El síndrome metabólico es una agrupación de al menos tres de las siguientes cinco condiciones médicas: obesidad abdominal , hipertensión arterial , azúcar en la sangre , triglicéridos séricos elevados , y bajo en suero de lipoproteínas de alta densidad (HDL).
Síndrome metabólico | |
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Otros nombres | Síndrome dismetabólico X |
Un hombre con una marcada obesidad central, característica del síndrome metabólico. Su peso es de 182 kg (400 libras), altura de 185 cm (6 pies 1 pulgada) e índice de masa corporal (IMC) 53 (normal de 18,5 a 25). | |
Especialidad | Endocrinología |
El síndrome metabólico está asociado con el riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular y diabetes tipo 2 . [1] [2] En los EE. UU., Alrededor del 25% de la población adulta tiene síndrome metabólico, una proporción que aumenta con la edad, particularmente entre las minorías raciales y étnicas. [3] [4]
La resistencia a la insulina , el síndrome metabólico y la prediabetes están estrechamente relacionados entre sí y tienen aspectos superpuestos. Se cree que el síndrome está causado por un trastorno subyacente de la utilización y el almacenamiento de energía. La causa del síndrome es un área de investigación médica en curso .
Signos y síntomas
El signo clave del síndrome metabólico es la obesidad central , también conocida como adiposidad visceral, de patrón masculino o en forma de manzana. Se caracteriza por la acumulación de tejido adiposo predominantemente alrededor de la cintura y el tronco. [5] Otros signos del síndrome metabólico incluyen presión arterial alta, disminución del colesterol HDL sérico en ayunas, niveles elevados de triglicéridos séricos en ayunas , alteración de la glucosa en ayunas , resistencia a la insulina o prediabetes. Las condiciones asociadas incluyen hiperuricemia ; hígado graso (especialmente en obesidad concurrente ) que progresa a enfermedad de hígado graso no alcohólico ; síndrome de ovario poliquístico en mujeres y disfunción eréctil en hombres; y acantosis nigricans .
Causas y correlaciones
Se están investigando los mecanismos de las complejas vías del síndrome metabólico. La fisiopatología es muy compleja y solo se ha dilucidado parcialmente. La mayoría de las personas afectadas por la enfermedad son mayores, obesas, sedentarias y tienen cierto grado de resistencia a la insulina. El estrés también puede ser un factor contribuyente. Los factores de riesgo más importantes son la dieta (particularmente el consumo de bebidas azucaradas), [6] la genética, [7] [8] [9] [10] envejecimiento, comportamiento sedentario [11] o poca actividad física, [12] [13 ] interrumpidas cronobiología / sueño, [14] trastornos del estado de ánimo / uso de medicación psicotrópica, [15] [16] y el uso excesivo de alcohol. [17] Vidal-Puig revisó el papel patógeno que desempeña en el síndrome la expansión excesiva del tejido adiposo que se produce al comer en exceso y su lipotoxicidad resultante . [18]
En un estudio de cohorte con 89.860 personas, hubo una asociación fuerte y positiva entre la frecuencia cardíaca en reposo y el síndrome metabólico en el análisis transversal; Más importante e interesante, aquellos sujetos sin síndrome metabólico al inicio del estudio pero con una frecuencia cardíaca en reposo más alta tenían un mayor riesgo de desarrollar síndrome metabólico que aquellos con una frecuencia cardíaca en reposo más baja en un futuro próximo en el análisis longitudinal. [19]
Existe un debate sobre si la obesidad o la resistencia a la insulina son la causa del síndrome metabólico o si son consecuencias de un trastorno metabólico de mayor alcance. Los marcadores de inflamación sistémica , incluida la proteína C reactiva , a menudo aumentan, al igual que el fibrinógeno , la interleucina 6 , el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y otros. Algunos han señalado una variedad de causas, incluido el aumento de los niveles de ácido úrico causado por la fructosa en la dieta . [20] [21] [22]
La investigación muestra que los hábitos alimentarios occidentales son un factor en el desarrollo del síndrome metabólico, con un alto consumo de alimentos que no son bioquímicamente adecuados para los seres humanos. [23] [ página necesaria ] El aumento de peso está asociado con el síndrome metabólico. En lugar de la adiposidad total, el componente clínico central del síndrome es la grasa visceral y / o ectópica (es decir, la grasa en órganos no diseñados para el almacenamiento de grasa) mientras que la principal anomalía metabólica es la resistencia a la insulina. [24] El suministro continuo de energía a través de los combustibles de carbohidratos , lípidos y proteínas de la dieta , sin igual por la actividad física / demanda de energía, crea una acumulación de productos de la oxidación mitocondrial , un proceso asociado con la disfunción mitocondrial progresiva y la resistencia a la insulina.
Estrés
Investigaciones recientes indican que el estrés crónico prolongado puede contribuir al síndrome metabólico al alterar el equilibrio hormonal del eje hipotalámico-pituitario-adrenal ( eje HPA). [25] Un eje HPA disfuncional hace que circulen altos niveles de cortisol , lo que resulta en un aumento de los niveles de glucosa e insulina , que a su vez causan efectos mediados por la insulina en el tejido adiposo, promoviendo finalmente la adiposidad visceral , la resistencia a la insulina, la dislipidemia y la hipertensión, con efectos directos efectos sobre el hueso, causando osteoporosis de "bajo recambio" . [26] La disfunción del eje HPA puede explicar la indicación de riesgo notificada de obesidad abdominal a enfermedad cardiovascular (ECV), diabetes tipo 2 y accidente cerebrovascular . [27] El estrés psicosocial también está relacionado con las enfermedades cardíacas. [28]
Obesidad
La obesidad central es una característica clave del síndrome, ya que es tanto un signo como una causa, ya que el aumento de la adiposidad que a menudo se refleja en una circunferencia de cintura alta puede deberse a la resistencia a la insulina y contribuir a ella. Sin embargo, a pesar de la importancia de la obesidad, las personas afectadas que tienen un peso normal también pueden ser resistentes a la insulina y tener el síndrome. [29]
Estilo de vida sedentario
La inactividad física es un predictor de eventos de ECV y la mortalidad relacionada . Muchos componentes del síndrome metabólico están asociados con un estilo de vida sedentario , incluido el aumento de tejido adiposo (predominantemente central); colesterol HDL reducido; y una tendencia hacia un aumento de los triglicéridos, la presión arterial y la glucosa en los genéticamente susceptibles. En comparación con las personas que vieron televisión o videos o usaron sus computadoras durante menos de una hora al día, aquellos que llevaron a cabo estos comportamientos durante más de cuatro horas diarias tienen un riesgo dos veces mayor de síndrome metabólico. [29]
Envejecimiento
El síndrome metabólico afecta al 60% de la población estadounidense mayor de 50 años. Con respecto a ese grupo demográfico, el porcentaje de mujeres que tienen el síndrome es mayor que el de los hombres. La dependencia de la edad de la prevalencia del síndrome se observa en la mayoría de las poblaciones de todo el mundo. [29]
Diabetes mellitus tipo 2
El síndrome metabólico quintuplica el riesgo de diabetes mellitus tipo 2. La diabetes tipo 2 se considera una complicación del síndrome metabólico. [30] En personas con intolerancia a la glucosa o glucosa en ayunas alterada, la presencia del síndrome metabólico duplica el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2. [31] Es probable que la prediabetes y el síndrome metabólico denoten el mismo trastorno, definiéndolo por los diferentes conjuntos de marcadores biológicos.
La presencia de síndrome metabólico se asocia con una mayor prevalencia de ECV que la que se encuentra en personas con diabetes tipo 2 o intolerancia a la glucosa sin el síndrome. [29] Se ha demostrado que la hipoadiponectinemia aumenta la resistencia a la insulina [32] y se considera un factor de riesgo para desarrollar síndrome metabólico. [33]
Enfermedad coronaria
La prevalencia aproximada del síndrome metabólico en personas con enfermedad arterial coronaria (EAC) es del 50%, con una prevalencia del 37% en personas con enfermedad arterial coronaria prematura (45 años), particularmente en mujeres. Con una rehabilitación cardíaca adecuada y cambios en el estilo de vida (p. Ej., Nutrición, actividad física, reducción de peso y, en algunos casos, medicamentos), se puede reducir la prevalencia del síndrome. [29]
Lipodistrofia
Los trastornos lipodistróficos en general están asociados con el síndrome metabólico. Tanto las formas genéticas (p. Ej., Lipodistrofia congénita de Berardinelli-Seip , lipodistrofia parcial familiar de Dunnigan ) como las adquiridas (p. Ej., Lipodistrofia relacionada con el VIH en personas tratadas con terapia antirretroviral de gran actividad ) las formas de lipodistrofia pueden dar lugar a una resistencia grave a la insulina y a muchos de los componentes del síndrome metabólico . [29]
Enfermedades reumáticas
Hay investigaciones que asocian la comorbilidad con enfermedades reumáticas. Se ha encontrado que tanto la psoriasis como la artritis psoriásica están asociadas con el síndrome metabólico. [34]
Fisiopatología
Es común que se desarrolle grasa visceral , después de lo cual los adipocitos (células grasas) de la grasa visceral aumentan los niveles plasmáticos de TNF-α y alteran los niveles de otras sustancias (p. Ej., Adiponectina , resistina y PAI-1 ) . Se ha demostrado que el TNF-α provoca la producción de citocinas inflamatorias y posiblemente también desencadena la señalización celular mediante la interacción con un receptor de TNF-α que puede conducir a la resistencia a la insulina. [35] Se ha propuesto un experimento con ratas alimentadas con una dieta con 33% de sacarosa como modelo para el desarrollo del síndrome metabólico. La sacarosa primero elevó los niveles sanguíneos de triglicéridos, lo que indujo grasa visceral y finalmente resultó en resistencia a la insulina. La progresión de la grasa visceral al aumento de TNF-α y la resistencia a la insulina tiene algunos paralelos con el desarrollo humano del síndrome metabólico. El aumento de tejido adiposo también aumenta la cantidad de células inmunitarias, que desempeñan un papel en la inflamación. La inflamación crónica contribuye a un mayor riesgo de hipertensión, aterosclerosis y diabetes. [36]
La participación del sistema endocannabinoide en el desarrollo del síndrome metabólico es indiscutible. [37] [38] [39] La sobreproducción de endocannabinoides puede inducir una disfunción del sistema de recompensa [38] y causar disfunciones ejecutivas (p. Ej., Retraso en el descuento deficiente), perpetuando a su vez comportamientos poco saludables. [ cita médica necesaria ] El cerebro es crucial en el desarrollo del síndrome metabólico, modulando el metabolismo periférico de carbohidratos y lípidos. [37] [38]
El síndrome metabólico puede ser inducido por la sobrealimentación con sacarosa o fructosa, particularmente concomitantemente con una dieta rica en grasas. [40] La sobreoferta resultante de ácidos grasos omega-6 , particularmente ácido araquidónico (AA), es un factor importante en la patogénesis del síndrome metabólico. [ cita médica necesaria ] El ácido araquidónico (con su precursor, el ácido linoleico ) sirve como sustrato para la producción de mediadores inflamatorios conocidos como eicosanoides , mientras que el compuesto que contiene ácido araquidónico diacilglicerol (DAG) es un precursor del endocannabinoide 2-araquidonoilglicerol ( 2-AG) mientras que la amida hidrolasa de ácido graso (FAAH) media el metabolismo de la anandamida en ácido araquidónico . [41] [39] La anandamida también se puede producir a partir de N -acilfosfatidiletanolamina a través de varias vías. [39] La anandamida y el 2-AG también se pueden hidrolizar en ácido araquidónico, lo que podría conducir a una mayor síntesis de eicosanoides . [39]
Diagnóstico
Una declaración provisional conjunta del Grupo de Trabajo sobre Epidemiología y Prevención de la Federación Internacional de Diabetes; Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre; Asociación Americana del Corazón; Federación Mundial del Corazón; Sociedad Internacional de Aterosclerosis; y la Asociación Internacional para el Estudio de la Obesidad publicó una guía para armonizar la definición del síndrome metabólico. [42] Esta definición reconoce que el riesgo asociado con una medida de cintura en particular será diferente en diferentes poblaciones. Si es mejor en este momento establecer el nivel en el que el riesgo comienza a aumentar o en el que ya existe un riesgo sustancialmente mayor, dependerá de los grupos locales de toma de decisiones. Sin embargo, para las comparaciones internacionales y para facilitar la etiología, es fundamental que se utilice un conjunto de criterios comúnmente acordados en todo el mundo, con puntos de corte acordados para diferentes grupos étnicos y sexos. Hay muchas personas en el mundo de etnias mixtas y, en esos casos, habrá que tomar decisiones pragmáticas. Por lo tanto, un criterio internacional de sobrepeso puede ser más apropiado que los criterios étnicos específicos de obesidad abdominal para un componente antropométrico de este síndrome que resulta de un exceso de almacenamiento de lípidos en el tejido adiposo, músculo esquelético e hígado.
Las definiciones anteriores del síndrome metabólico de la Federación Internacional de Diabetes [43] (IDF) y el Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol (NCEP) revisado son muy similares e identifican a los individuos con un conjunto dado de síntomas como si tuvieran síndrome metabólico. Sin embargo, existen dos diferencias: la definición de la FID establece que si el índice de masa corporal (IMC) es superior a 30 kg / m 2 , se puede asumir la obesidad central y no es necesario medir la circunferencia de la cintura. Sin embargo, esto potencialmente excluye a cualquier sujeto sin aumento de la circunferencia de la cintura si el IMC es menor de 30. Por el contrario, la definición del NCEP indica que el síndrome metabólico se puede diagnosticar basándose en otros criterios. Además, la IDF usa puntos de corte específicos de la geografía para la circunferencia de la cintura, mientras que NCEP usa solo un conjunto de puntos de corte para la circunferencia de la cintura, independientemente de la geografía.
IDF
La definición de consenso mundial de síndrome metabólico de la Federación Internacional de Diabetes [43] (2006) es: Obesidad central (definida como el número de circunferencia de la cintura con valores específicos de la etnia) Y dos de los siguientes:
- Triglicéridos elevados:> 150 mg / dL (1,7 mmol / L), o tratamiento específico para esta anomalía lipídica
- Colesterol HDL reducido: <40 mg / dL (1,03 mmol / L) en hombres, <50 mg / dL (1,29 mmol / L) en mujeres o tratamiento específico para esta anomalía lipídica
- Presión arterial elevada (PA): PA sistólica> 130 o PA diastólica> 85 mm Hg, o tratamiento de hipertensión previamente diagnosticada
- Glucosa plasmática en ayunas (GPA) elevada:> 100 mg / dL (5,6 mmol / L) o diabetes tipo 2 previamente diagnosticada
Si la GPA es> 5,6 mmol / L o 100 mg / dL, se recomienda encarecidamente una prueba de tolerancia a la glucosa oral , pero no es necesaria para definir la presencia del síndrome.
# Si el IMC es> 30 kg / m 2 , se puede asumir obesidad central y no es necesario medir la circunferencia de la cintura
OMS
La Organización Mundial de la Salud (1999) [44] requiere la presencia de diabetes mellitus, intolerancia a la glucosa, alteración de la glucosa en ayunas o resistencia a la insulina, Y dos de los siguientes:
- Presión arterial ≥ 140/90 mmHg
- Dislipidemia : triglicéridos (TG) ≥ 1,695 mmol / L y colesterol HDL ≤ 0,9 mmol / L (hombres), ≤ 1,0 mmol / L (mujeres)
- Obesidad central: relación cintura: cadera> 0,90 (hombre); > 0,85 (mujeres) o IMC> 30 kg / m 2
- Microalbuminuria : cociente de excreción urinaria de albúmina ≥ 20 µg / min o cociente albúmina: creatinina ≥ 30 mg / g
EGIR
El Grupo Europeo para el Estudio de la Resistencia a la Insulina (1999) requiere que la resistencia a la insulina se defina como el 25% superior de los valores de insulina en ayunas entre los individuos no diabéticos Y dos o más de los siguientes:
- Obesidad central: circunferencia de la cintura ≥ 94 cm o 37 pulgadas (hombre), ≥ 80 cm o 31,5 pulgadas (mujer)
- Dislipidemia: TG ≥ 2.0 mmol / L y / o HDL-C <1.0 mmol / L o tratados por dislipidemia
- Presión arterial ≥ 140/90 mmHg o medicación antihipertensiva
- Glucosa plasmática en ayunas ≥ 6,1 mmol / L
NCEP
Los EE.UU. National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III (2001) requiere al menos tres de los siguientes: [45]
- Obesidad central: circunferencia de la cintura ≥ 102 cm o 40 pulgadas (hombre), ≥ 88 cm o 35 pulgadas (mujer)
- Dislipidemia: TG ≥ 1,7 mmol / L (150 mg / dl)
- Dislipidemia: HDL-C <40 mg / dL (hombres), <50 mg / dL (mujeres)
- Presión arterial ≥ 130/85 mmHg (o tratada por hipertensión)
- Glucosa plasmática en ayunas ≥ 6,1 mmol / L (110 mg / dl)
Asociación Americana del Corazón
Existe confusión en cuanto a si, en 2004, la Asociación Estadounidense del Corazón y el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre tenían la intención de crear otro conjunto de pautas o simplemente actualizar la definición del Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol. [46] [47]
- Obesidad central: circunferencia de la cintura ≥ 102 cm o 40 pulgadas (hombre), ≥ 88 cm o 35 pulgadas (mujer)
- Dislipidemia: TG ≥ 1,7 mmol / L (150 mg / dL)
- Dislipidemia: HDL-C <40 mg / dL (hombres), <50 mg / dL (mujeres)
- Presión arterial ≥ 130/85 mmHg (o tratada por hipertensión)
- Glucosa plasmática en ayunas ≥ 5,6 mmol / L (100 mg / dL) o uso de medicación para la hiperglucemia
Otro
La proteína C reactiva de alta sensibilidad se ha desarrollado y utilizado como marcador para predecir enfermedades vasculares coronarias en el síndrome metabólico, y recientemente se utilizó como predictor de enfermedad del hígado graso no alcohólico (esteatohepatitis) en correlación con marcadores séricos que indicaban lípidos y glucosa. metabolismo. [48] La enfermedad del hígado graso y la esteatohepatitis pueden considerarse manifestaciones del síndrome metabólico, lo que indica un almacenamiento anormal de energía en forma de grasa en distribución ectópica. Los trastornos reproductivos (como el síndrome de ovario poliquístico en mujeres en edad reproductiva) y la disfunción eréctil o la disminución de la testosterona total (globulina fijadora de testosterona baja) en los hombres pueden atribuirse al síndrome metabólico. [49]
Prevención
Se han propuesto varias estrategias para prevenir el desarrollo del síndrome metabólico. Estos incluyen un aumento de la actividad física (como caminar 30 minutos todos los días), [50] y una dieta saludable y reducida en calorías. [51] Numerosos estudios respaldan el valor de un estilo de vida saludable como el anterior. Sin embargo, un estudio indicó que estas medidas potencialmente beneficiosas son efectivas solo en una minoría de personas, principalmente debido a la falta de cumplimiento con los cambios en el estilo de vida y la dieta. [12] El Grupo de Trabajo Internacional sobre Obesidad afirma que se requieren intervenciones a nivel sociopolítico para reducir el desarrollo del síndrome metabólico en las poblaciones. [52]
El estudio de enfermedad cardíaca de Caerphilly siguió a 2,375 sujetos masculinos durante 20 años y sugirió que la ingesta diaria de una pinta (~ 568 ml) de leche o productos lácteos equivalentes redujo a más de la mitad el riesgo de síndrome metabólico. [53] Algunos estudios posteriores apoyan los hallazgos de los autores, mientras que otros los cuestionan. [54] Una revisión sistemática de cuatro ensayos controlados aleatorios dijo que, a corto plazo, un patrón nutricional paleolítico mejoró tres de los cinco componentes medibles del síndrome metabólico en participantes con al menos uno de los componentes. [55]
Gestión
Medicamentos
Generalmente, los trastornos individuales que componen el síndrome metabólico se tratan por separado. [56] Se pueden usar diuréticos e inhibidores de la ECA para tratar la hipertensión. Varios medicamentos para el colesterol pueden ser útiles si el colesterol LDL, los triglicéridos y / o el colesterol HDL son anormales.
Dieta
La restricción de carbohidratos en la dieta reduce los niveles de glucosa en sangre, contribuye a la pérdida de peso y reduce el uso de varios medicamentos que pueden recetarse para el síndrome metabólico. [57]
Epidemiología
Aproximadamente del 20 al 25 por ciento de la población adulta mundial tiene el grupo de factores de riesgo que es el síndrome metabólico. [43] En 2000, aproximadamente el 32% de los adultos estadounidenses tenían síndrome metabólico. [58] [59] En años más recientes, esa cifra ha subido al 34%. [59] [60]
En los niños pequeños, no hay consenso sobre cómo medir el síndrome metabólico, ya que los puntos de corte y los valores de referencia específicos de la edad que indicarían "alto riesgo" no están bien establecidos. [61] A menudo se utiliza una puntuación resumida del riesgo cardiometabólico continuo para los niños en lugar de una medida dicotómica del síndrome metabólico. [62]
Historia
- En 1921, Joslin informó por primera vez la asociación de la diabetes con la hipertensión y la hiperuricemia. [63]
- En 1923, Kylin informó estudios adicionales sobre la tríada anterior. [64]
- En 1947, Vague observó que la obesidad de la parte superior del cuerpo parecía predisponer a la diabetes , la aterosclerosis , la gota y los cálculos . [sesenta y cinco]
- A finales de la década de 1950, se utilizó por primera vez el término síndrome metabólico.
- En 1967, Avogadro, Crepaldi y colaboradores describieron a seis personas con obesidad moderada con diabetes, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia marcada , que mejoraron cuando las personas afectadas siguieron una dieta hipocalórica y baja en carbohidratos. [66]
- En 1977, Haller utilizó el término "síndrome metabólico" para las asociaciones de obesidad, diabetes mellitus, hiperlipoproteinemia , hiperuricemia y esteatosis hepática al describir los efectos aditivos de los factores de riesgo sobre la aterosclerosis. [67]
- El mismo año, Singer utilizó el término para las asociaciones de obesidad, gota, diabetes mellitus e hipertensión con hiperlipoproteinemia. [68]
- En 1977 y 1978, Gerald B. Phillips desarrolló el concepto de que los factores de riesgo de infarto de miocardio concurren para formar una "constelación de anomalías" (es decir, intolerancia a la glucosa , hiperinsulinemia , hipercolesterolemia , hipertrigliceridemia e hipertensión) asociada no solo con enfermedades cardíacas, sino también también con envejecimiento, obesidad y otros estados clínicos. Sugirió que debe haber un factor de enlace subyacente, cuya identificación podría conducir a la prevención de enfermedades cardiovasculares; planteó la hipótesis de que este factor eran las hormonas sexuales . [69] [70]
- En 1988, en su conferencia de Banting , Gerald M. Reaven propuso la resistencia a la insulina como el factor subyacente y nombró a la constelación de anomalías síndrome X. Reaven no incluyó la obesidad abdominal, que también se ha planteado como un factor subyacente, como parte de la afección. . [71]
Ver también
- Trastorno metabólico
Referencias
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Se sabe que el sistema endocannabinoide (ECS) ejerce un control regulador sobre prácticamente todos los aspectos relacionados con la búsqueda, la ingesta, el metabolismo y el almacenamiento de calorías y, en consecuencia, representa un objetivo farmacoterapéutico potencial para la obesidad, la diabetes y los trastornos alimentarios. ... investigaciones recientes en animales y humanos han proporcionado nuevos conocimientos sobre los mecanismos de acción del ECS en la regulación de la conducta alimentaria, el equilibrio energético y el metabolismo. En esta revisión, discutimos estos avances recientes y cómo pueden permitir apuntar al ECS de una manera más específica y selectiva para el desarrollo futuro de terapias contra la obesidad, el síndrome metabólico y los trastornos alimentarios.
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La etiología de muchos trastornos del apetito se caracteriza por un componente patógeno del deseo de recompensa apoyado, ya sea por sustancias de abuso (incluidos el alcohol y la nicotina) o la comida. Estas enfermedades afectan a un gran número de personas como cargas socioeconómicas y sanitarias predominantes. Sin embargo, en la mayoría de los casos faltan medicamentos para su manejo farmacoterapéutico seguro y eficaz a pesar de las necesidades médicas concomitantes, los efectos físicos y psicológicos adversos colaterales y el enorme potencial del mercado global. El sistema de señalización endocannabinoide juega un papel fundamental en la homeostasis motivacional como un conducto para los estímulos de recompensa y un modulador positivo de los circuitos de recompensa del cerebro. La hiperactividad del sistema endocannabinoide a través de la transmisión del receptor CB1 se considera que contribuye a una variedad de trastornos del apetito y, por lo tanto, es un foco importante de la investigación farmacéutica contemporánea.
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