales de la empatía". El neurocientífico . 17 (1): 18-24. doi : 10.1177 / 1073858410379268 . PMID 21071616 . S2CID 2646438 .
- ^ Dinstein I, Thomas C, Behrmann M, Heeger DJ (enero de 2008). "Un espejo de la naturaleza" . Biología actual . 18 (1): R13-8. doi : 10.1016 / j.cub.2007.11.004 . PMC 2517574 . PMID 18177704 .
- ^ Kalat J (2009). Psicología Biológica (Décima ed.). págs. 237–8. ISBN 978-0-495-60300-9.
- ^ Kennedy DP, Adolphs R (noviembre de 2012). "El cerebro social en los trastornos psiquiátricos y neurológicos" . Tendencias en ciencias cognitivas . 16 (11): 559–72. doi : 10.1016 / j.tics.2012.09.006 . PMC 3606817 . PMID 23047070 .
- ^ Schultz RT (2005). "Déficits de desarrollo en la percepción social en el autismo: el papel de la amígdala y el área fusiforme de la cara". Revista internacional de neurociencia del desarrollo . 23 (2–3): 125–41. doi : 10.1016 / j.ijdevneu.2004.12.012 . PMID 15749240 . S2CID 17078137 .
- ^ Haas RH, Parikh S, Falk MJ y col. (Diciembre de 2007). "Enfermedad mitocondrial: un enfoque práctico para médicos de atención primaria". Pediatría . 120 (6): 1326–33. doi : 10.1542 / peds.2007-0391 . PMID 18055683 . S2CID 4939996 .
- ^ a b Rossignol DA, Frye RE (marzo de 2012). "Disfunción mitocondrial en los trastornos del espectro autista: una revisión sistemática y un metanálisis" . Psiquiatría molecular . 17 (3): 290–314. doi : 10.1038 / mp.2010.136 . PMC 3285768 . PMID 21263444 .
- ^ Gentile S (agosto de 2015). "Exposición prenatal a antidepresivos y el riesgo de trastornos del espectro autista en los niños. ¿Estamos ante la caída de los dioses?". Revista de trastornos afectivos . 182 : 132–7. doi : 10.1016 / j.jad.2015.04.048 . PMID 25985383 .
- ^ Dragioti E, Solmi M, Favaro A, Fusar-Poli P, Dazzan P, Thompson T, et al. (Octubre de 2019). "Asociación del uso de antidepresivos con resultados de salud adversos: una revisión sistemática de paraguas" . Psiquiatría JAMA . 76 (12): 1241-1255. doi : 10.1001 / jamapsychiatry.2019.2859 . PMC 6777224 . PMID 31577342 .
- ^ "Trastorno del espectro autista (TEA): detección y diagnóstico" . Centros de Control y Prevención de Enfermedades. 26 de febrero de 2015.
- ^ Lord C, Risi S, DiLavore PS, Shulman C, Thurm A, Pickles A (junio de 2006). "Autismo de 2 a 9 años" . Archivos de Psiquiatría General . 63 (6): 694–701. doi : 10.1001 / archpsyc.63.6.694 . PMID 16754843 .
- ^ Mandell, David S .; Novak, Maytali M .; Zubritsky, Cynthia D. (diciembre de 2005). "Factores asociados con la edad de diagnóstico en niños con trastornos del espectro autista" . Pediatría . 116 (6): 1480-1486. doi : 10.1542 / peds.2005-0185 . ISSN 0031-4005 . PMC 2861294 . PMID 16322174 .
- ^ a b Volkmar F, Cook EH, Pomeroy J, Realmuto G, Tanguay P (diciembre de 1999). "Parámetros de práctica para la evaluación y el tratamiento de niños, adolescentes y adultos con autismo y otros trastornos generalizados del desarrollo. Grupo de trabajo de la Academia Estadounidense de Psiquiatría Infantil y Adolescente sobre cuestiones de calidad". Revista de la Academia Estadounidense de Psiquiatría Infantil y Adolescente . 38 (12 Suppl): 32S – 54S. doi : 10.1016 / s0890-8567 (99) 80003-3 . PMID 10624084 .
- ^ Constantino JN, Charman T (marzo de 2016). "Diagnóstico del trastorno del espectro autista: conciliación del síndrome, sus diversos orígenes y variación en la expresión" (PDF) . La lanceta. Neurología . 15 (3): 279–91. doi : 10.1016 / s1474-4422 (15) 00151-9 . PMID 26497771 . S2CID 206162618 .
- ^ a b Simms, Mark D. (febrero de 2017). "Cuando el comportamiento autista sugiere una enfermedad distinta del autismo clásico". Clínicas pediátricas de América del Norte . 64 (1): 127-138. doi : 10.1016 / j.pcl.2016.08.009 . ISSN 1557-8240 . PMID 27894440 .
- ^ Filipek PA, Accardo PJ, Ashwal S, Baranek GT, Cook EH, Dawson G, et al. (Agosto de 2000). "Parámetro de práctica: detección y diagnóstico de autismo: informe del Subcomité de estándares de calidad de la Academia Estadounidense de Neurología y la Sociedad de Neurología Infantil" . Neurología . 55 (4): 468–79. doi : 10.1212 / wnl.55.4.468 . PMID 10953176 .
- ^ Filipek PA, Accardo PJ, Baranek GT, Cook EH, Dawson G, Gordon B, et al. (Diciembre de 1999). "El cribado y diagnóstico de los trastornos del espectro autista". Revista de autismo y trastornos del desarrollo . 29 (6): 439–84. doi : 10.1023 / A: 1021943802493 . PMID 10638459 . S2CID 145113684 .
- ^ a b Ozonoff S, Goodlin-Jones BL, Solomon M (septiembre de 2005). "Evaluación basada en la evidencia de los trastornos del espectro autista en niños y adolescentes" (PDF) . Revista de psicología clínica infantil y adolescente . 34 (3): 523–40. doi : 10.1207 / s15374424jccp3403_8 . PMID 16083393 . S2CID 14322690 .
- ^ Corsello C, Hus V, Pickles A, Risi S, Cook EH, Leventhal BL, Lord C (septiembre de 2007). "Entre una República de China y un lugar difícil: toma de decisiones y toma de decisiones sobre el uso del SCQ". Revista de Psicología y Psiquiatría Infantil y Disciplinas Aliadas . 48 (9): 932–40. doi : 10.1111 / j.1469-7610.2007.01762.x . hdl : 2027,42 / 74877 . PMID 17714378 .
- ^ Huerta M, Lord C (febrero de 2012). "Evaluación diagnóstica de los trastornos del espectro autista" . Clínicas pediátricas de América del Norte . 59 (1): 103-11, xi. doi : 10.1016 / j.pcl.2011.10.018 . PMC 3269006 . PMID 22284796 .
- ^ a b c d e f g Siu, Albert L .; Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de EE. UU. (USPSTF); Bibbins-Domingo, Kirsten; Grossman, David C .; Baumann, Linda Ciofu; Davidson, Karina W .; Ebell, Mark; García, Francisco AR; Gillman, Matthew; Herzstein, Jessica; Kemper, Alex R. (16 de febrero de 2016). "Detección del trastorno del espectro autista en niños pequeños: declaración de recomendación del grupo de trabajo de servicios preventivos de Estados Unidos" . JAMA . 315 (7): 691–696. doi : 10.1001 / jama.2016.0018 . ISSN 1538-3598 . PMID 26881372 .
- ^ a b c d [se necesita fuente no primaria ]Blumberg, Stephen J .; Zablotsky, Benjamin; Ávila, Rosa M .; Colpe, Lisa J .; Pringle, Beverly A .; Kogan, Michael D. (octubre de 2016). "Diagnóstico perdido: diferencias entre los niños que tenían y que actualmente tienen un diagnóstico de trastorno del espectro autista" . Autismo: Revista internacional de investigación y práctica . 20 (7): 783–795. doi : 10.1177 / 1362361315607724 . ISSN 1461-7005 . PMC 4838550 . PMID 26489772 .
- ^ "Condiciones que pueden parecerse al autismo, pero no lo son" . WebMD . Consultado el 10 de mayo de 2020 .
- ^ Helverschou SB, Bakken TL, Martinsen H (2011). Matson JL, Sturmey P (eds.). Trastornos psiquiátricos en personas con trastornos del espectro autista: fenomenología y reconocimiento . Manual internacional de autismo y trastornos generalizados del desarrollo . Nueva York: Springer. págs. 53–74. ISBN 9781441980649. OCLC 746203105 .
- ^ Underwood L, McCarthy J, Tsakanikos E (septiembre de 2010). "Salud mental de adultos con trastornos del espectro autista y discapacidad intelectual". Opinión actual en psiquiatría . 23 (5): 421–6. doi : 10.1097 / YCO.0b013e32833cfc18 . PMID 20613532 . S2CID 13735841 .
- ^ Ballaban-Gil K, Tuchman R (2000). "Epilepsia y EEG epileptiforme: asociación con autismo y trastornos del lenguaje". Revisiones de investigaciones sobre retraso mental y discapacidades del desarrollo . 6 (4): 300–8. doi : 10.1002 / 1098-2779 (2000) 6: 4 <300 :: AID-MRDD9> 3.0.CO; 2-R . PMID 11107195 .
- ^ Wiznitzer M (septiembre de 2004). "Autismo y esclerosis tuberosa". Revista de neurología infantil . 19 (9): 675–9. doi : 10.1177 / 08830738040190090701 . PMID 15563013 . S2CID 38157900 .
- ^ Zafeiriou DI, Ververi A, Vargiami E (junio de 2007). "Autismo infantil y comorbilidades asociadas". Cerebro y desarrollo . 29 (5): 257–72. doi : 10.1016 / j.braindev.2006.09.003 . PMID 17084999 . S2CID 16386209 .
- ^ Satterstrom FK, Kosmicki JA, Wang J y col. (Febrero de 2020). "El estudio de secuenciación del exoma a gran escala implica cambios funcionales y de desarrollo en la neurobiología del autismo" . Celular . 180 (3): 568–584.e23. doi : 10.1016 / j.cell.2019.12.036 . PMC 7250485 . PMID 31981491 .
- ^ Adam MP, Ardinger HH, Pagon RA, et al. (2019). "Discapacidad intelectual relacionada con SYNGAP1" . Reseñas de genes (revisión). PMID 30789692 .
- ^ O'Brien G, Pearson J (junio de 2004). "Autismo y discapacidad de aprendizaje". Autismo . 8 (2): 125–40. doi : 10.1177 / 1362361304042718 . PMID 15165430 . S2CID 17372893 .
- ^ Lainhart J (1999). "Problemas psiquiátricos en personas con autismo, sus padres y hermanos". Revista Internacional de Psiquiatría . 11 (4): 278-298. doi : 10.1080 / 09540269974177 .
- ^ Chisholm K, Lin A, Abu-Akel A, Wood SJ (agosto de 2015). "La asociación entre el autismo y los trastornos del espectro de la esquizofrenia: una revisión de ocho modelos alternativos de co-ocurrencia" (PDF) . Revisiones de neurociencia y bioconducta . 55 : 173–83. doi : 10.1016 / j.neubiorev.2015.04.012 . PMID 25956249 . S2CID 21450062 .
- ^ Hamlyn J, Duhig M, McGrath J, Scott J (mayo de 2013). "Factores de riesgo modificables para la esquizofrenia y el autismo: factores de riesgo compartidos que influyen en el desarrollo del cerebro". Neurobiología de la enfermedad . 53 : 3-9. doi : 10.1016 / j.nbd.2012.10.023 . PMID 23123588 . S2CID 207067275 .
- ^ Crespi BJ, Thiselton DL (octubre de 2011). "Inmunogenética comparativa del autismo y la esquizofrenia". Genes, cerebro y comportamiento . 10 (7): 689–701. doi : 10.1111 / j.1601-183X.2011.00710.x . PMID 21649858 . S2CID 851655 .
- ^ Tsakanikos E, Costello H, Holt G, Sturmey P, Bouras N (julio de 2007). "Problemas de manejo de la conducta como predictores de medicación psicotrópica y uso de servicios psiquiátricos en adultos con autismo" (PDF) . Revista de autismo y trastornos del desarrollo . 37 (6): 1080–5. doi : 10.1007 / s10803-006-0248-1 . PMID 17053989 . S2CID 14272598 .
- ^ Rommelse NN, Franke B, Geurts HM, Hartman CA, Buitelaar JK (marzo de 2010). "Heredabilidad compartida del trastorno por déficit de atención con hiperactividad y el trastorno del espectro autista" . Psiquiatría europea del niño y el adolescente . 19 (3): 281–95. doi : 10.1007 / s00787-010-0092-x . PMC 2839489 . PMID 20148275 .
- ^ Baranek GT (octubre de 2002). "Eficacia de las intervenciones sensoriales y motoras para niños con autismo". Revista de autismo y trastornos del desarrollo . 32 (5): 397–422. doi : 10.1023 / A: 1020541906063 . PMID 12463517 . S2CID 16449130 .
- ^ a b Lugnegård T, Hallerbäck MU, Gillberg C (mayo de 2012). "Trastornos de la personalidad y trastornos del espectro autista: ¿cuáles son las conexiones?". Psiquiatría integral . 53 (4): 333–40. doi : 10.1016 / j.comppsych.2011.05.014 . PMID 21821235 .
- ^ Tantam D (diciembre de 1988). "Excentricidad de por vida y aislamiento social. II: ¿síndrome de Asperger o trastorno esquizoide de la personalidad?". The British Journal of Psychiatry . 153 : 783–91. doi : 10.1192 / bjp.153.6.783 . PMID 3256377 .
- ^ Sharon C. Ekleberry (2008). "Grupo A - trastorno esquizoide de la personalidad y trastornos por consumo de sustancias" . Tratamiento integrado para trastornos concurrentes: trastornos de la personalidad y adicción . Routledge. págs. 31–32. ISBN 978-0789036933.
- ^ McPartland J, Klin A (octubre de 2006). "Síndrome de Asperger". Clínicas de Medicina del Adolescente . 17 (3): 771–88, resumen xiii. doi : 10.1016 / j.admecli.2006.06.010 (inactivo el 18 de enero de 2021). PMID 17030291 .Mantenimiento de CS1: DOI inactivo a partir de enero de 2021 ( enlace )
- ^ Woodbury-Smith MR, Volkmar FR (enero de 2009). "Síndrome de Asperger" . Psiquiatría europea de niños y adolescentes (manuscrito enviado). 18 (1): 2-11. doi : 10.1007 / s00787-008-0701-0 . PMID 18563474 . S2CID 12808995 .
- ^ Coplan J, Jawad AF (julio de 2005). "Modelado de resultados clínicos de niños con trastornos del espectro autista". Pediatría . 116 (1): 117-22. doi : 10.1542 / peds.2004-1118 . PMID 15995041 . S2CID 8440775 . Resumen de laicos - comunicado de prensa (5 de julio de 2005).
- ^ Eldevik S, Hastings RP, Hughes JC, Jahr E, Eikeseth S, Cross S (mayo de 2009). "Metanálisis de intervención conductual intensiva temprana para niños con autismo". Revista de psicología clínica infantil y adolescente . 38 (3): 439–50. CiteSeerX 10.1.1.607.9620 . doi : 10.1080 / 15374410902851739 . PMID 19437303 . S2CID 205873629 .
- ^ a b c d e Smith T, Iadarola S (2015). "Actualización de la base de pruebas para el trastorno del espectro autista" . Revista de psicología clínica infantil y adolescente . 44 (6): 897–922. doi : 10.1080 / 15374416.2015.1077448 . PMID 26430947 .
- ^ a b c Myers SM, Johnson CP (noviembre de 2007). "Manejo de niños con trastornos del espectro autista" . Pediatría . 120 (5): 1162–82. doi : 10.1542 / peds.2007-2362 . PMID 17967921 . S2CID 1656920 . Resumen de laicos - AAP (29 de octubre de 2007).
- ^ Sigman M, Capps L (2002). Niños con autismo: una perspectiva del desarrollo . Cambridge: Prensa de la Universidad de Harvard. págs. 178-179. ISBN 978-0-674-05313-7.
- ^ Rogers SJ, Vismara LA (enero de 2008). "Tratamientos integrales basados en evidencia para el autismo temprano" . Revista de psicología clínica infantil y adolescente . 37 (1): 8–38. doi : 10.1080 / 15374410701817808 . PMC 2943764 . PMID 18444052 .
- ^ Benevides, Teal W; Shore, Stephen M; Andresen, May-Lynn; Caplan, Reid; Cook, Barb; Gassner, Dena L; Erves, Jasmine M; Hazlewood, Taylor M; King, M. Caroline; Morgan, Lisa; Murphy, Lauren E (11 de mayo de 2020). "Intervenciones para abordar los resultados de salud entre adultos autistas: una revisión sistemática" . Autismo . 24 (6): 1345-1359. doi : 10.1177 / 1362361320913664 . ISSN 1362-3613 . PMC 7787674 . PMID 32390461 .
- ^ a b Zwaigenbaum L, Bauman ML, Choueiri R, Kasari C, Carter A, Granpeesheh D, et al. (Octubre de 2015). "Intervención temprana para niños con trastorno del espectro autista menores de 3 años: recomendaciones para la práctica y la investigación" . Pediatría . 136 (Suplemento 1): S60-81. doi : 10.1542 / peds.2014-3667E . PMID 26430170 .
- ^ Reichow, Brian; Hume, Kara; Barton, Erin E .; Boyd, Brian A. (9 de mayo de 2018). "Intervención conductual intensiva temprana (EIBI) para niños pequeños con trastornos del espectro autista (TEA)" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 5 : CD009260. doi : 10.1002 / 14651858.CD009260.pub3 . ISSN 1469-493X . PMC 6494600 . PMID 29742275 .
- ^ Siewertsen CM, ED francés, Teramoto M (2015). "Trastorno del espectro autista y terapia con mascotas". Avances en la medicina cuerpo-mente . 29 (2): 22–5. PMID 25831431 .
- ^ a b Weissman L (marzo de 2020). "Trastorno del espectro autista en niños y adolescentes: intervenciones farmacológicas" . Consultado el 17 de marzo de 2020 .
- ^ Williams Buckley A, Hirtz D, Oskoui M y col. (Marzo de 2020). "Guía de práctica: tratamiento para el insomnio y la alteración del comportamiento del sueño en niños y adolescentes con trastorno del espectro autista: Informe del Subcomité de desarrollo, difusión e implementación de la guía de la Academia Estadounidense de Neurología" . Neurología . 94 (9): 392–404. doi : 10.1212 / WNL.0000000000009033 . PMC 7238942 . PMID 32051244 .
- ^ Harrop C (agosto de 2015). "Intervenciones basadas en evidencia, mediadas por los padres para niños pequeños con trastorno del espectro autista: el caso de conductas restringidas y repetitivas". Autismo . 19 (6): 662–72. doi : 10.1177 / 1362361314545685 . PMID 25186943 . S2CID 32326472 .
- ^ Harrop C (agosto de 2015). "Intervenciones basadas en evidencia, mediadas por los padres para niños pequeños con trastorno del espectro autista: el caso de conductas restringidas y repetitivas". Autismo . 19 (6): 662–72. doi : 10.1177 / 1362361314545685 . PMID 25186943 . S2CID 32326472 .
- ^ Ameis SH, Kassee C, Corbett-Dick P, et al. (Noviembre de 2018). "Revisión sistemática y guía para el manejo de síntomas centrales y psiquiátricos en jóvenes con autismo". Acta Psychiatrica Scandinavica . 138 (5): 379–400. doi : 10.1111 / acps.12918 . PMID 29904907 . S2CID 49209337 .
- ^ Fombonne E (junio de 2009). "Epidemiología de los trastornos generalizados del desarrollo" . Investigación pediátrica . 65 (6): 591–8. doi : 10.1203 / PDR.0b013e31819e7203 . PMID 19218885 .
- ^ (ADDM) Red de supervisión de autismo y discapacidades del desarrollo Año de vigilancia 2006 Investigadores principales (2009). "Prevalencia de la red de seguimiento de trastornos del espectro autista-autismo y discapacidades del desarrollo". Resúmenes de vigilancia de MMWR . 58 : 1–20.
- ^ Volkmar FR, Lord C, Bailey A, Schultz RT, Klin A (enero de 2004). "Autismo y trastornos generalizados del desarrollo". Revista de Psicología y Psiquiatría Infantil y Disciplinas Aliadas . 45 (1): 135–70. doi : 10.1046 / j.0021-9630.2003.00317.x . PMID 14959806 .
- ^ Tsakanikos E, Underwood L, Kravariti E, Bouras N, McCarthy J (2011). "Diferencias de género en psicopatología comórbida y manejo clínico en adultos con trastornos del espectro autista". Investigación en trastornos del espectro autista . 5 (2): 803–808. doi : 10.1016 / j.rasd.2010.09.009 . ISSN 1750-9467 .
- ^ a b Newschaffer CJ, Croen LA, Daniels J, Giarelli E, Grether JK, Levy SE, et al. (2007). "La epidemiología de los trastornos del espectro autista" . Revisión anual de salud pública . 28 : 235–58. doi : 10.1146 / annurev.publhealth.28.021406.144007 . PMID 17367287 .
- ^ Hollander, Eric; Hagerman, Randi Jenssen; Fein, Deborah (30 de abril de 2018). Trastornos del espectro autista (Primera ed.). Washington, DC: Publicaciones de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría. ISBN 978-1-61537-192-1. OCLC 1022084798 .
- ^ a b Baio J, Wiggins L, Christensen DL, et al. (Abril de 2018). "Prevalencia del trastorno del espectro autista entre niños de 8 años - Red de monitoreo de autismo y discapacidades del desarrollo, 11 sitios, Estados Unidos, 2014" . Informe Semanal de Morbilidad y Mortalidad. Resúmenes de vigilancia . 67 (6): 1–23. doi : 10.15585 / mmwr.ss6706a1 . PMC 5919599 . PMID 29701730 .
- ^ Rødgaard EM, Jensen K, Vergnes JN, Soulières I, Mottron L (agosto de 2019). "Cambios temporales en el tamaño del efecto de estudios que comparan a individuos con y sin autismo: un metanálisis" . Psiquiatría JAMA . 76 (11): 1124-1132. doi : 10.1001 / jamapsychiatry.2019.1956 . PMC 6704749 . PMID 31433441 .
- ^ "Comunicados de prensa de los CDC" . CENTROS PARA EL CONTROL Y LA PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES. 1 de enero de 2016 . Consultado el 31 de diciembre de 2019 .
- ^ Hill AP (2014). Volkmar FR (ed.). Epidemiología de los trastornos del espectro autista . Manual de autismo y trastornos generalizados del desarrollo. Diagnóstico, desarrollo y mecanismos cerebrales . 1 . Nueva York: Wiley. págs. 57–96. doi : 10.1002 / 9781118911389 . ISBN 9781118911389.
- ^ "El estudio dirigido por la HRSA estima que 1 de cada 40 niños estadounidenses ha diagnosticado autismo" . Sala de noticias HRSA . Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU., Administración de Recursos y Servicios de Salud 19 de noviembre de 2018 . Consultado el 17 de octubre de 2019 .
- ^ Murray, S. (2011). Autismo. ProQuest Ebook Central https://ebookcentral.proquest.com
- ^ Kanner L (julio de 1949). "Problemas de nosología y psicodinámica del autismo infantil temprano". The American Journal of Orthopsychiatry . 19 (3): 416–26. doi : 10.1111 / j.1939-0025.1949.tb05441.x . PMID 18146742 .
- ^ Tager-Flusberg H (febrero de 2016). "Factores de riesgo asociados con el lenguaje en el trastorno del espectro autista: pistas sobre los mecanismos subyacentes" . Revista de investigación del habla, el lenguaje y la audición . 59 (1): 143–54. doi : 10.1044 / 2015_jslhr-l-15-0146 . PMC 4867927 . PMID 26502110 .
- ^ Harris, James (febrero de 2018). "Leo Kanner y el autismo: una perspectiva de 75 años". Revista Internacional de Psiquiatría (Abingdon, Inglaterra) . 30 (1): 3–17. doi : 10.1080 / 09540261.2018.1455646 . ISSN 1369-1627 . PMID 29667863 . S2CID 4978549 .
- ^ Aguiar, Márcia Cristina Maciel de; Pondé, Milena Pereira; Aguiar, Márcia Cristina Maciel de; Pondé, Milena Pereira (marzo de 2019). "Crianza de un niño con autismo" . Jornal Brasileiro de Psiquiatria . 68 (1): 42–47. doi : 10.1590 / 0047-2085000000223 . ISSN 0047-2085 . Consultado el 17 de febrero de 2021 .
- ^ Levinovitz A. "El viaje de regreso a la ciencia de un creyente de la medicina alternativa" . CON CABLE . Consultado el 13 de febrero de 2017 .
Todo el diagnóstico y la explicación no tardaron más de 45 minutos. "En el momento del diagnóstico, se siente como la muerte de sus esperanzas y sueños", dice Louise [Laidler]. Hay una tristeza silenciosa en su voz, a pesar de que han pasado dos décadas. "En cierto modo, es incluso más difícil que una muerte, porque no puedes llorar y seguir adelante", dice. "Tienes que descubrir cómo cuidar a tu nuevo hijo".
- ^ Karst JS, Van Hecke AV (septiembre de 2012). "Impacto de los padres y la familia de los trastornos del espectro autista: una revisión y modelo propuesto para la evaluación de la intervención". Revisión de Psicología Clínica Infantil y Familiar . 15 (3): 247–77. doi : 10.1007 / s10567-012-0119-6 . PMID 22869324 . S2CID 19170894 .
- ^ a b Ratner P (10 de julio de 2016). "¿Debe curarse el autismo o" curar "es ofensivo?" . Piensa en grande . Consultado el 16 de junio de 2019 .
- ^ a b Jaarsma P, Welin S (marzo de 2012). "El autismo como una variación humana natural: reflexiones sobre las afirmaciones del movimiento de la neurodiversidad" . Análisis asistencial . 20 (1): 20–30. doi : 10.1007 / s10728-011-0169-9 . PMID 21311979 . S2CID 18618887 .
- ^ a b c d e f g h Stichter JP, Riley-Tillman TC, Jimerson SR (diciembre de 2016). "Evaluar, comprender y apoyar a los estudiantes con autismo en la escuela: ciencia contemporánea, práctica y política". School Psychology Quarterly . 31 (4): 443–449. doi : 10.1037 / spq0000184 . PMID 27929316 .
- ^ "Teoría del desarrollo cognitivo de Jean Piaget | Simplemente psicología" . Simplypsychology.org . Consultado el 19 de febrero de 2019 .
- ^ "Hechos y Estadísticas" . Sociedad de autismo . Consultado el 6 de noviembre de 2019 .
- ^ a b Ohl A, Grice Sheff M, Small S, Nguyen J, Paskor K, Zanjirian A (2017). "Predictores de la situación laboral entre adultos con trastorno del espectro autista". Trabajar . 56 (2): 345–355. doi : 10.3233 / WOR-172492 . PMID 28211841 .
- ^ Ganz ML (abril de 2007). "La distribución de por vida de los costos sociales incrementales del autismo" . Archivos de pediatría y medicina adolescente . 161 (4): 343–9. doi : 10.1001 / archpedi.161.4.343 . PMID 17404130 . Resumen de laicos - Escuela de Salud Pública de Harvard (25 de abril de 2006).
- ^ Montes G, Halterman JS (abril de 2008). "Asociación de trastornos del espectro autista infantil y pérdida de ingresos familiares" . Pediatría . 121 (4): e821-6. doi : 10.1542 / peds.2007-1594 . PMID 18381511 . S2CID 55179 . Archivado desde el original el 4 de marzo de 2010.
- ^ Montes G, Halterman JS (julio de 2008). "Problemas de cuidado infantil y empleo entre familias con niños en edad preescolar con autismo en los Estados Unidos" . Pediatría . 122 (1): e202-8. doi : 10.1542 / peds.2007-3037 . PMID 18595965 . S2CID 22686553 . Archivado desde el original el 6 de diciembre de 2009.
enlaces externos
- Espectro autista en Curlie
Clasificación | D
|
---|---|
Recursos externos |
|